|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Логико – дидактическая схема возникновения кариеса зубов
| Средства действия
| Критерии самоконтроля
| | Химико-паразитарная теория.
Физико-химическая теория.
Трофическая теория кариеса по И.Г.Лукомскому.
Нейротрофическая теория.
Теория кариеса по А.Э. Шарпенаку
Рабочая концепция кариеса зубов по Рыбакову А.И. 1973
Протеолиз-хеляционная теория Шатца и Мартина(1956)
Современная концепция возникновения кариеса.
| 1. 1984г.W.D Мiller. Кариозный процесс является следствием сочетанного действия на зуб кислот и микроорганизмов и развивается в два этапа:1) деминерализация твердых тканей зуба под действием кислот, 2) микробное разрушение. На первом этапе в процессе молочнокислого брожения кислотообразующие микроорганизмы ферментируют углеводы, при этом образуются органические кислоты (молочная, пировиноградная), которые растворяют неорганическую субстанцию твердых тканей зубов (эмали и дентина). Здесь разрушается эмаль зуба, но для разрушения дентина действия кислот недостаточно и тут начинается второй этап – лизис органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
2. 1928г. Д.А. Энтин. Эмаль рассматривалась автором как полупроницаемая мембрана, расположенная на границе двух сред: крови и слюны. При нормальном соотношении электролитов слюны и крови отмечается центробежное направление осмотических токов (от пульпы к эмали). Нарушение этого соотношения вызывает набухание или сморщивание коллоидов эмали, изменяя ее электрический заряд. Это приводит к ослаблению центробежных токов или изменению их направления на центростремительное (от эмали к пульпе). Из-за этого нарушается или даже приостанавливается питание эмали. Воздействие на нее внешних повреждающих факторов облегчается и создаются условия для возникновения кариеса.
2. 1948г. Развитие кариеса происходит следующим образом. Внешние факторы воздействуют на организм и нарушают обмен веществ (белковый и минеральный), т.е. приводят к эндогенным нарушениям, в частности центральной нервной системы, которые и нарушают трофику эмали и дентина. Одонтобласты становятся неполноценными. Их функция сначала ослабляется, а потом теряет полноценность. Функциональные нарушения приводят в последствии к их физиологическим трансформациям: нарушаются размер и количество одонтобластов, изменяются их ядра и тинкториальные свойства клеток. Все это приводит к нарушению обмена веществ в дентине и эмали. Возникает сначала дисминерализация, а потом и количественные изменения состава твердых тканей зубов. Наряду с декальцинацией изменяется состав органических белковых компонентов этих тканей. В результате в твердых тканях зубов возникают деструктивные изменения – собственно кариозный процесс.
3. 1934г. возникновение кариеса рассматривалось как результат действия на организм факторов внешней среды, трансформированных через нервную систему на ткани зуба. Неблагоприятные факторы (неполноценное питание, плохие социальные условия, психо-эмоциональное перенапряжение) ухудшают состояние ЦНС. Возникают патологические рефлексы, которые приводят к нарушениям трофических процессов в тканях зубов и развитию кариеса.
4. Основная причина, по его мнению, это алиментарный фактор, особенно недостаточное содержание в пище белков и незаменимых аминокислот. При этом фоне недостаточного количества белков отмечается повышенное употребление углеводов, что приводит к повышенной потребности организма в витамине В1 и накоплению в тканях пировиноградной кислоты. Достигнув определенной концентрации, пировиноградная кислота ускоряет процессы протеолиза в тканях зубов и обуславливает таким образом возникновение кариеса зубов.
5. Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития разнообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей.
6. Восприимчивость эмали к поражению кариесом авторы объясняли стабильностью кальций-белковых комплексов. Теория содержит научное обоснование действия хелатов на эмаль зуба, т.е. некислотной деминерализации твердых тканей зуба при нейтральной или даже щелочной среде полости рта, что необходимо учитывать в патогенезе кариеса любой этиологии.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
Основными этиологическими факторами являются
1) Общие
- неполноценная диета и питьевая вода
- соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба
- экстремальные воздействия на организм
- наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
2) Местные
- Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
- Нарушение состава и свойств ротовой жидкости является индикатором состояния организма в целом.
- Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта
- Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
- Состояние пульпы зуба
- Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.
| | | | |
Классификация кариеса зубов
По глубине поражения
- Кариес в стадии пятна
- Поверхностный
- Средний
- Глубокий
Анатомическая
- Кариес эмали;
- Дентина;
- Цемента
По локализации
- Фиссурный
- Апроксимальный
- Пришеечный
Классификация Блека
1 КЛАСС - кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров
2 КЛАСС - кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров
3 КЛАСС - кариозные полости. Расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения режущего края коронки и угла
4 КЛАСС - кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушения режущего края коронки и угла
5 КЛАСС - кариозные полости. Расположенные в пришеечной области всех групп зубов
6 КЛАСС - кариозные полости. Расположенные в кариес-иммунных зонах.
По характеру течения
- Быстротекущий
- Медленнотекущий
- Стабилизированный
По интенсивности поражения
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав
|
