АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Несеп-тас ауруы (нефролитиаз, уролитиаз)

Көптеген несеп жолдарындағы тастар кальцийдің оксалат, сульфат, карбонат, урат, фосфат тұздарынан, зәр қышқылының тұздарынан, амин қышқылы цистиннен тұрады. Солармен бірге тастың құрамында нәруыздар, гликоамингликандар, сыдырылған эпителий және бүлінген тін жасушалары т.б. болады. Тас байлануы несепте көрсетілген тұздардың көбейіп, тұнбаға ауысуынан болады. Оған зәрдің қышқылдығы көтерілуі, рН төмендеуі немесе сілтілік заттар көбейіп, рН көтерілуі қолайлы ықпал етеді. Мәселен, қышқыл ортада зәр қышқылы тұздарының еруі азайып, олар тұнбаға ауысады. Фосфаттар сілтілік ортада тұнады.

Зәр қышқылы тұздарынан тұратын тастар қан плазмасында олардың деңгейі көтерілгенде, қан жасушалары тым артық ыдырағанда, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде, подагра кездерінде байқалады. Тұздардың еруі азайып, тұнуынан тас байлануын түсіндіретін қағида кристаллизациялық қағида делінеді.

Несепте еріген тұздар мен зәр қышқылының кристалдарға айналуына мына ықпалдар қолайлы жағдай туындатады:

● олардың несеппен көп шығарылуы немесе аз несеп шығарылуы;

● несепте тас құрылуын бәсеңсітетін заттардың (цитраттардың, магний тұздарының т.б.) аз болуы; мәселен, несепте кальций иондары мен лимон қышқылының арақатынасы 4:1 болғанда кальций еріген түрде болады. Бүйрекпен лимон қышқылының шығарылуы бұзылғанда кальций тұнбаға ауысады;

● несептің рН қышқылдық немесе сілтілік жаққа қатты ауытқып кетуі;

● кристализация дамуына қолайлы ықпал ететін заттардың (нәруыздардың, мукопротеиндердің, гликозамингликандардың, бүлінген жасушалар бөлшектерінің және жарақаттың, пиелонефриттің т.б. нәтижесінде бүлінген тіндердің) несепте болуы;

● несептің жолдарында іркілуі және жұқпалануы.

Бұл келтірілген жағдайлар пайда болуына көптеген экзогендік және эндогендік ықпалдар әкеледі.

Экзогендік ықпалдарға:

√ қоректенудің ерекшеліктері (тағамда қымыздық және зәр қышқылдары, нуклеопротеидтер көп болуы, Д гипервитаминозы, А және В₆-витаминдерінің тапшылығы); С витаминін және теофиллинді ұзақ қабылдау кальцийдің оксалат тұздары қалыптасуын ұлғайтады;

√ сілтілік минералдық суды ұзақ қабылдау;

√ кермек ауыз суын пайдалану;

√ термен сұйық көп шығарылуына және несепті қоюландыратын ыстық климат – жатады.

Эндогендік факторлар бүйректік және бүйрек сыртылық болып ажыратылады. Соңғысына адамның жас мөлшері, тұқым қуалаушылық және кейбір жүре пайда болған дерттер жатады. Балаларда уролитиаз тек 2-3% кездеседі. Гиперкальциемия мен гипероксалатурияның туа біткен түрлері белгілі. Қанда зәр қышқылының көбеюі және оның несепппен шығарылуы артуы лейкоздар, әсіресе миеломдық ауру, кездерінде және подагра кезінде байқалады. Гиперпаратиреоз кезінде гиперкальциурия дамиды.

Тас байлануына әкелетін бүйректік факторларға несепте минералдық заттардың (мәселен, фосфаттардың, ураттардың т.б.) көбеюін туындататын бүйрек аурулары мен тубулопатиялар (Фанкони синдромы т.б.) және цистиндік тас құратын цистинурия – жатады. Бүйректік өзекшелік ацидоз кезінде несептің рН сілтілік жаққа ығысады. Содан фосфаттар мен кальций тұздарының ерігіштігі азаяды, тас байлануына қолайлы жағдай пайда болады. Несеп шығару жолдарында жұқпалардың болуынан да несептің рН сілтіленеді. Өйткені микробтардың әсерінен зәрнәсілден аммиак өндеріледі. Жұқпалардың дамуына зәрағарлардың бітелуі, урпі түтігінің тарылуы, қуықасты бездің аурулары (простатит, аденома, обыр өспесі) нәтижесінде несеп шығарылуының бұзылыстары маңызды ықпал етеді. Бүйректе тас байлануында бүйрек ұлпасы бүліністерінің (мәселен, пиелонефрит кезінде) маңызы бар. Бұл кездерде минералдар жиналуына қажетті нәруыздық орталықтар қалыптасады.

Несепте тас құрылу тетіктері әлі толық анықталған жоқ. Жоғарыда келтірілген кристаллизациялық қағида бойынша несепте рН өзгеруінен және кристалдар жиналуын бәсеңсітетін заттардың жеткіліксіздігінен қаныққан ерітінділерден тұздардың, зәр қышқылының, цистиннің тұнбаға ауысуы маңызды деп есептеледі. Кристализацияның нәтижесінде, құрамына әртүрлі органикалық заттар мен құрылымдар енетін, тығыз шоғырынды (конгломерат) қалыптасады. Осыдан жалпы тас байлану үшін тұздар жиналатын белгілі бір органикалық қаңқа (ошақ) болуы қажет екені түсінікті. Сол себепті кристализациялық қағидамен қатар матрицалық (қаңқалық) қағида негізделді. Бұл қағида бойынша минералдар нәруыздарға (мәселен, Тамм-Хорсфалл нәруызына, фибринге), қан ұйындысына, бүлінген жасуша бөлшектеріне жинақталады.

Бүйректе немесе несепте тас байланулары нәтижесінде зәрағарлар бітеліп қалуынан гидронефроз, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі, артериалық гипертензия даму қауіптері болады.-

Обструкциялық уропатия

Несеп шығарылуына механикалық бөгеттер болуынан дамитын бүйрек қызметінің постреналдық жеткіліксіздігін обструкциялық уропатия дейді. Бұл бөгеттер үрпі өзегінде, қуықта, бір немесе екі бірдей зәрағарда болуы мүмкін. Олар:

√ несеп шығару жолдары сыртындағы тіндерде өскен өспемен қысылып қалуынан;

√ айналасындағы тіндерде тыртық қалыптасуынан несеп шығару жолдарының саңылауы тарылуынан;

√ несеп шығару жолдарының өздерінің ішінде өскен өспемен бітеліп қалуынан;

√ несеп шығару жолдары таспен немесе қан ұйындысымен бітелуінен;

√ қатты ауыру сезімінен, адреномиметиктерді тым артық енгізуден және есірткілердің әсерінен қуық қабырғасында, зәрағарларда қыспақтардың межеқуаты реттелуінің бұзылыстарынан – байқалады.

Ұлдарда обструкция үрпі өзегінің артқы қақапақшасында жиі кездеседі. Кейде зәрағардың қуыққа енер жерінде туа біткен стеноз болады.

Зәрағарлар бітелуінен оларда, бүйрек ұлпасында және нефрон өзекшелерінде несеп іркіліп қысым көтеріледі, шумақтарда несеп сүзілу жылдамдығы баяулайды. Өйткені: бүйрек өзекшелерінде қысымның көтерілуі несеп сүзілуіне қарсы әсер етеді.

Егер бір апта ішінде несеп шығарылуын қалпына келтірсе, онда бүйректің қызметі толығынан оңалады. Несеп шығарылуының бұзылуы ұзаққа созылса бүйрек қызметі толығынан оңалмайды. Алты аптаға созылған обструкцияны жойғаннан кейін нефрон шумақтарында азайған несеп сүзілуі минутына 10-20 мл-ге шамалы ғана көбейеді. Ұзақ сақталған несеп жолдарының тарылуы бүйректің несепті қоюландыру қабілетін төмендетеді, нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының антидиурездік гормонға жауап қайтаруын әлсіретеді. Содан қантсыз диабет дамиды. Сонымен қатар, бұл кезде эпителий жасушаларының аммиак түзу және протондарды нефрон өзекшелерінің саңылауына бөліп шығару қызметтері бұзылады. Сол себепті бүйректік өзекшелік ацидоз дамиды.

Несеп шығару жолдарымен сұйық өтуі тоқтауынан және оларда қысым көтерілуінен өзекшелердің эпителий жасушаларының иммундық қабілеті бүлінеді. Бұл өз алдына несеп шығару жолдарына және бүйрекке жұқпалардың тарауына әкеледі.

Несеп шығарылуын қалпына келтіргеннен кейін полиурия дамиды. Ол мына себептерден дамуы мүмкін:

√ обструкция кезінде организмде тұтылған осмостық белсенді заттар (зәрнәсіл, натрий т.б.) шығарылуынан (осмостық полиурия);

√ организмде жасуша сыртылық сұйықтың көптігінен;

√ нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының кері сіңіру қабілеті төмен болудан;

√ бүйректік қантсыз диабет дамуынан.

Полиурия тым артық болса организмде гипогидрия, гипокалиемия дамуына әкеледі.

Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі

Бүйрек қызметініңжіті жеткіліксіздігі (БЖЖ) - тез арада олигурия немесе анурия дамуынан жасуша сыртындағы сұйықта (қанда) және жасушаларда нәруыздар алмасуының соңғы өнімдері, протондар, натрий, калий және судың мөлшері қатты көбейіп кетуімен сипатталатын организмнің ауыр дерттік жағдайы. Бұл кезде байқалатын метаболизмдік ацидоз, гиперкалиемия және айналымдағы қан көлемі көбеюі жүрек ырғағының бұзылыстарына, жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігіне әкеледі. Содан науқас жан тапсырады. Бүйрек қызметінің жітілеу жеткіліксіздігі кезінде науқаста жүйке, жүрек және ішек-қарын жолдарының бүліністеріне тән әйгіленімдер пайда болатын уремиялық синдром дамып үлгереді.

Бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі шумақтық сүзілу жылдамдығының ұзақ азаюымен, натрий, калий және басқа осмостық белсенді заттардың несеппен сыртқа шығарылуы кемуімен, сутегі иондарының шығарылуы және бүйрек өзекшелерінде бикарбонаттардың кері сіңірілуі азаюынан метаболизмдік ацидоз, гиперазотемия, уремиялық синдром дамуымен сипатталады.

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі (БЖЖ)

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі пайда болуына көптеген себепкер ықпалдар әкеледі. Бұл кезде бүйрек аурулары нәтижесінде қызмет атқаратын нефрондардың тым азайып кетуі немесе дерттік өзгерістерге ұшырамаған бүйректің нефрондарына енетін артериолалардың жиырылып қалуынан шумақтық несеп сүзілу жылдамдығының қатты азайып кетуі маңызды орын алады. Нефронға енетін артериолалардың жиырылуы, қорғаныстық серпілістер ретінде, емшаралар қолданылғаннан кейін де сақталып қалуы мүмкін.

Бүйрекалдылық себепкер ықпалдар нефрондарға енетін артериолаларда қан ағымының көлемдік жылдамдығын азайту арқылы несеп сүзілуін кемітеді. Оларға:

● гиповолемия (қансырау, организмнің сусыздануы, жіті панкреатит, ұзақ жаншылу синдромы кездерінде);

● қанайналымның минуттық көлемі азаюы (кардиогендік сілейме, іркілулік жүрек жеткіліксіздігі, перикардит, өкпе артерияларының эмболиясы кездерінде);

● шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қабілеті төмендеуі және көктамырлардың кеңеюі (анафилаксиялық сілейме, гипотензиялық дәрілер артық енгізілуі, сепсис және жүйелік қабынулық серпілістер, наркоздық аналгетиктердің және нитраттардың әсерлерінен көктамырлардың кеңуі т.б. кездерінде);

● жалпы кедергілік тамырлар мен нефрондарға енетін артериолалардың жиырылуы (аналгезия толық болмай атқарылған ауыр хирургиялық операциядан кейін, допамин және басқа альфа-1-адреномиметиктердің артық енгізілуі, гепато-реналдық синдром кездерінде нефронға енетін артериолалардың межеқуаты реттелуінің бұзылыстары байқалады);

● нефронға енетін артериолалар тонусының жергілікті реттелуінің бұзылыстары (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің әсерлерінен тамыр кеңітетін простагландиндер Е₂ және J₂ аз түзілуінен, ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштерінің әсерінен);

● қан тұтқырлығы қатты көтеріліп кетуі (полицитемия, миеломдық ауру және макроглобулинемия, дене сусыздануынан қан қоюланып кетуі кездерінде);

● бұлшықеттердің жаншылудан, жүрек етінің өлеттенуінен артық ыдырап кетуі, миолиз дамуы және эритроциттердің әртүрлі себептерден артық гемолизі кездерінде артериолаларда тромбоздардың пайда болуы – жатады.

Бүйректік ықпалдарға:

● бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар, улы химиялық заттар, дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер, барбитураттар т.б.), саңырауқұлақтар мен жылан улары, анаэробты жұқпалар;

● жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер;

● бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы т.б. жатады.

Бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен тез бітеліп қалуы бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін туындатады.

Патогенезі. Б ЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер ықпалдардың әсерлерінен бүйректің, әсіресе сыртқы қабатында, қан айналымының бұзылыстары, ишемия дамуының маңызы өте үлкен. Ишемия айналымдағы қан көлемінің азаюынан, бүйрек шумақтарына енетін артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның нәтижесінде шумақ қылтамырларында қан қысымы төмендеуден несептің сүзілуі азаяды. Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса, онда бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін әкелетін дистрофиялық өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады. Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының құрылымдық бұзылыстарынан шеткері (дисталдық) өзекшелерде алғашқы несептен натрий иондарының кері сіңірілуі азаяды. Осыдан бастапқы несепте натрийдің көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы жасушаларда ренин түзілуін арттырады. Ренин ангиотензин І-ді ангиотензин II-ге айналдырып, бүйрек шумақтарына келетін артериолалардың жиырылуын туындатады.

Сонымен бірге, жаншылу синдромы, қылмыстық түсік тастау әрекеттері т.б. акушериялық дерттер кездерінде, сілейме жағдайларында т.с.с. себептерден дамитын тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю синдромы да бүйректе қан айналымының бұзылыстарын туындатып, бүйрек ишемиясына әкеледі.

Әртүрлі улы химиялық заттар және жұқпалар нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларын тікелей бүліндіреді.

Туындатқан себебіне қарамай, БЖЖ-нің клиникалық көріністері әрдайым бірдей болады. Оның өтуін төрт сатыға бөледі:

● бастапқы сатысында (бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін) бүйрек қызметінің бұзылыстары байқалмайды. Бұл кезде бүйрек қызметінің жеткіліксіздігін туындатқан негізгі аурудың белгілері басым болады. Қан айналымының бұзылыстары байқалады;

● олиго-анурия сатысында (екі аптадай мерзімде) тәулігіне зәрдің шығарылуы 500 мл-ден аспайды. Бір-екі тәуліктен кейін олигурия ануриямен ауысып, тәулігіне бар-жоғы 50-100 мл несеп шығарылады;

Олигоурия мына себептерден дамуы мүмкін:

√ бүйрек ишемиясы кезінде шумақ қылтамырларында қан қысымының төмендеуі несептің сүзілуін азайтады;

√ бүйректің мыйлық қабатында қанайналым азайғандықтан онда осмостық қысымды көтеретін заттар жиналып қалады. Сондықтан нефрон шумақтарында сүзілген алғашқы несеп бүйректің аралық тіндеріне сіңіріліп кетеді;

√ эпителий жасушаларының ісінуі, жартылай ыдыраған жасушалардың сыдырылуы, ісінген аралық тіндер мен өзекшелердің қысылып қалуы, олардың ішінде миоглобин, гемоглобин, дәрі-дәрмектердің кристалдарының тұнуы т.с.с. себептерден нефрон өзекшелерінің бітелуі несеп шығарылуын азайтады.

Бұл кезде бүйректің қоюландыру және сұйылту қабілеті мүлде жоғалады, изостенурия дамиды. Несептің меншікті тығыздығы қан плазмасының тығыздығымен теңеліп, 1010-1012 мөлшерінде тұрақты сақталады. Несепте нәруыздар, цилиндрлер, лейкоциттер және эритроциттер пайда болады.

БЖЖ олиго-анурия сатысында қанда азот өнімдерінің деңгейі көтеріледі: олардың жалпы қалдығы 200-300 ммоль/л, зәрнәсіл 120-150 ммоль/л, креатинин 1,2-1,7 ммоль/л, зәр қышқылы 2-3 ммоль/л дейін көтерілуі мүмкін. Сонымен бірге, қанда фенол, индол, скатол, гуанидин т.б. өнімдер көбейеді. Содан уремия (зәрліқан) дамып, 5-7 күн ішінде уремиялық кома дамуына әкеледі. Бүйректің несеп шығару қабілеті төмендеуінен су мен тұздар организмде жиналып қалады. Осыдан қанда калийдің, магнийдің деңгейі көтеріледі. Гиперкалиемияның нәтижесінде жүректің аритмиялары (экстрасистолия, блокадалар), оның кенеттен тоқтап қалу мүмкіншіліктері пайда болады. Натрий, хлор, кальций қаннан тін жасушаларына тез ауысуынан олардың қандағы деңгейі жоғарыламай, керісінше төмендеуі мүмкін. Қанда кальцийдің деңгейі төмендеуі сіңір тартылуларына, тырыспа дамуына әкеледі.

Натрий мен хлор тіндерге жиналуына байланысты олар ісінеді. Сульфат, фосфат аниондарының қанда жиналып қалуынан метоболизмдік ацидоз дамиды. Бұған басқа зат алмасу өнімдерінің жиналып қалуы мен бүйректе аммонийгенез бен ацидогенездің бұзылыстары өздерінің үлесін қосады.

Организмде судың артық жиналып қалуынан өкпе мен мыйдың ісінулері байқалады. Осыдан қатты бас ауыруы, көңіл-күйдің тұнжырауы, жандүниелік бұзылыстар, сана-сезімінің жоғалуы, естен тану, Кумсауль тынысы т.с.с. ауру әйгіленімдері байқалады. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде уремиялық кома дамуы мүмкін.

● д иурездің біртіндеп қалпына келу сатысында несеп шығарылу ақырындап көбейеді. Бүйректе қан айналымының біртіндеп қалпына келуінен нефрон шумақтарында несеп сүзілу және өзекшелердің өтімділігі жақсара бастайды. Тіректік мембраналары сақталған нефрондардың шумақтары мен өзекшелердің эпителий жасушалары біртіндеп қалпына келеді. Осыдан несеп шығарылу ақырындап қалыпты денгейге дейін көтеріледі, артынан полиурия дамиды. Тәуліктік диурез бірнеше литрге дейін көбейеді. Бірақ қалпына келе бастаған өзекшелердің эпителий жасушалары әлі бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілетін орнына келтіре алмайды. Несептің меншікті тығыздығы төмен болады (гипостенурия). Бұл кезде зәр көп шығарылуынан организмнің сусыздануы болуы мүмкін. Зәрмен калий, магний, хлор көптеп шығарылудан, олардың қандағы деңгейі төмендейді. Осыдан бұлшықеттердің әлсіздігі, рефлекстердің азаюы, салданулар мен шала салданулар дамуы ықтимал. Гипокалиемияның нәтижесінде жүрек қызметінің бұзылыстары байқалады. Қанда азоттық заттардың мөлшері біртіндеп азаяды. Бұл кезде иммунитет төмендейді, организмнің микробтарға сезімталдығы көтеріледі.

БЖЖ-нің 2-ші олигоанурия жән 3-ші полиурия сатыларында науқас адамдардың 43%-ындайы жан тапсырады.

● сауығу сатысы. Дұрыс емдеу шараларын қолданған жағдайларда тірі қалған науқас адамдарда сауығу сатысыдамиды. Ол 6 айдан 2 жылға дейін созылады. Сонымен БЖЖ қайтымды үрдіс.

Бүйрек кызметінің сүлде жеткіліксіздігі (БСЖ)

БСЖ бүйрек нефрондарының біртіндеп тіршілігін жоғалтудан, олардың орнына дәнекер тіндердің өсіп-өнуінен дамиды.

Этиологиясы. БСЖ-іне әкелетін себепкер ықпалдарға:

● сүлде гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйректің поликистозы, нефросклерозы, туберкулезі т.б.;

● қан тамырларының атеросклерозы, эссенциалық артериалық гипертензия;

● қантты диабет, амилоидоз, подагра т.б. дерттер кездеріндегі зат алмасуларының бұзылыстары т.с.с. жатады.

Патогенезі. Созылмалы дерттердің нәтижесінде бүйректе қызмет атқаратын нефрондардың азаюынан бүйрек қызметінің біртіндеп, қайтымсыз төмендеуі байқалады. Оның бұзылу дәрежесіне қарай БСЖ үш сатыға ажыратады. Әр сатысы А және Б кезеңдеріне бөлінеді.

● бірінші жасырын сатысының I А кезеңінде тыныштық жағдайда бүйрек қызметінің бұзылысы байқалмайды, креатининнің мөлшері әдеттегідей болады. Бірақ қою тамақ немесе сұйықтарды артық ішкізу арқылы бүйрек қызметінің пайдаланылмаған (резервтік) мүмкіншіліктерінің төмендегенін байқауға болады. IБ кезеңінде қан плазмасындағы креатининнің деңгейі қалыпты мөлшерінің ең жоғары шыңында (80 мкмоль/л) болады. Нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыптыдан екі есеге (40-60 мл/мин дейін) төмендейді;

● екінші гиперазотемиялық сатысы кезінде бүйрек нефрондарының 75%-ы тіршілігін жоғалтады. Сол себептен азоттық заттардың организмнен сыртқа шығарылуы азайып, олардың қанда жиналуы байқалады. Осыдан қан плазмасында зәрнәсілдің, зәр қышқылдарының, креатининнің, фенолдардың деңгейі біршама көбейеді.

IIА кезеңінде нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыпты мөлшерінің 20%-ына дейін, IIБ кезеңінде 10%-ына дейін азаяды;

● үшінші уремиялық сатысында нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыпты мөлшерінің 5%-на дейін төмендейді, қанда азоттық заттардың деңгейі бірнеше есе көтеріледі, гиперазотемия, уремия дамиды.

БСЖ-ін несеп шығарылудың бұзылыстарына қарай үш сатыға ажыратады: 1-жасырын сатысы, 2-полиурия сатысы, 3-олиго-анурия сатысы.

Полиурия сатысында бүйректің қоюландыру қабілеті қатты әлсіреген. Сондықтан тәулігіне меншікті тығыздығы төмен, 2-4 л. несеп шығарылады. Диурездің көбеюі несеппен осмостық белсенді заттардың (зәрнәсіл, натрий) көп шығарылуынан болады. Бұл кезде бастапқы нефрон өзекшелеріндегі зәрден натрийдың кері сіңірілуі бұзылады. Бүйрек өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының әлдостерон мен вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан бастапқы несептен су мен заттардың кері сіңірілуі бұзылудан, бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілеті төмендейді, полиурия, гипостенурия дамиды. Полиурия кезінде артық су мен зат алмасу өнімдері организмнен сыртқа шығарылытын болғандықтан, оның икемделістік маңызы бар.

БСЖ-нің олиго-анурия сатысында қызмет атқаратын нефрондардың саны қалыпты мөлшерінің 10%-нан азы ғана қалады және нефрон шумақтары арқылы несеп сүзілу минөтіне 10 мл-ден аз болады. Тәулігіне шығарылатын несептің мөлшері 500 мл-ден аспайды. Бұл кезде бүйректің қоюландыру-сұйылту қабілеті мүлде жоғалады, изостенурия байқалады. Осыдан уремия, уремиялық кома дамиды.

Бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігінде жиі артериялық гипертензия мен анемия байқалады. Артериялық гипертензия олигоцитемиялық гиперволемия дамуымен және шеткері қан тамырларына бүйректің жиырғыш және босаңсытқыш ықпалдарының арақатынасы бұзылыстарымен түсіндіріледі. (Артериялық гипертензияларды қараңыз).

Анемияның дамуы бүйректе эритропоэтиннің жеткіліксіз өндірілуімен, қан плазмасында оның бәсеңсіткішерінің және эритроциттердің гемолизін туындататын ықпалдар пайда болуымен түсіндіруге болады.

Уремия

Уремия (грек. uron - зәр, несеп; haima - қан, зәрліқан ). Зат алмасу-ларының әртүрлі бұзылыстарымен, организмде көптеген уытты заттардың жиналып қалуымен және ішкі ағзалардың құрылымы мен қызметтерінің бұзылыстарымен көрінетін, бүйрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінен дамитын синдромды уремия дейді.

Уремия бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші және үшінші сатыларында, сүлде жеткіліксіздігінің ақтық сатысында дамиды. Бұл кезде бүйректің барлық қызметтері бұзылады. Уремияның даму жолдарында:

● несеп сүзілуінің, сонымен бірге азоттық заттардың, аммоний иондарының т.б. заттардың сыртқа шығарылуы бұзылуының;

● су мен тұздардың организмдегі тепе-теңдігі бұзылуының;

● Д витамині алмасуы бұзылуының;

● көптеген гормондардың ыдыратылуы мен сыртқа шығарылуы бұзылыстарының;

● бүйректе эритропоэтин, простагландиндердің, кининдердің, урокиназаның т.б. өндірілуі қатты азаюының - маңызы зор.

Бүйректе несеп сүзілуінің қатты азаюынан қанда 200-дан астам улы өнімдер жиналып қалады. Солардың ішінде зәрнәсілдің, креатининнің, зәр қышқылдарының, фенолдардың, полиаминдердің т.с.с. деңгейі 2-5 еседен астам көтеріледі. Бұл азоттық заттар организмге көптеген уытты әсер етеді:

√ мыйдың оттегіні пайдалануын азайтады;

√ организмде қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті бұзады, гипер-азотемиялық ацидоз дамытады;

√ жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады;

√ су мен электролиттердің алмасуын бұзады; калий иондарының қанда көбеюі жүрек ырғағының бұзылыстарына, оның кенеттен тоқтап қалуына әкелуі мүмкін;

√ зәрнәсіл тромбоциттердің агрегациясын бұзады, содан қанағыштыққа бейімділік байқалады;

√ организмнің жалпы әлсіздігін, көніл-күйдің тұнжырауын, ішек-қарын әрекеттерінің бұзылыстарын туындатады.

Су организмде артық жиналып қалуынан олигоцитемиялық гиперволемия, артериялық гипертензия, өкпе мен мыйдың ісінулері дамиды.

Сульфат, фосфат аниондары несеппен шығарылмағандықтан олар қанда жиналып қалады. Осыдан организмде метаболизмдік ацидоз одан сайын үдей түседі. Қанда жиналып қалған фосфат және сульфат аниондары кальцийді байланыстырып, оның қандағы деңгейін төмендетеді, гипокальциемия дамытады. Бұл сүйектерден кальцийдің босап шығуын күшейтіп, оларды жұмсартады, остеомаляция, остеопороз дамытады. Жасушалар сыртындағы сұйықта кальций фосфаты көп құрылуынан буындар мен омыртқа бағанасы аймақтарындағы тіндерге кальций жиналады. Кальций теріге, тамырлардың қабырғасына, өкпе, бауыр және бүйрек ұлпаларына да жинақталады. Ол жүректің өткізгіш жүйесіне тарауынан жүрек аритмиясы дамиды.

Қанда иондалған кальций азаюынан паратгормон өндірілуі артады. Ол остеокластардың белсенділігін арттырып, сүйектерден кальций мен фосфаттың босап шығуын күшейтеді. Содан бүйректік остеодистрофия дамиды.

Организмде жиналған улы өнімдер сыртқа ішек-қарын, тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары және тері арқылы шығарыла бастайды. Сонымен бірге, олар организм қуыстарына жиналып, түршіктіретін және уыттандыратын әсер етеді. Осылардың нәтижелерінде орталық жүйке жүйесінің, сыртқы тыныс алу ағзаларының, жүрек пен қан тамырларының, қанның, ішек-қарын жолдарының, терінің ауыр бұзылыстары пайда болады.

Жүйкелік-жандүниелік бұзылыстардың нәтижесінде бас ауыруы, полиневрит, тырыспа-селкілдек, ұйқы қашу, тұнжырау, қалжырау, кома дамуы байқалады.

Ішек-қарынның бұзылыстары нәтижесінде тәбеттің жоғалуы, ықылық ату, жүрек айну, құсу, іш қату және өту байқалады, асқазанның ойық жарасы, ойық жаралы колит, қан кетулер дамиды.

Жүрек-қан тамырлар жүйесінің бұзылуы айналымдағы қан көлемі ұлғаюына, артериялық қан қысымы көтерілуіне, жүрекқаптың қабынуына, артынан жүректің жиырылу қызметі әлсіреуіне әкеледі.

Қан жүйесінде үдемелі анемия, қан ұюының бұзылыстары байқалады, гипернатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия дамиды. Уремия кезінде анемияны емдеу мақсатында қан құю нәтижелі болмайды. Өйткені эритроциттер тез гемолизге ұшырап кетеді.

Тыныс алу ағзаларында өкпенің ауыр қабынуы, ісінуі, жалқықты плеврит дамуы, дерттік үзілісгі Чейн-Стокс, Кусмаул тыныстары байқалады.

Теріде қышыну, уремиялық ұнтақтар жинақталуы, гиперпигментация көрінеді.

Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігін емдеу үшін жасанды бүйрек аспабын қосып, қанды тазарту әдісі (гемодиализ) қолданылады. Оның негізінде жартылай бір бағытта өткізетін мембраналар арқылы белгілі құрамдағы тұздар мен глюкозаның көмегімен қаннан улы заттарды ажыратып алу жатады. Гемодиализ БЖЖ кезінде ауру бүйректің демалуына, бүлінген қызметінің қалпына келуіне әкеледі. Ал БСЖ кезінде ол науқас адамның өмірін бірнеше жылға созуға, артынан сау бүйректі ауыстырып қондыруға мүмкіншілік береді;

Бүйрек ауруларының кейбір клиникалық көріністеріне қарсы әйгіленімдік емшаралар қолдану қажет. Бүйрек ауруларының салдарлары анемияны, ісінуді, гастритті, энтероколиті, артериялық гипертензияны, тромбогеморрагиялық бұзылыстарды емдеу симптомдық емдеу болады.

Жүйке жүйесінің патофизиологиясы

Жүйке жүйесі бұзылыстарының этиологиясы

Жүйке жүйесінің бұзылыстарына әкелетін себепкер ықпалдар экзогендік және эндогендік болып екі үлкен топқа бөлінеді.

Экзогендік себепкер ықпалдарға:

● микробтар мен вирустар және олардың уыттары;

● химиялық улы заттар (ауыр металдар, этил немесе метил спирттері т.б., кейбір дәрі-дәрмектер (стрихнин, хлороформ, кураре, антидепрессанттар, транквилизаторлар т.б.), ауада оттегінің тапшылығы;

● физикалық ықпалдар (барометрлік қысым, иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, элекгр ағымы, электромагниттік толқындар т.б.);

● механикалық ықпалдар (бас жарақаты, мый шайқалысы);

● психогендік ықпалдар (жан-күйзелістері, жағымсыз эмоциялар); адам үшін сөздің маңызы өте үлкен;

● ауқаттықықпалдар (тағамда нәруыздардың, витаминдердің тапшылықтары) - жатады.

Жүйке жүйесінің бұзылыстары адамның ішетін тағамында витаминдердің аздығынан, әсіресе жас балалардың тамағында нәруыздардың жетіспеуінен дамуы мүмкін.

Эндогендік ықпалдар туа біткен немесе жүре пайда болған болып ажыратылады.

Туа біткен эндогендік себепкер ықпалдарға тұқым қуалайтын жүйке жүйесінің аурулары (Даун ауруы, фенилкетонурия, шизофрения, қояншық ауруы, микроцефалия, Паркинсон ауруы т.с.с.) жатады. Тектік ақаулардан зат алмасуларына қатысатын кейбір ферменттердің тапшылығы жүйке жүйесінің бұзылыстарын туындатады. Лизомосомалық ферменттердің тапшылығынан кейбір кесек молекулалы заттар ыдыратылмай нейрондардың және басқа жасушалардың іштерінде жиналып қалады. Содан олар жасуша ішілік құрылымдарды ығыстырып, цитоплазманы ісіндіреді, жасушалардың құрылымын өзгертеді, тіршілігін жояды. Осындай ауруларды «жинақталу аурулары» – деп атайды. Оларға липидоздар, гликогеноздар, мукополисахаридоздар жатады.

Липидоздар кездерінде мыйдың сұрғылт және ақ заттары, бауыр, көкбауыр жасушаларында сфингомиелин жиналып қалады. Сфингомиелин жасушалар мембраналарының құрамына енетін фосфолипид. Бұндай ауруды Нимман-Пик ауруы дейді. Бұл ауру кезінде сфингомиелинді ыдырататын сфингомиелиназа ферментінің тектік ақауы болады және ол ұрпақтан ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі. Баланың ақыл-есі дамуы кеміп, есту қабілеті бұзылады. Бұндай бала 5-жасқа дейін шетінеп кетеді.

Гликогеноздардың 2-ші түрінде (Помпе ауруы) α-1,4-гликозидаза ферменті болмауынан гликоген ыдыратылмай ОЖЖ-нің, бауырдың, бүйректің, бұлшықет, жүрек ет жасушаларында жинақталып қалады. Гликогеннің көп мөлшерлері жұлынның қимылдық нейрондарында, глия жасушаларында және мый тамырларының эндотелий жасушаларында жиналып қалуынан қимыл-қозғалыстың бұзылыстары және бұлшықеттердің үдемелі әлсіздігі байқалады. Бұл дерт те аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі.

Мукополисахаридтер (гликозамингликандар мен гликолипидтер) ыдыратылуына қажетті фермент болмауынан мукополисахаридоздар дамиды. Олар ыдыратылмай терінің, шеміршектердің, қан тамырларының, көздің мөлдір қабығының және мый қыртысының жасушаларында жиналып қалады. Осыдан қаңқаның және жан дүниесінің бұзылыстары байқалады. Дерт аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі.

Фенилаланингидроксилаза ферментінің тектік ақауынан фенилкетонурия немесе фенилпирожүзімдік жарыместік дамиды. Бұл ауру кезінде жаңа туған балаларда нейрондардың нақтылануы, мыйдың дамуы бұзылады. Фенилаланин тирозинге ауыспауынан дене сұйықтарында жиналады да, фенилпирожүзім қышқылына айналады. Ол жүйке жүйесіне уытты әсер етеді. Мыйда фенилаланин көп жиналуынан нейрон мембраналары арқылы аминқышқылдарының және глюкозаның тасымалдануы бұзылады. Осыдан оларда нәруыздар мен нуклеин қышқылдарының түзілуі нашарлайды. Фенилаланиннен тирозин өндірілмегендіктен мыйда жүйкелік медиаторлар катехоламиндердің түзілуі болмайды. Өйткені катехоламиндер тирозиннен түзіледі. Мыйда фенилаланин көп болуынан триптофаннан серотонин түзілуі тежеледі. Нейрондарда глюкоза пайдаланылмауынан энергия тапшылығы дамиды.

Сонымен бірге, туа біткен жүйке жүйесінің бұзылыстары нәресте басының туылу кезіндегі жарақаттанулары нәтижесінде де дамиды. Осыдан бас сүйек ішінде қысым көтеріліп гипертензия байқалады.

Жүре пайда болган эндогендік ықпалдарға:

● мыйда қан-айналымының бұзылыстары (мый тамырларының спазмы, тромбозы немесе эмболиясы, қан құйылу);

● гипоксия;

● гипогликемия;

● қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары;

● су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары;

● бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;

● бауыр қызметініңжеткіліксіздігі;

● аутоиммундық үрдістер

● өспе өсуі;

● эндокриндік дерттер (қантты диабет, тиреотоксикоз т.б.) - жатады.

Қанайналымның бұзылыстарынан болатын мый бүліністері

Жүйелік қанайналымның бұзылыстарынан немесе мый тамырларының бүліністерінен ОЖЖ бұзылыстары жиі дамиды. Қалыпты жағдайда артериялық қысым с.б.б. 45-170 мм аралығында толқуына қарамай мыйда қанның ағуы әрбір 100 г массасына 50-60 мл/мин мөлшерінде тұрақты деңгейде ұсталып тұрады. Артериялық қысым көтерілгенде мый тамырлары жиырылып, ол төмендегенде кеңейеді. Мыйда қан ағуының өзгерістері артериялық қысым с.б.б. 45 мм-ден төмен қатты төмендеп кеткенде немесе мый ісінуі кездерінде байқалады. Осыдан мыйдың ишемиясы дамиды. Онда қанайналымның ауыр бұзылыстарынан амнезия (ұмытып қалу), көз қарауытуы, қимыл-қозғалыстың үйлесімсіздігі (атаксия) т.б. бүліністер байқалады (толығырақ төменнен қараңыз).

Мыйдың гипоксиялық бүліністері. Мыйға оттегі аз түсуінен жүйке жасушаларының қызметтері тез арада бұзылады және олар тіршілігін жоғалтады. Артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы с.б.б. 40-50 мм-ге дейін азайғанда психикалық бұзылыстар дамиды. Ол 30 мм-ден азайғанда 20 шақты секунд ішінде естен тану байқалады.

Мыйдың гипоксиясы жиі ишемиядан дамиды. Оның ишемиясы таза гипоксияға қарағанда өте ауыр өтеді. Бұл кезде артериялық қанмен мыйға оттегі мен қоректік заттардың тасымалдануы бұзылыстарымен қатар, зат алмасу өнімдерінің мыйдан шығарылуы да бұзылады. Олар мыйға уытты әсер етеді.

Мыйдың ишемиясы кезінде катехоламиндердің, ацетилхолиннің, қоздырғыш және тежегіш аминқышқылдарының түзілуі тез арада бұзылады. Артынан бұған мый ісінуі, онда сүт және бос май қышқылдарының жиналуы, бос радикалдар өндірілуі, жасушалар ішінде натрий мен кальций иондарының көбеюі, жасуша сыртына калий көптеп шығарылуы, нитроксид құрылуы т.б. қосылады.

Гипогликемиядан мый бүліністері. Қанда глюкозаның деңгейі 2,2-1,7 мМ/л-ге дейін азайғанда алдымен мый қыртысының, артынан оның бағанасының қызметтері бұзылады. Гипогликемия кезінде қатты әлсіздік, бас ауыруы, қызбалық, ұйқы басу, қимыл-қозғалыстың үйлесімсіздігі т.б. әйгіленімдер байқалады. Ауыр жағдайларда тырыспа-селкілдек және кома дамиды.

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары кездеріндегі мый бүліністері. Мыйда сутегі иондарының мөлшері қандағы рН деңгейінің өзгерістеріне қарамай тұрақты деңгейде (рН 6,8-7,6 аралығында) ұсталынып тұрады. Ол үшін қан мен мый аралық тосқауылдың маңызы өте зор. Бірақ газдық ацидоз және алкалоз кездерінде жоғары жүйке әрекетерінің бұзылыстары байқалады. Өйткені көмірқышқылы газына гематоэнцефалиялық тосқауыл бөгет бола алмайды. Сондықтан көмірқышқылы газы қанда көбейгенде мыйда қоздырғыш аминқышқылдары (аспарагин, глутамин) азайып, тежегіш аминқышқылдары (гамма-аминомай қышқылы, глицин) көбейіп кетеді. Осыдан мый қызметінің тежелуі болады.

Шамалы газдық алкалоз денеде бұрмаланған сезім және бас ауыруы пайда болуына әкеледі. Ауыр газдық алкалоз (рН 7,52-7,65) болғанда және ол гипоксиямен қабаттасқанда мыйда нүктелі қан құйылу, тырыспа-селкілдек, кома дамиды. Адам жан тапсырады.

Су мен электролиттер алмасуы бұзылыстарынан мыйдың бүліністері. Қанда электролиттердің өзгерістері де мый қызметіне теріс әсер етеді. Солардың ішінде, әсіресе натрий иондарының қандағы мөлшері мый көлемін өзгертеді. Қанда ол көбейгенде мый жасушаларының сусыздануы болады. Осыдан қанда натрий иондарының деңгейі 150 мэкв/л-ден артқанда абыржу, қызбалану, сана-сезімнің бұзылуы байқалады. Ал, ол 180 мэкв/л-ге дейін көбейгенде тырыспа-селкілдек, кома дамып, адамның өліміне әкеледі.

Натрий нейрондардың ішіне енуден олар ісініп, лизиске ұшырайды. Кальций иондары нейрон ішінде көбейгендіктен фосфолипаза А₂ ферменті әсерленіп, нейрон мембранасындағы фосфолипидтерді ыдыратады. Осыдан арахидон қышқылының бос радикалдары құрылып, май қышқылдарының асқын тотығуын арттырады. Содан нейрондардың қайтымсыз бүліністері болып, некроз дамиды. Сонымен бірге, кальций иондары қышқыл протеазалар мен эндонуклеазаларды әсерлендіреді. Протеазалар нәруыздарды, эндонуклеазалар ДНК молекуласын бөлшектейді.

Нейрондардың сыртында калий иондары көбеюден мембрана деполяризациясы болып, тырыспа-селкілдек дамиды.

Мый тінінде натрий мен су жиналып қалуынан оның жалпы көлемі ұлғаюымен көрінетін синдромды мыйдың ісінуі дейді. Осыдан жүйке жүйесінің әрекеттері бұзылады. Мыйдың ісінуі қантамырлық (вазогендік) және жасушалық (цитотоксиндік) болып ажыратылады. Қантамырлық ісіну мый қылтамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтеріліп кетуінен болады.

Жасушалық ісіну мый жасушаларының (нейрондардың, глия және эндотелий жасушаларының) мембраналарындағы катиондық насостардың қызметтері бұзылудан жасушалардың іштерінде натрий мен су жиналып қалады. Бұл кезде қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі қалыпты болуы мүмкін. Бұндай ісіну мыйдың ишемиясы кезінде дамиды.

Сұйықтықтың мыйда көптеп жиналып қалуынан бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Осыдан онда қанайналым бұзылады, ишемиялық бүліністері дамиды.

Қанда натрий азайғанда мыйдың ісінуі болып, бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Осыдан ОЖЖ-де қанайналым бұзылады. Қанда натрийдің мөлшері 120-125 мэкв/л-ге дейін төмендегенде жүйке жүйесі бұзылыстарының әйгіленімдері пайда болып, одан ары азайғанда тырыспа-селкілдек, кома дамиды.

Қанда кальций иондарының өзгерістеріне қарамай, мыйда оның деңгейі тұрақты 0,5-0,75 мМ/л мөлшерінде ұсталып тұрады. Кальций иондары нейрондардың мембранасын тұрақтандырады, оның талғамды өткізгіштігін қадағалап, қозымдылығына әсер етеді. Сонымен бірге, олар жүйкелік медиаторлар босап шығуына, бұл медиаторлардың түйіспе алды құрылымдармен кері қамтылуына және аксондардың бойымен тасымалдануына т.б. қатысады. Қанда Са²⁺ 1,5-1,75 мМ/л-ге дейін азайғанда жүйке жүйесінің бұзылыстары болады. Бұндай жағдай бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде, гипопаратиреоз, Д-витамині тапшылығы кездерінде байқалады. Шеткері жүйке жүйесінің бұзылыстарына бұрмаланған сезім (парестезия) пайда болуы, қимылдық жүйкелердің қозымдылығы көтерілуі жатады. Ал, ОЖЖ бұзылыстарына қатты қызбалық, психоздар, тырыспа-селкілдек, сандырақтау, тұнжырау, кейде кома дамуы тән.

Гиперкальциемия (4,5 мМ/л-ден астам) сана-сезімнің әлсіреуіне, кома дамуына әкеледі. Бұл кезде тырыспа-селкілдек дамуы сирек байқалады.

Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде де жүйке жүйесінің бұзылыстары ерте дамиды. Уремия кезінде қанда натрий, калий, кальций, хлор, сутегі, фосфат иондарының көбеюінен, қанның осмостық қысымы көтеріледі. Қанда органикалық қышқылдар, фенолдар көбеюі аминқышқылдарын ыдырататын ферменттерді тежейді. Сонымен бірге, бұл кезде кальций иондары мыйда көбейеді. Осылардың нәтижесінде жүйке жүйесінің бұзылыстары пайда болады.

Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде энцефалопатия дамиды. Адамның парасаттығы азайып, естен тану байқалады.Оның даму жолдарында қалыпты жағдайда бауырда уытсыздандырылатын ішек уыттары қан мен мыйда жинақталып қалады, әсіресі аммиак пен аммоний иондары мыйға уытты әсер етеді. Бауырда аммиактан зәрнәсіл түзілуі бұзылудан артық аммиак α-кетоглютар қышқылымен байланысады да глутамин қышқылына айналады. Альфа-кетоглютар қышқылы тотығу-тотықсыздану үрдісіне енбеуінен энергия түзілуі бұзылады. Содан мый қызметіне қажетті энергияның тапшылығы болады. Сонымен бірге, аммиак пен аммоний иондары нейрон мембраналарының деполяризациясын туындатып, қозу үрдісін арттырып жібереді.

Бауыр жеткіліксіздігі кезінде ішектерде өндірілетін октапамин жүйкелік медиаторлармен бәсекелестікке түсіп, нейрондардың қалыпты өзара қатынасын бұзады. Оны жалған жүйкелік медиатор дейді. Октапамин мен тирамин мидың өзінде де өндіріле бастайды. Содан қалыпты жүйкелік медиаторлардың (дофамин иен норадреналин) өндірілуі азаяды. Мыйда триптофан көбейіп кетуінен серотонин артық түзіледі.. Осы келтірілгендердің нәтижесінде мыйдың қызметтері бұзылады.

Аутоиммундық үрдістер және жүйке жүйесінің бүліністері. Орталық жәнешеткері жүйке жүйесі нейрондары аксон тармақтары миелин қабықпен қапталады. Миелиннің өте күшті антигендік қасиеті болады. Сондықтан оған қарсы аутоиммундық серпілістер жиі дамиды. Миелиннің ошақталып бүлінуінен жүйке талшықтары арқылы серпіндердің өткізілуі баяулайды, артынан толық бөгеліп қалады. Миелин қабығы жоғалудан сәйкес аксон тіршілігін жояды. Жайылмалы склероз кезінде ОЖЖ нейрондары миелин қабығын жоюдан тіршілігін жоғалтады. Бұл кезде көру жүйкесінің, мый бағанасының, мый қарыншалары жанындағы ақ заттың, жұлынның артқы мүйіздерінің бүліністері жиі байқалады. Содан көз көруі, қимылдық сезімталдық, қимыл-қозғалыстың жүйкелік реттелулері бұзылады. Олардың даму негізінде ОЖЖ енетін Т-хелпер жасушаларының қатысумен дамитын аутоиммундық серпілістердің маңызы зор. Т-хелпер жасушалары Т-лимфоциттердің өсіп-өнуін, В-жасушалары мен макрофагтарды әсерлендіретін цитокиндер өндіріп шығарады. Осыдан миелин қабығын жоятын, гематоэнцефалиялық тосқауылды бұзатын иммундық қабыну дамиды. Миелин қабығының жойылуы цитотоксиндік Т-жасушалардың немесе олигодендроциттерді бүліндіретін цитотоксиндік цитокиндердің (мәселен, өспелерді жоятын фактордың) тікелей әсерлерінен болады. Сонымен бірге, оған иммунитеттің сұйықтық тетіктері де қатысуы мүмкін. Бұл ауру кезінде қанда олигодендроциттер мембранасының және миелиннің нәруыздарына қарсы антиденелер табылады. Олар гематоэнцефалиялық тосқауыл бұзылғандықтан ОЖЖ-не өтіп кетеді. Бұл антиденелер комплемент жүйесін әсерлендіріп және олигодендроциттерге макрофагтарды жұмылдырып, миелинді жоятын әсер етеді.

Сонымен, шеткері жүйкелердің миелин қабығын жоғалтуы олардың бүліністеріне әкеледі. Ол аутоиммундық серпілістерден дамиды. Бұл аутоиммундық серпілістер дамуында вирустық жұқпалар, бактерия уыттары (мәселен, күл ауруы бактерияларының), В₁₂-витамин тапшылығынан және басқа себептерден болатын зат алмасуларының бұзылыстары маңызды орын алады.

Солармен қатар, жүйке жүйесі бұзылыстарына онда өспе өсуі және эндокриндік дерттер әкеледі.

Бұл көрсетілгендерден басқа жүйке жүйесінің бұзылыстары жүйкелік-рефлекстік (мәселен, жарақаттық сілейме), шартты-рефлекстік (мәселен, қояншық ауруының ұстамасы) жолдармен дамуы мүмкін.

Экзогендік немесе жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдар жүйке жүйесінің бұзылыстарына әкеліп, артынан олар өз беттерінше екіншілік (салдарлық) эндогендік себепкер ықпалдарға айналуы ықтимал.

Оларға: нейрон қызметтерінің бұзылыстары, нейронаралық қарым-қатынастардың өзгерістері, белсенділігі көтерілген нейрондар топтамаларының пайда болуы, дерттік детерминанта және дерттік жүйе қалыптасуы жатады. Жүйке жүйесінде бұндай өзгерістер пайда болған соң, олар, сыртқы әсерлерсіз-ақ, өз беттерінше, дерттің ары қарай дами беруіне әкеледі.

Сонымен бірге, жүйке жүйесінде ауру туындататын бірнеше ықпалдар жиі бірігіп әсер етулері мүмкін. Олар өзара бірінің әсерін бірі күшейтуі ықтимал. Мәселен, ішек бактерияларының эндотоксині белгілі мөлшерде жануарларға енгізгенде өз бетінше мыйдың бүліністеріне әкелмейді. Соған сәйкес аз мөлшерде адреналинді енгізгенде де, мыйда айтарлықтай өзгеріс болмайды. Ал, жануарларға осы екі затты бірге енгізгенде олардың мыйында қатты өзгерістер дамиды. Сол себептен улы заттардың әсерлері жүйке жасушаларының қызметі көтерілуімен немесе гипоксиямен қабаттасқанда оның бұзылыстары өте қатты болады.

Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістері

Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістеріне нейрондардыңбұзылыстары жатады. Жүйке жүйесі нейрондардан тұрады. Мида мөлшермен 10¹⁰ нейрондар болады. Олар нейрон денесінен, ұзын тармағынан (аксоннан), қысқа тармақтарынан (дендриттерден) және түйіспелерден (синапстардан грек. synaps - түйісу, түйіспе) тұрады (63-сурет).

63- сурет. Нейрон құрылымы. А-қалыпты нейрон, В-аксоны бүлінген нейрон.

Нейрондар өзара бірімен бірі түйіспелер арқылы байланысады (64-сурет). Түйіспе деп бір нейронның екінші нейронмен байланысуын қамтамасыз ететін құрылымдардың бөлшегін айтады. Аксондардың басқа нейрондарда аяқтадатын соңын пресинапстық (түйіспе алды) құрылым деп атайды. Аксон аяқшалары мембранасымен байланысатын жасуша мембранасы аралығында синапстық саңылау (10-нан 50 нм дейін) болады. Сипанстық саңылаудан кейінгі құрылымды постсинапстық (түйіспе соңы) құрылым деп атайды.

64- сурет. Түйіспе құрылымы

Организмде ағзаларды реттеу хабары жүйкелік серпіндер (импульстер) өткізу арқылы беріледі. Бұл серпіндер бір нейроннан екіншісіне нейромедиаторлардың қатысуымен таратылады. Нейромедиаторларға ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глуматин қышқылы, аспарагин қышқылы, гомоцистеин қышқылы, гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б. жатады. Олар қоздырғыш (глутамин, аспарагин, гомоцистеин қышқылдары), тежегіш (гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б.) нейромедиаторлар болып бөлінеді. Мида осы нейромедиаторларды қабылдайтын әртүрлі қабылдагыштар (рецепторлар) бар. Сонымен бірге нейрондарда көптеген пептидтер өндіріледі. Бұл пептидтерге аденогипофиздің гормондары, гипоталамуста өндірілетін либериндер мен статиндерден басқа әртүрлі жүйке жасушаларында өндірілетін шағын пептидтер (олигопептидтер) (эндорфиндер мен энкефалиндер) жатады. Көрсетілген пептидтер реттеуші пептидтер деп аталады. Олар жүйкелік серпіндердің өткізілуінде дәнекерлік (медиаторлық) міндет атқарады. Сонымен бірге, олар басқа нейромедиаторлардың әсерлеріне ықпал етіп, түйіспелер арқылы жүйкелік серпіндердің өтуін өзгертеді.

Нейрондардың бұзылыстары:

● олардың мембраналарының бұзылыстарымен;

● аксондарының бұзылыстарымен;

● дендриттерінің бұзылыстарымен;

● түйіспелерінің бұзылыстарымен - көрінеді.

Нейрон мембраналарының бұзылыстары

Әртүрлі улы заттар, ауыр металдар, антинейрондық антиденелер, ишемия т.б. нейрон мембраналарының бүліністеріне әкеледі. Олардың даму жолдарында:

● липидтердің асқын тотығуы (ЛАТ) артып кетуі;

● энергия тапшылықтығы - маңызды орын алады.

Липидтердің асқын тотығуы артып кетуі. Л АТ белгілі деңгейге дейін нейрон мембраналарының өткізгіштігін реттеп, қорғаныстық қызмет атқарады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 3914 | Нарушение авторских прав