АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Жіті гастрит

Этиологиясы. Жіті гастрит кейбір дәрі-дәрмектер мен улы заттардың (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер, ішімдік, күшті қышқылдар мен сілтілер, формальдегид, үшнитрофенол т.б.) әсерлерінен ең жиі пайда болады. Бейстероидтық қабынуға қарсы әсер ететін салицилаттар асқазан қуысындағы шырыштың қорғаныстық қызметтерін әлсіретіп, пепсин мен протондардың асқазан сөлінен оның шырышты қабығына өтіп кетуін арттырады (толығырақ төменнен қараңыз). Химиялық улы заттар асқазан қабырғасында некроздық өзгерістер туындатып, қабыну дамытады.

Ауыр жарақаттар мен дене күйіктерінің жіті кезеңдерінде қатты ауыру сезімі қанайналымның орталықтануын туындатып, асқазан қабырғасында қан, қылтамырларға түспей, ірі тамырлармен өтіп кетуінен онда микроциркуляцияның бұзылуы да гастрит дамуына әкеледі.

Кейде асқазан қабырғасына бактериялардың еніп кетуінен флегмоналық гастрит дамиды. Бұл бактериялардың ішінде стрептококктар бірінші орында тұрады. Стафилококктар, Escherichia coli және тұрпайы жәндіктердің кейбір түрлері сирек те болса гастрит пайда болуына әкелуі ықтимал.

Жіті гастритпен сырқаттанған науқастарды 30%-да ғана қарын үсті аймағында қызу, ауыру, жүрек айнуы, құсу сияқты әйгіленімдер байқалады. Кейбір науқастарда біріншілік бүліністердің және қабынудан асқазан тамырларының өзгерістері нәтижесінде қанау болады (қанағыш жалақ жаралы гастрит).

Эндоскопиялық зерттеу кезінде жіті гастритпен ауыратын сырқаттарда асқазанның шырышты қабығында нүктелі қанталаулар, ісіну, беткейлік жараларға дейін әртүрлі құрылымдық бүліністер байқалады.

Жіті гастритті емдеудің патогенездік негіздері:

● 12-24 сағатқа тамақ ішуді тыю, кей жағдайларда спазмолитиктер (Но-шпа, папаверин) және әсерленген көмір ұнтақтары тағайындалады;

● шырышты қабықтың қорғаныстық қабілетін азайтатын ықпалдарды (бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді, ішімдікті қабылдауды) тоқтатуға немесе асқазан қабырғасына тікелей бүліндіргіш әсер ететін заттарды жоюға (күшті қышқылмен уланғанда асқазанды сілтілік ерітінділермен шаю т.с.с.);

● асқазан сөлінің қышқылдығын (Н₂-гистаминдік рецепторлардың тежегішін т.б. қолдану арқылы) азайтуға – бағытталады.

Қанағыш гастрит кезінде қанауды тоқтату және қансыраудың орнын толтыру үшін қан құюға мәжбүрлік болады. Бұл кезде асқазан қабырғасы қанауын тоқтату үшін оның қуысындағы рН 3,5-тен жоғары болуын қадағалау қажет. Кейде хирургиялық операция жасап қанауды тоқтатады.

Сүлде гастрит

Пайда болу себептеріне қарай сүлде гастриттерді В түріндегі (бактериялық) гастрит, А түріндегі (аутоиммундық) гастрит, С түріндегі (химиялық) гастрит деп ажыратады.

Бактериялық гастрит пайда болуында Helicobaсter pylori бірінші орында тұрады, ал вирустар, майда саңырауқұлақтар және паразиттер гастрит дамуына сирегірек әкеледі. Helicobaсter pylori (НР) асқазанның антралдық-пилорустық бөлігінде өсіп-өнеді. Сол себепті В түріндегі сүлде гепатит кезінде асқазанның антралдық бөлігінің шырышты қабығы басымыр-ақ бүлінеді де, тұз қышқылын өндіретін іргелік жасушалардың бүліністері шамалы ғана дәрежеде болады. Кейбір науқастарда G-жасушаларына қарсы антиденелер анықталады. Содан гастрин өндірілуі азаяды. Сондықтан сүлде гастриттің бұл түрінде асқазан сөліндегі тұз қышқылының деңгейі көтерілмей, қалыпты шамада сақталады.

Патогенезі. Helicobaсter pylori (НР) уреаза, фосфолипазалар А₁, А₂ және С, протеолиздік ферменттер, көпіршіктендіретін цитотоксин, нейтрофилдерді әсерлендіретін нәруыз, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор өндіреді.

Уреаза асқазанның шырышты қабығына НР-дің енуін және оның ары қарай бүліністеріне әкеледі, моноциттер мен нейтрофилдердің белсенділігін арттырып, олардан қабыну медиаторлары және оттегінің бос радикалдары босап шығуын күшейтеді.

Фосфолипазалар жасуша мембранасындағы фосфолипид лецитин молекуласынан бір май қышқылын бөліп алып лизолецитин құрылуына, басқа протеолиздік ферменттер асқазан шырышындағы, қорғаныстық маңызы бар, гликопротеидтер мен антиоксиданттық ферменттерді ыдыратып жіберуіне әкеледі.

Цитотоксин асқазанның эпителий жасушаларын көпіршіктендіріп, олардың тіршілігін жояды. Бұл токсин түзілуіне жауапты ген Vac A деп аталады. Одан басқа иммуногендік қабілеті бар нәруыз түзілуін қадағалайтын ген болатыны белгілі. НР-де липополиқанттардың көптеген түрлері болады. Олар организмнің иммундық жүйесін ретке келтіріп сергітеді.

НР, Әмерика ғалымдарының зерттеулері бойынша, қуатты канцероген болып есептеледі. Ол асқазан мен ұлтабардың шырышты қабығы семуіне әкеліп, обыр өспесі туындатуы ықтимал.

Асқазанның антралдық бөлігінде НР тұз қышқылының әсеріне онша ілікпейді. Ол асқазанның шырышты қабығына нейтрофилдердің сіңбеленуін арттырады. Оған НР-дің липополиқанттары, нейтрофилдерді және тромбоциттерді әсерлендіретін факторлар, уреаза, көпіршіктендіретін цитотоксин т.б. ықпал етеді. Бұл факторлар шырышты қабықтың эпителий жасушаларына әсер етіп, қабыну туындататын цитокиндер интерлейкин-8, интерлейкин-1, өспені жоятын фактор т.б. өндірілуін арттырады. Лейкотриендер В₄, С₄-тің және комплементтің әсерленген құрамбөлшектерінің әсерлерінен нейтрофилдердің белсенділігі көтеріледі. Әсерленген нейтрофилдер өздері цитокиндер (интерлейкин-1,2, өспені жоятын фактор) және оттегінің бос радикалдарын өндіріп, ары қарай асқазанның шырышты қабығы қабынуын ұдайы қолдап тұрады.

Артынан НР асқазанның шырышты қабығына макрофагтар, лимфоциттер және плазмалық жасушалардың сіңбеленуін туындатады. Бұл кезде иммундық қабілетті жүйенің дамуы Т_х-1 жасушасының бағытында ең жиі байқалады да, Т_х-2 жасушасы бағыты тежеледі. Т_х-1 жасушалары гамма-интерферон, өспені жоятын фактор, интерлейкин-2 өндіріп шығарады. Сондықтан НР-дің әсерінен, ойық жара дамуынан сақтандыратын, Т_х-2 жасушалары азаюынан асқазанда ойық жара дамуына қауіп төнеді. Осылай НР-дің әсерінен антралдық сүлде гастрит дамиды.

В түріндегі гастриттің антралдық және жайылмалы екі түрін ажыратады. Біріншісі дерттің бастапқы сатысында байқалады және бұл кезде асқазанның сөлденістік қызметінің жеткіліксіздігі болмайды. Гастриттің жайылмалы түрі кейінгі сатыларында байқалып, сөлденістік қызметі әлсірейді. Сонымен, антралдық гастрит кезінде асқазанда тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі қалыпты деңгейде ұзақ сақталады, кейде гиперхлоргидрия байқалуы мүмкін. Сондықтан асқазанның шырышты қабығында сілті және қышқыл өндіретін аумақтардың шекарасында ойық жара пайда болу қауіп сақталады.

Дерттің үдеуі біртіндеп тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі азаюына және шырышты қабықтың семуіне әкеледі. Кейбір науқастардың қанында гастрин өндіретін G-жасушаларына қарсы аутоантиденелер анықталады, асқазанда гастриннің деңгейі төмендейді.

А түріндегі сүлде гастрит кезінде аутоантиденелер шырышты қабықтың іргелік жасушаларының беттеріндегі антигендерге (Н⁺-К⁺-АТФазаға және ішкі антианемиялық факторға) қарсы өндіріледі. Бұл гастрит кезінде асқазанның түбі мен денесі бүлінеді.

Патогенезі. Аутоантиденелер іргелік жасушаларды шабуылдап, оларды комплементтің құрамбөлшектерінің қатысуымен бүліндіреді. Гастриттің бұл түрінде асқазанның шырышты қабығы оның түбі мен денесінде бүлінеді. Содан асқазан түбіндегі бездік жасушалардың, репарациялық қабілеті азаюымен қабаттасатын, үдемелі атрофиясы дамиды, тұз қышқылы мен пепсин және ішкі антианемиялық фактор өндірілуі қатты төмендейді, ахлоргидрия дамиды. Ахлоргидрия G-жасушаларын ұдайы сергітіп гастрин өндірілуін арттырады. Содан айналымдағы қанда гастриннің деңгейі жоғары болады. Іргелік жасушалардың аутоиммундық бүліністерінен оларда тұз қышқылымен қатар ішкі антианемиялық фактордың өндірілуі болмайды. Сондықтан бұл гастрит кезінде В₁₂-витамин тапшылықты қатерлі анемия дамиды.

Соңғы сатысында асқазанның түбі мен денесінде шырышты қабықтың толығынан семуі және оның метаплазиясынан полипоздар мен обыр өспесі өсуі байқалады.

А түріндегі сүлде гастрит көптеген аутоиммундық аурулармен (аутоиммундық гипотиреозбен, қантты диабеттің I түрімен т.б.) қабаттасады.

А және В түрлеріндегі сүлде гастрит 10-20 жыл ішінде асқазанның шырышты қабығында ауыр атрофия және В₁₂ витамин тапшылықты анемия дамуына әкеледі.

С түріндегі гастрит химиялық заттардың әсерлерінен (chemical-химиялық уыттардан пайда болған гастрит) дамиды. Олардың ішінде рефлюкс (өттің ұлтабардан асқазанға лықсуы), бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер, ішімдік маңызды орын алады.

Рефлюкс-гастрит. Дуоденит, дуоденостаз, холецистит, панкреатит, асқазан бөлігін отағанда пилоропластикадан кейін, холецистоэктомиядан кейін асқазан қақпашысының функциялық және құрылымдық кемістіктері байқалады. Содан ұлтабар ішіндегі заттар (өт, протеолиздік т.б. ферменттер, сілтілік және жасуша мембранасын бүліндіретін заттар) асқазан қуысына кері лықсиды. Сілтілік заттар асқазан сөлінің қышқылдығын азайтады, протеолиздік ферменттер мен өт қышқылдары ондағы, қорғаныстық маңызы бар, шырышты және шырышты қабықтың эпителий жасушаларын бүлдіреді. Асқазанда қышқыл ортаның сілтілік жаққа ауысуынан асқазанның шырышты қабық жасушалары ішек жасушаларына айналуы (метаплазиясы) сүлде қабыну дамуына әкеледі және артынан өспе өсуіне әкелуі мүмкін.

Гастриттің барлық түрілері де асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы, полипоздар және обыр өспесі дамуына қауіп-қатерлі фактор болады. Бірақ асқазанның обыры В түріндегі гастритпен ауыратын науқастарда жиірек байқалады.

Рефлюкс гастритті емдеу ішек-қарын жолдарының қимылдық әрекеттерін қалпына келтіруге және өт қышқылдарын байланыстыруға бағытталуы қажет. Осы мақсатта церукал, реглан, мотилиум немесе координакс қолдану арқылы рефлюксті жоюға болады. Өт қышқылын бейтараптау үшін холестирамин қолданылады.

Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерден дамитын сүлде гастриттің патогенезі. Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер асқазанда:

√ шырыш пен бикарбонаттар өндірілуін азайтады;

√ шырышты қабық арқылы қан ағуын баяулатады;

√ тромбоциттердің агрегациясын тежейді;

√ тұз қышқылы мен пепсиноген өндірілуін арттырады;

√ эпителий жасушаларын апоптозға ұшыратады;

√ цитокиндер (өспені жоятын фактор т.б.) және бос радикалдар құрылуын күшейтеді;

√ нейтрофилдердің хемотаксисін арттырады;

√ жасушалар ішінде Са²⁺ иондарын көбейтеді;

√ глутатион құрылуын азайтады;

√ тотығулық фосфорлануды ажыратады;

√ шырышты қабыққа уытты әсер ететін В₄-лейкотриендер түзілуін күшейтеді – деп есептеледі. Бұл дәрілердің ішінде тек аспирин ғана нитроксид (NO) түзілуін тежейді. Содан асқазанның шырышты қабығында қанайналымның және тамыр қабырғасына лейкоциттер жабысуының бұзылыстары байқалады.

Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер асқазанның шырышты қабығының эпителий жасушаларына диффузиялық жолмен енеді және оларда иондық түрлерге айналып жинақталады да жасушаларды бүліндіреді. Бұл дәрілер, циклоксигеназа ферменттерінің белсенділігін тежеп, шырышты қабыққа қорғаныстық әсер ететін простагландиндер Е₂ және простациклин (PGJ₂) түзілуін азайтады. Содан асқазан сөлінің қышқылдығы шырышты қабықтың эпителий жасушаларын бүліндіріп ойық жара дамуына әкелуі мүмкін.

А,В,С түрлеріндегі сүлде гастриттердің араласқан (А+В, В+С, А+С) түрлерінен басқа ерекше түрлеріде болуы мүмкін.

Сүлде гастрит дамуына қоректену тәртібінің бұзылыстары (ұзақ ашқарынмен жүру, ұдайы ашты тамақ қабылдау т.с.с.), ішімдіктерді артық пайдалану, темекі шегу және басқа экзогендік (иондағыш сәулелер, көмір шаңы, ыстық цехтарда жұмыс істеу т.с.с.), және эндогендік (сүлде жұқпа ошақтары болуы, гормондық бұзылыстар, жан-дүниелік күйзелістер, зат алмасуларының бұзылыстары, қанайналымның сүлде жеткіліксіздігі, гипоксия т.б.) ықпалдар әкелуі мүмкін.

Амалдық медицинада сүлде гастриттердің гиперсекрециялық және гипо-секрециялық түрлерін ажыратады. Гиперсекрециялық сүлде гастрит асқазанның ойық жара алды жағдай болып есептеледі. Оны емдеу әдістері ойық жараны емдеу сияқты болады. Бұл гастрит кезінде қабыну ұйқыбезге, ұлтабарға немесе өт жолдарына тарауы мүмкін. Ол ұзақ өткенде асқазанның бездік жасушалары біртіндеп семіп, олардың сөлденісі азаяды және гипосекрециялық гастритке ауысады. Гиперсекрециялық сүлде гастрит аш қарынға төс етегінде ауыру сезімінің болуымен және жүрек қыжылы, қышқыл заттармен кекірумен, іш қатуымен көрінеді.

Гипосекрециялық сүлде гастрит кезінде асқазан сөлі аз өндіріледі және оны емдемегенде асқазан обырына ауысу қауіпі болады. Оның клиникалық әйгіленімдеріне:

√ тамақ ішкеннен кейін қарын үсті аумақта ауырлық сезімі;

√ жүрек айну, кекіру, кейде іш кебуі және ішектердің шұрылы, іш өту;

√ тамақ ішкеннен кейін 1-2 сағаттан соң қарын үсті аумақта батып ауыру сезімі өз бетінше жоғалуы – жатады.

Сүлде гастриттерді емдеу дұрыс емдәммен, асқазан сөлденісін қалпына келтіретін дәрілермен және Helicobakter pylori-ді жоюға бағытталады (асқазанның ойық жарасын емдеуді қараңыз).

Кейде асқазанның алдыңғы (антралдық) бөлігі мен ашішектің қабырғаларына эозинофилдердің сіңбеленуі болуы мүмкін. Осындай жағдайды эозинофилдік гастроэнтерит дейді. Ол иммундық дерттік өзгерістерден дамуы ықтимал. Бұл кезде асқазанның алдыңғы бөлігінің қабырғасы қалыңдаудан тамақтың өңештен асқазанға өтуі қиындайды, қанда эозинофилдердің көбеюі жиі анықталады. Бұл дертті кортикостероидтық гормондармен емдеуден эозинофилдер апоптозға ұшырап, гатроэнтерит кері дамиды.

Асқазанның шырышты қабығы қатпарларының қатты көбеюі оның гипер-плазиясы делінеді. Ол асқазанның шырышты қабығында көлемі әдеттегіден ұлғайған жасушалардың көбеюімен, сонымен қатар кейбір науқастарда оған бірядролы фагоциттер мен лимфоциттердің сіңбеленуімен байқалады. Асқазанның гиперплазиясы:

√ Менетрие ауруы;

√ молсөлденістік гастропатия;

√ гастринома (Золлингер-Эллисон ауруы) – кездерінде пайда болады.

Менетрие ауруына мукоциттердің гиперплазиясына әкелетін шырышты қабықтың қатты иректелген қатпарлары көп болуы және тұз қышқылы мен ішкі антианемиялық фактор өндіретін іргелік жасушалар, пепсин өндіретін негізгі жасушалар азаюы тән. Асқазан эпителиоциттерінің гиперплазиясынан бұл жасушалардың аралық кеңістіктері кеңейді. Осыдан дерттік өзгерістерге ұшыраған шырышты қабық арқылы қан әлбуминдері асқазан қуысына шығарылады. Асқазан сөлінде протеолиздік ферменттердің азаюынан тағамның, оның ішінде асқазанға түскен әлбуминнің ыдыратылуы жетіспейді және асқазаннан ұлтабарға түсетін тамақ қойыртпасында коллоидтық-осмостық қысым көтеріледі. Сол себепті бұл ауру кезінде осмостық диарея байқалады. Қанда әлбуминнің деңгейі төмендеуінен тін аралық ісінулер болуы мүмкін. Менетрие ауруы жиі тек қарынүсті аумағында ауыру сезімі болуымен ғана әйгіленеді.

Менетрие ауруын емдеу:

√ өте құнарлы, нәруыздарға бай емдәм тағайындау;

√ көп мөлшерде антихолнергиялық дәрілер (атропин) немесе Н₂-гистаминдік рецепторлардың тежегіштері (ранитидин т.б.) тағайындау арқылы болады.

Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы

Бұл ауру асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарында баяу дамитын ойылған ақаулардың пайда болуымен сипатталады.

Ұлтабардың ойық жара ауруы асқазанның ойық жарасынан үш есе жиі кездеседі және 35 жасқа дейінгі жастарда байқалады

Этиологиясы. Асқазан мен ұлтабарда ойық жара пайда болуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Бір ұрықтан дамыған егіздердің арасында бұл дерт бірдей жиілікпен кездеседі және ол полигендік ауруларға жатады. Ұлтабардың ойық жарасы «О» қан тобы бар адамдарда, асқазанның ойық жарасы «А» қан тобы бар адамдарда жиірек кездеседі.

Бүгінгі күні асқазанның, әсіресе ұлтабардың, ойық жара ауруы пайда болуында НеІісоЬасter pylori аталған микробқа маңызды орын беріледі. Ол ұлтабардың ойық жарасынан 95-100% жағдайда, асқазанның ойық жарасынан 70% жағдайда табылады. Тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар науқастарда осы бактериялардың болуы әртүрлі жиі қайталанатын ауыртпалықтармен (стрестік жағдайлар, жан-дүниелік күйзелістері, жағымсыз көңіл-күйлер), гиподинамиямен, сүлде гипоксиямен т.б. көптеген ықпалдармен қабаттасып асқазан мен ұлтабарда ойық жара дамытады.

Патогенезі. Бұл аурудың патогенезінде асқазан мен ұлтабарға әсер ететін бүліндіргіш және қорғаныстық ықпалдардың арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы маңызды. Бүгінгі күні асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының даму жолында қарын сөлінде тұз қышқылының көбеюі мен пепсиннің белсенділігі артуының маңыздылығы дәлелдеуді қажет етпейді. Шын мәнінде «қышқыл болмаса ойық жара да болмайды» (Шварц) деген байырғы пікір осы күнге дейін өзінің мәнін жоғалтқан жоқ.

Жағымсыз эмоциялардың т.б. стрестік жағдайлардың әсерлерінен организмде стресс дамытатын адренергиялық жүйенің белсенділігі артады. Бұл кезде аденогипофизбен кортикотропиннің, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатымен глюкокортикоидтық гормондардың өндірілуі көбейеді.

Эксперименттік жануарларда өткізілген тәжірибелерде осы гормондарды енгізудің нәтижесінде асқазан сөлінің шығуы және оның қышқылдығы ұлғаятыны, онда қорғаныстық қызмет атқаратын шырыштың азаятыны көрсетілді. Бұл гормондармен ұзақ емделген науқастардың асқазаны мен ұлтабарында ойық жара ауруының асқынуы және жиі жаңа жаралар пайда болатыны белгілі.

Стрестік жағдайлардың нәтижесінде асқазан мен ұлтабардың жасуша мембраналарында липидтердің асқын тотығуы, фосфолипаза, протеаза ферменттерінің белсенділігі қатты көтерілуі, биомембраналардың бүліністеріне әкелетіні белгілі. Лизосомалардың мембраналары бүлінуі нәтижесінде протеолиздік гидролазалар (қышқыл фосфатаза, ДНК-аза, РНК-аза, катепсин Д т.б.), лаброциттердің мембраналары бүлінуіне байланысты қабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, простагландиндер мен лейкотриендер т.б.) босап шығады. Осылардың әсерлерінен асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтары жасушаларының құрылымдық бүліністері пайда болады.

Сонымен бірге, глюқокортикоидтық гормондардың және катехоламиндердің әсерлерінен артериалық тамырлардың жиырылуы болып, асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарының қанмен қамтамасыз етілуі және трофикасы бұзылады, оларда жаралардың пайда болуына қолайлы ықпал етеді.

Бірақ ас қорыту жолдарында жаралар мен әртүрлі жарақаттар пайда болып және тез жазылып тұрады. Өйткені асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарының механикалық бүліністен кейінгі қалпына келу мүмкіншіліктері (регенерациялық қабілеті) өте жоғары болады. Ішек-қарын жолдарының шырышты қабықтарының жасушалары 2-3 күнде жаңарып тұратыны белгілі. Осыған байланысты анда-санда кездесетін ауыртпалықтар кездеріндегі пайда болатын жаралар тез бітіп кетеді.

Ал, бұл дерт пайда болуына деген тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар адамдарда асқазанның шырышты қабығында:

√ протондардың көбеюіне әкелетін, іргелік жасушалардың мембрана-ларында Н⁺-К⁺-насосының белсенділігі жоғары болуы,

√ мукоциттерінде шырыштың аз өндірілуі,

√ организмде анаболизмдік үрдістерден катаболизмдік үрдістердің басым болуы - болмысында Helicobacter pylori көптеген дерттік үрдістер дамуына әкеледі.

Helicobacter pylori уреаза, липополиқанттар және цитотоксин т.б. өндіреді (толығырақ сүлде гастрит тақырыбын қараңыз). Олар асқазан мен ұлтабардың шырышты қабығында қабыну дамытады. Содан қабыну медиаторлары босап шығады. Олардың әсерлерінен G-жасушаларының белсенділігі артып, гастрин артық өндіріледі. Гастрин іргелік жасушаларда тұз қышқылы өндірілуін көбейтіп, гиперхлоргидрия дамытады. Шырышты қабыққа сіңбеленген макрофагтар мен нейтрофилдер қабыну медиаторлары мен оттегінің бос радикалдарын босатып шығарады. Бұлар эпителий жасушаларының мембраналарын бүліндіреді. Осыдан асқазан мен ұлтабарда ойық жара дамиды, асқазанның қабынуы одан сайын үдейді.

Иммундық қабілетті жасушалардың әсерленулерінен асқазан мен ұлтабар жасушаларына аутоантиденелердің пайда болуы, аутоиммундық серпілістерге әкеліп, оларда жаралардың дамуын қамтамасыз етуі ықтимал.

Helicobacter pylori асқазанның шырышты қабығында ұдайы өсіп-өнуі және асқазанның жергілікті жаңартылу мүмкіншіліктері төмен болуы, оның қабырғасының қанмен жеткіліксіз қамтамасыз етілуі нәтижесінде асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы ұзаққа созылатын сүлде түр қабылдайды.

Асқазанның кілегей қабығын жауып тұратын, құрамында гидрокарбонат аниондары бар, шырыш эпителий жасушалары мен асқазан сөлінің тұз қышқылы арасында тосқауылдық, қорғаныстық қызмет атқарады. Асқазанға өт жиі түсуінен бұл шырыштың тұтастығы бүлінуі ойық жара дамуына әкеледі.

Құздама тәрізді артриттермен ауыратын науқастар бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді (ацетилсалицил қышқылы, ибупрофен, вольтарен т.б.) ұдайы қабылдаудан 20-30% жағдайда асқазан мен ұлтабарда пепсиндік ойық жара дамиды. Өйткені бұл дәрілер циклоксигеназа ферменттерінің белсенділігін тежеп, асқазан қабырғасында простагландиндердің түзілуін азайтады. Қалыпты жағдайда простагландиндердің әсерінен:

√ асқазанның қан тамырлары кеңіп, оның қоректенуі жақсартады;

√ лаброциттердің түйіршіксізденуі азаяды;

√ іргелік жасушалардың қызметі төмендеп, тұз қышқылы өндірілуі азаяды;

√ шырыш пен бикарбонат анионы өндіріліп шығарылуы артады;

√ эпителий жасушаларының өсіп-өнуі жақсарады.

Ас қорыту жолдарының регенерациялық қабілеті жеткілікті болу үшін организмде ДНК, РНК, нәруыздардың түзілуі қалыпты деңгейде сақталуы қажет. Сондықтан ойық жара ауруының дамуы үшін нәруыздар түзілуінің төмендеуі маңызды орын алады.

Сайып келгенде, бұл аурудың даму жолдарында асқазан мен ұлтабардың шырышты қабығының төзімділігін төмендететін бүліністік және оны арттыратын қорғаныстық ықпалдардың өзарақатынастарының бұзылуы маңызды орын алады. Бүліндіретін ықпалдарға:

● ойық жара дамуына тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің болуы;

● асқазан сөлінің қышқылдығы мен қорыту қабілетінің көтерілуі;

● He licobacter pylori болуы;

● асқазан қуысына өт түсуі;

● бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді ұзақ қабылдау;

● ас қорыту жолдарының регенерациялық қабілеті төмендеуі;

● асқазан мен ұлтабар тіндеріне аутоиммундық серпілістер дамуы – жатады.

Қорғаныстық ықпалдарға:

● асқазанның эпителий жасушаларын жауып тұратын, құрамында гидрокарбонат аниондары бар, шырыштық тосқауылдың тұтастығы;

● простагландиндер Е₁ және Е₂ жеткілікті түзілуі;

● антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза т.с.с.) түзілуі қалыпты болуы;

● асқазан мен ұлтабардың қанмен жеткілікті қамтамасыз етілуі – жатады.

Сонымен, ойық жара ауруы дамуы үшін асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауынан оның өзін-өзі қорыту қабілеті көтерілуімен қатар, осы көрсетілген жергілікті қорғаныстық тетіктердің жеткіліксіздігі болуы қажет.

Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы көптеген асқынуларға әкелуі мүмкін. Солардың ішінде:

● ойық жараның жиі қанауы;

● көрші ағзаларға жарып өтуі (пенетрациясы);

● тесіліп кетуі (перфорациясы);

● обыр өспесіне айналуы - организм үшін өте қауіпті.

Сонымен бірге, асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы жиі анемия дамуына әкеледі.

Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасын емдеу жолдарының негіздері.

Асқазан сөлінің қышқылдығын төмендету ойық жараның жазылуын тездетеді. Н₂-гистамин рецепторларының тежегіштері (циметидин, ранитидин, фамотидин және низатидин) асқазанның шырышты қабығында іргелік жасушаларына гистаминнің әсерін бөгеп асқазан сөліне протондар мен хлоридтердің түсуін азайтады. Бірақ бұл топ дәрілердің ішінде циметидиннің еркектерде импотенция, олигоспермия және гинекомастия дамытатын жағымсыз әсерін есте сақтау қажет.

Іргелік жасушаларда тұз қышқылы өндірілуінде Н⁺/К⁺ -АТФаза ферментінің маңызы үлкен болғандықтан осы ферментті тежейтін дәрі-дәрмектер (омепразол, лансопрозол, рабепрозол т.б.) асқазан сөлінің қышқылдығын азайтып, ойық жараның тез жазылуына әкеледі.

Сонымен бірге, тұз қышқылының өндірілуін тежейтін простагландиндердің препараттары (мизопростол), әсіресе ұлтабардың ойық жарасы кезінде жақсы емдік әсер етеді.

Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы дамуында НеІісоЬасtег руlоrі-дің маңызына байланысты бұл дертті кешенді емдеу шараларына антибиотиктер (амоксициллин, азитромицин, тетрациклин т.б.) енгізілуі қажет.

Висмуттың үшкалий дицитраты, гастрофарм, сукральфат т.б. асқазанның шырышты қабығының репарациялық қабілетін көтереді.

Асқазан сөлінде тұз қышқылының көбеюі кезбе жүйкенің артық қоздырылуынан ацетилхолиннің әсерінен болғандықтан асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруын емдеу үшін холинергиялық рецепторларды дәрі-дәрмектермен (холиноблокаторлармен) тежеу, кейде хирургиялық оташылық жасап, асқазанға келетін кезбе жүйкенің тармақтарын кесу қолданылады. Осындай операцияны «сұрыпталған ваготомия» дейді.

Бұл келтірілген емшаралар негізінен ойық жара дамуына әкелетін жергілікті жасушалардың қызметтері бұзылыстарын оңалтуға ғана бағытталған. Ал, асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы тұтас организмнің жүйелік реттелулерінің бұзылыстары мен орталық жүйке жүйесі қызметтерінің өзара қатынастары өзгерістерінен байланысты екенін естен шығармау қажет. Сондықтан бұл дертті емдеу дұрыс емдәм тағайындау, бейдәстүрлік емдеу және психотерапия әдістерін қолдану арқылы кешенді түрде болғаны жөн. Бүгінгі күнге дейін сұйық және жұмсақ нәзік тағам қабылдаудан бұл емдәмнің ойық жараны жазатыны әлі дәлелденген жоқ. Науқас тек диспепсия туындататын тағамдардан аулақ болғаны дұрыс. Тым кеш тамақтану да зиянды. Өйткені ол түн ортасында ұйықтап жатқанда, науқастың дәрі қабылдауға мүмкіндігі жоқ уақытында, тұз қышқылы өндірілуін арттырып жібереді.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1642 | Нарушение авторских прав