АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 15 страница

● мембраналық – деп екіге ажыратады.

Гидростатикалық өкпе ісінуі өкпе қылтамырларының ішінде қан қысымы көтерілуімен сипатталатын аурулар кездерінде байқалады. Өкпе қылтамырларының ішінде гидростатикалық қысым с.б.б. 7-10 мм-ге дейін көтерілгенде қан сұйығының тамыр сыртына сүзілуі оның лимфалық тамырлармен ағып кетуінен артып кетеді. Өкпе қылтамырларының ішінде қан қысымы көтерілуі мына себептерден пайда болуы ықтимал:

√ сол жақ жүрекшенің қызметі жеткіліксіздігі, митралдық қақпақша тесігінің тарылуы, жүрек аритмиялары кездерінде;

√ бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі т.б. кездерінде айналымдағы қан көлемі тым артып кетуінен;

√ өкпе көктамырлары тарылып қалғанда;

√ өкпе эмболиясы кезінде;

√ бронхиалық демікпе т.б. себептерден тыныс алу жолдары бітелгенде;

√ пневмоторакс, өкпе өспесі кездерінде өкпеде лимфалық тамырлардың тарылуынан.

Мембраналық өкпе ісінуі өкпе қылтамырлары қабырғаларының өткіз-гіштігі көтерілуден дамиды. Ол мына синдромдар:

√ жіті тыныстық дистресс-синдромы (жоғарыда келтірілді);

√ аспирациялық синдром (тыныс алу жолдарына тағам, су түсуінен);

√ ингаляциялық синдром (уытты газдармен, сынап парларымен, түтінмен т.б.б дем алғанда);

√ уыттылық синдром (бактериялық эндотоксиндер, бүйрек қызметі жеткіліксіздігі т.с.с.) - кездерінде байқалады.

Пайда болу себебіне қарамай өкпе ісінуі жасушалардың ішінде, тіндерде және өкпе ұяшықтарында сұйық жиналуымен көрінеді. Оның даму жолдарында өкпе қылтамырларында гидростатикалық қысымның көтерілуі, қан нәруыздарына, әсіресе әлбуминдерге, майда тамырлар қабырғаларының өткізгіштігі артуы және өкпе тінінде лимфа айналымының бұзылуы маңызды орын алады. Бұл бұзылыстар көптеген биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер мен лейкотриендер, тромбин т.б.) және макрофагтар мен тромбоциттердің өкпе тамырларына әсерлерінен дамиды. Тамыр сыртына шыққан әлбуминдер тінаралық кеңістіктерге жиналып өкпе ісінуін дамытады.

Өкпе тамырларында қан өтуінің кезкелген бұзылыстары тамыр ішінде қан түйіршіктерінің (лейкоциттердің, тромбоциттердің) әсерленуіне әкеліп, тромбоксан А₂, жүйкелік медиаторлар, простагландиндер т.б. тамыр қабырғаларының өткізгіштігін арттыратын заттардың бөлініп шығарылуын арттырады. Өкпе ұяшықтары сұйыққа толып қалуынан ұяшықтардың желдетілуі бұзылады, ауыр гипоксемия және гиперкапния дамиды.

Өкпе гипертензиясы

Өкпе гипертензиясы немесе кіші қайналым шеңберінің гипертензиясы – деп өкпе артерияларында қан қысымының с.б.б. 20 мм-ден астам көтерілуін айтады. Ол пайда болу себептеріне қарай жіті немесе сүлде болуы ықтимал.

Жіті гипертензия өкпе артерияларының ірі тармақтарында эмболия немесе тромбоз дамығанда байқалады. Осыдан өкпе тамырларында қан өтуіне кедергі қатты көтеріліп, оң жақ қарыншаның қызметіне түсетін жүктеме артады. Мәселен, өкпе артерияларының саңылауы 25-40%-ға тарылғанда оның ішіндегі қан қысымы с.б.б. 20-30 мм-ге, 75%-дан астам тарылғанда – с.б.б. 40-45 мм-ге дейін көтеріледі. Соңғы жағдайда оң қарынша тым керіліп кетіп, үш жармалы қақпақшаның жіті кемістігі және кардиогендік сілейме дамуына әкелуі мүмкін.

Өкпе артериясының тромб немесе эмбол орналасқан бөлігіне дейін және оң жүрекше мен қарыншада қан қысымы тез арада көтерілуі өкпе тінінде ишемия дамуымен қабаттасады. Бұл кезде қан келмейтін өкпе ұяшықтарының желдетілуі қанның оттегімен қанығуына әкелмейді. Өкпенің ишемияға ұшыраған аумағында тез арада гипоксия, гиперкапния, ацидоз дамиды, тромбоциттерден серотонин бөлініп шығып, тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы еттерді жиырады.

Ішінде қан қысымы көтерілген өкпе артериясының тармақтарында барорецепторлар қоздырылады. Содан үлкен қанайналым шеңберіндегі басқа артериялар рефлекстік түрде кеңейеді, жалпы артериалық қысым төмендейді. Кезбе жүйкелерінің межеқуаты көтерілуінен жүрек соғуы әлсірейді және сирейді, жүрек соққылық және минуттық қан көлемдері азаяды. Осы себептерден мыйдың, жүректің, бүйректің т.б. ішкі ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады. Сонымен қатар бауырда, көкбауырда қан іркіліп, оң және сол жақ қарыншалардың қанға толуын, қанның минуттық көлемін азайтады, қан тамырларының жіті жеткіліксіздігі дамуына себепкер болады. Өлімге әкелмейтін өкпенің жіті гипертензиясы кезінде өкпе ұяшықтарының дәрменсіз желдетілуі, тахипное, диспное шамалы мөлшерде сақталып қалады. Осы жағдайда эмбол 1-2,2 ай ішінде біртіндеп, бүлінген тамырдың ішкі қабығы (интимасы) қалыңдауымен қабаттасатын, тыртықша тінге айналады.

Сүлде гипертензия қылтамырлар алдылық (прекапиллярлық) және қылтамырлар соңылық (посткапиллярлық) болып екі түрге ажыратылады.

Қылтамырлар алдылық сүлде өкпе гипертензиясы оң қарыншаның гипертрофиясы дамуымен қабаттасады. Ол митралдық қақпақша тесігінің тарылуы, өкпенің сүлде аурулары нәтижелерінде дамиды. Бірінші жағдайда сол жақ қарыншаға митралдық қақпақшаның тар тесігі арқылы қан түсуі қиындағандықтан ол өкпе көктамырларында іркіледі. Содан дамыған посткапиллярлық гипертензия прекапиллярлық гипертензиямен ушығады. Бұл кезде қылтамыр соңылық гипертензияға жауап ретінде В.В. Парин рефлексі бойынша, өкпе ісінуінен сақтандыруға бағытталған, өкпе артериолаларының жиырылуы болады. Бұл өз алдына оң қарыншаның қызметіне кедергіні арттырып, оның гипертрофиясын туындатады. Артынан бұл кедергі ұзақ болудан оң қарынша қызметінің жеткіліксіздігі дамиды, оң жүрекше мен қарын-шаның ірі қуыс көктамырлардан қанды сорып алу қабілеті төмендейді, қан көктамырларда іркіліп, веналық қысым көтеріледі. Куыс көктамырлардың сағасында рецепторлар қоздырылады, рефлекстік түрде симпатикалық-адреналдық жүйенің белсенділігі артады. Осыдан катехоламиндердің әсерінен қан тамырларының α-адренергиялық рецепторларының қозуы артерияларды жиырады.

Кіші қанайналым шеңбері арқылы сол жүрекшенің мүмкіншілігіне сай қанмен толуы өкпе артерияларында қан қысымы (с.б.б. 25 мм-ге дейін) көтерілгенде ғана болады. Бірақ ол өкпе қылтамырларында гидростатикалық қысымның қан сұйығындағы онкотикалық қысымнан артып кетуіне әкеліп, өкпе ісінуін туындатуы ықтимал.

Өкпенің сүлде аурулары (эмфизема, сүлде пневмония, силикоз) өкпе ұяшықтарының желдетілуі азаюымен, гипоксемия және гиперкапния дамуымен көрінеді. Гиперкапния гипоксиямен қабаттасудан және ацидоз дамуы, эндотелий жасушаларында эндотелин артық өндіріліп, нитроксид өндірілуі кемуі нәтижесінде, өкпе артерияларын жиырып, кіші қанайналым шеңберінде гипертензия дамытады. Содан оң қарыншаның гипертрофиясы байқалады. Өкпе артерияларының тегіс салалы ет талшықтары ұзақ жиырылудан бұл талшықтардың көлемі ұлғаяды, тегіс ет жасушаларының және фибробластардың өсіп-өнуі артады. Сол себепті біршама өкпе тамырларының біртіндеп бітелуі болады, өкпеде үдемелі түрде майда қанайналым бұзылады. Өкпе тамырларында эндотелий жасушаларының бүліністері мен тромбоциттердің белсенділігі көтерілуінен микротромбоздар дамиды, тромбоциттерден бөлініп шыққан серотонин өкпе артерияларын жиырады. Осыдан кіші қанайналым шеңберінде гипертензия одан сайын ушығады. Бұл артық қысым оң қарыншаның қызметін ауырлатып, оның жеткіліксіздігін туындатады. Бұл өз алдына оң жүрекшенің көктамырлардан қанды сорып алу қызметін бұзады. Көктамырларда іркілген қан бауыр мен ішек-қарын тамырларында дерттік түрде қорға жиналады. Содан бауырдың көлемі ұлғаюы, іш шемені дамуы болады.

Өкпенің сүлде қабынуы нәтижесінде немесе құрамында бейорганикалық (кварц, асбест, көмір т.б.) бөлшектері көп ауамен ұзақ дем алудан пневмосклероз дамиды. Оның даму жолдарында өкпе ұяшықтары макрофагтарының белсенділігі артуы маңызды орын алады. Макрофагтар көптеген цитокиндер (өкпе ұяшықтарының, фибробластардың, Т-лимфоциттерінің өсу факторларын) өндіреді. Фибробластар көптеп коллаген, мукополиқанттар құрылуын арттырып, склероз дамуын туындатады. Макрофагтардың лизосомаларынан гидролазалар, протеазалар босап шығады. Бұл протеазалар кеңірдекшелерден бөлінетін шырышта болатын антипротеазалармен бейтарапталады. Кейбір адамдарда гендік ауытқулардың нәтижесінде антипротеаза-α₁-антитрипсин жеткіліксіз түзілуіне бейімділік болады. Ондай адамдарда өкпенің сүлде аурулары (өкпеде тінаралық қабыну, өкпе эмфиземасы, өкпе туберкулезі т.б.) жиірек дамиды. Өйкені артық протеолиздік ферменттер ыдыратылмай өкпе тінін бүліндіреді. Содан тіндік тромбопластин (III қан ұю факторы), плазминогеннің әсерлендіргіштері босайды. Кіші қанайналым шеңбері тамырларында тромбоздар дамуына және фибринолиз артып кетуіне қауіп төнеді.

Қылтамырлар соңылық (посткапиллярлық) өкпе гипертензиясы немесе енжар веналық гипертензия сол қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінен немесе жүректі сыртынан қысатын перикардит кезінде дамиды. Бұл кезде өкпе көктамырларынан қанның сол жүрекшеге түсуі азаюынан қылтамырлардың қабырғалары арқылы пәрменді сұйық сүзілулік қысым с.б.б. 23 мм-ден астам көтеріліп кетеді (ол қалыпты жағдайда с.б.б. 1 мм ғана болады). Сондықтан өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғаларының елеулі бүліністері болмай-ақ сұйықтың тінаралық кеңістікке сүзілуі артады және кеңірдекшелердің айналасындағы лимфалық тамырлармен бұл сұйықтың ағып кетуі баяулап, өкпе ісінуін туындатады.

Өкпе эмфиземасы

Өкпе эмфиземасы – депөкпе ұяшықтарының серпімді талшықтары бүліністерінен және жекелеген бөліктерінің бірігіп кетуінен олардың көлемі тым үлкеюін айтады. Өкпе эмфиземасы дамуында нейрогендік, механикалық және қандық ықпалдардың маңызы бар.

Нейрогендік ықпал аурудың бастапқы кезеңінде маңызды орын алады. Бұл кезде гиппокампта, гипоталамуста және сопақша мыйда орналасқан дербес жүйкелік орталықтардың қызметтері бұзылыстарынан адамда ентік және тахикардия дамуы өкпе ұяшықтарын дерттік үрдістерге ұшыратады. Жүрек диастола кезінде қанға толмай аз қанмен жиырылады. Дербес жүйкелік ентік басында инспирациялық түрде болады. Содан өкпеде ауаның қалдық көлемі ұлғайып, газдардың алмасуы қиындайды. Осы жағдайда механикалық ықпалдар әсер ете бастайды. Өйткені демді қатты ішке тартудың соңында өкпе ұяшықтарында ауаның қысымы көтерілуі оларды керіп, дәнекер тіндік қаңқасына ауыр жүктеме туындатады. Сүлде бронхит, пневмония т.с.с. кездерінде байқалатын ұзаққа созылған жөтелдің нәтижесінде механикалық ықпалдың маңызы артып кетеді. Өкпе ұяшықтарына жұқпалардың тарауынан лейкоциттердің қабынулық сіңбеленуі болып, фагоциттердің белсенділігі артады. Осыдан фагоциттерден лизосомалық гидролиздік, протеолиздік ферменттер босап шығады. Қан сарысуында болатын және одан шырыш асты бездердің эпителий жасушаларының беттеріне енжар түрде тарап жайылатын антипротеаза ферменттерінің гендік ақауы нәтижесінде олардың тапшылығы бар адамдарда лейкоциттерден босаған протеаза ферменттері ыдыратылмай, басым болып кетеді. Сондықтан өкпе ұяшықтарының ішінде лейкоциттерден босаған эластаза, коллагеназа ферменттерінің артық болуынан олардың дәнекер тіндік қаңқасы бүлінеді. Бұл кезде өкпе ұяшықтары бірімен бірі бірігіп кетіп, олардың көлемі қатты ұлғаяды, өкпе тінінің серпімділігі азаяды, дем шығару ауырлап, бұл кезде өкпе ұяшықтарынан ауа толығынан шығарылмайды, өкпеде қалдық ауа көлемі ұлғаяды. Бұл өз алдына өкпе ұяшықтарының ауамен керілуін қабылдайтын механорецепторлардың қозымдылығын көтереді, тыныс алу жолдарының тегіс салалы еттерін рефлекстік түрде босаңсытады, Геринг-Брейер рефлексі бойынша тыныс алу орталығының демді ішке тарту бөлігін тежейді. Осы себептерден дем алудан оны сыртқа шығару ұзақтығы басым болып кетеді, экспирациялық ентік дамиды. Өкпе ұяшықтары аз желдетілуінен газдардың алмасуы бұзылады, кіші қанайналым шеңберінің тамырлары тарылады. Артериалық гипоксемия дамуынан тахикардия, шеткері қан тамырларының жиырылуы, бронхиолалардың соңғы бөліктерінің бүліністері байқалады. Өкпе ұяшықтарында жиналған макрофагтар фибробластардың өсу факторларын артық өндіріп пневмосклероз дамуын туындатады. Өкпе эмфиземасы, пневмосклероз дамуы артынан өкпе-жүрек қызметінің жеткіліксіздігіне әкеліп, жалпы қанайналымның бұзылыстарын туындатады.

Өкпеқап дерттері

Сыртқы тыныс пен өкпенің қимылдық әрекеттерін рефлекстік түрде реттеуде өкпеқап жасушаларының функциялық жағдайы маңызды орын алады.

Өкпенің сыртқы бетін қаптайтын ағзалық өкпеқап және кеуде сарайын ішінен қаптайтын іргелік өкпеқап әртүрлі қызметтер атқарады.

Іргелік өкпеқап өте тығыз орналасқан майда қан тамырлары арқылы қанмен қамтамасыз етіледі. Ол ересек адамда тәулігіне 150-250 мл-дей сұйық бөліп шығарады. Бұл сұйықтың құрамында 1,0-1,5 г/дл мөлшерінде нәруыздар болады.

Ағзалық плевра өкпеқап ішіндегі сұйықтың артығын сіңіріп алады. Өкпеқап саңылауына шығарылатын және одан сіңірілетін сұйықтың арасындағы тепе-теңділік өкпеқап ішіндегі теріс қысымды (қалыпты жағдайда су б.б. 5 см) қамтамасыз етеді. Ағзалық плевра кеңірдекшелердің артериясы арқылы қанмен жабдықталады.

Өкпеқап қуысында қан тамырларының ішінде гидростатикалық қысымның онкотикалық қысымнан артып кетуінен дерттік түрде сұйық жиналып қалады. Қанда гидростатикалық қысымның көтерілуі ағзалық өкпеқап астындағы өкпе ұяшықтарының қабынуы (өкпе туберкулезі т.б.), жүрек қызметінің жеткіліксіздігі және кеудеде лимфалық өзектердің бүліністері кездерінде байқалады. Бұл жағдайларда өкпеқап ішіне шығатын және одан сіңірілетін сұйықтың тепе-теңдігі бұзылып, онда сірнелі (сероздық) жалқық жиналады.

Плевра қабынуы (плеврит) өкпедегі, көкеттегі т.б. өкпеқап айналасындағы тіндердегі инфекциялық ошақтардан дерт туындататын микроб-тардың өкпеқапқа тарауынан дамиды. Іргелік өкпеқаптың қабынуы қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуімен, тамыр сыртына фибриноген шығарылуымен, ағазалық және іргелік өкпеқап арасында, өкпенің қимыл-қозғалысын қатты шектейтін, фибрин жіпшіктерінің құрылуымен сипатталады. Осыдан өкпенің резервтік сыйымдылығы азаяды, тыныс алу бұзылады. Өкпеқапта инфекциялық қабынудың ушығуынан плевра қуысында ірің жиналады (эмпиема), организмнің уыттануы болады.

Пневмоторакс – кеуде қуысы құрылымдарының немесе тыныс алу жолдарының бүліністерінен өкпеқап қуысына ауа жиналуы. Бұл кезде өкпеқап ішінде теріс қысым азаяды. Содан іргелік өкпеқаптың сұйық бөліп шығару қызметі, ағзалық өкпеқаптың сұйықты сіңіру қабілеті бұзылады. Өкпеқап ішіне шығарылатын және одан аластанатын сұйықтың арасында тепе-теңдік бұзылуынан плевралық сұйықтың көлемі көбейеді және оның жұқпалануына қолайлы жағдай пайда болады. Пневмоторакс бар жақтағы өкпе қысылып, оның көлемі кішіреюден сыртқы тыныс жеткіліксіздігі дамиды. Осындай жағдай кеуде сарайының жарақаты нәтижесінде өкпеқап ішіне қан құйылудан, гемоторакс дамуынан да байқалады.

Өкпені жасанды желдетудің патогенездік негіздері

Қарқынды емдеу жолдарында өкпені жасанды желдету әдісі кеңінен қолданылады. Бұл әдісті қолдану арқылы веналық қан организмнің мұқтаждығына сәйкес оттегімен қанықтырылады және көмірқышқылы газының артығы организмнен сыртқа шығарылады. Осы мақсатта өкпе аурулары және сыртқы тыныстың реттелулерінің бұзылыстары (жіті тыныстық дистресс-синдром, бронхиалық демікпе ұстамасы, есірткілердің, ұйықтататын және наркоздық дәрілердің тыныс орталығын тежеуі) кездерінде өкпені жасанды желдетуге (ӨЖЖ) мәжбүрлік пайда болады. Оны өткізу үшін сыртқы тыныс қызметі мен өкпеде газ алмасуының мына көрсеткіштерінің маңызы бар (- кесте В.Ю.Шанин, 1998, бойынша).

- кесте

Өкпені жасанды желдетуді (ӨЖЖ) бастау қажеттігін көрсететін тыныс қызметі мен газ алмасуының көрсеткіштері

Артериалық қанда оттегінің үлестік қысымы қатты төмендеуі және көмірқышқылы газының үлестік қысымы тым көбеюі сыртқы тыныстың әлсіреген қызметі организмнің мұқтаждығына сәйкес келмеуін көрсетеді.

ӨЖЖ-дің екінші бір жағымды жағы болып, жүрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігі кезінде жүректің көктамырлардан қанды сору қызметіне оңтайлы әсері есептеледі. Өйткені ӨЖЖ кезінде тыныстық бұлшықеттер, науқасқа енгізілген миорелаксанттардың әсерінен, дем алуға белсенді түрде қатыспайды. Сол себепті олар оттегіні артық пайдаланбай, басқа ағзалардың О₂-ні үнемдеп пайдалануына қолайлы жағдай туындатады. Бұл кезде тыныстық бұлшық-еттердің белсенді қозғалыстары болмағандықтан оң жүрекке келетін қанның мөлшері кеміп, минуттық қан көлемі азаяды. Осыдан жүректің насостық қызметі жеңілденеді. Ауыр жарақат, жаралану, күйік, хирургиялық әрекеттерден кейін, сепсис, жүйелі қабынулық серпіліс т.с.с кездерінде өкпеде оттегінің жеткіліксіз сорылуы, жүрек қызметінің әлсіреуі тыныстық-қанайналымдық араласқан гипоксия дамытады. Сонымен қатар, бұл жағдайларда тыныстық бұлшықеттер мен жүрек ауыр қызмет атқаруларына байланысты тіндердің оттегіге деген мұқтаждығы және оны пайдалану артып кетуі де гипоксия дамуын одан сайын ушықтырады. Организмнің О₂-ге деген жоғары мұқтаждығы тыныс алу және қанайналым жүйелерінің әдеттегі қызметтерімен қамтамасыз етілмейді. Сол себепті тыныстық бұлшықеттердің қызмет атқаруын тоқтатудан организмде оттегінің пайдаланылуы азаюы тыныстық-циркуляциялық гипоксияны тоқтатады немесе оның өту дәрежесін төмендетеді.

Сыртқы тыныстың ауыр обструкциялық және рестрикциялық бұзылыс-тарында (бронхиалық демікпе ұстамасы, жіті тыныстық дистресс-синдром т.б.) артериалық гипоксемияның нәтижесінде өкпенің икемделістік гипер-вентиляциясы дамиды. Содан тыныстық бұлшықеттердің атқаратын қызметі көтерілуі организмде оттегінің пайдаланылуын қатты көбейтеді. Ол өз алдына артериалық гипоксемияны одан сайын ушықтырады. Сондықтан бұл жағдайларда ӨЖЖ арқылы артериалық гипоксемияны жоюға немесе оның дәрежесін төмендетуге болады.

ӨЖЖ-дің осы келтірілген жағымды жақтарымен қатар организмге қолайсыз жақтарында естен шығармаған жөн. Бұл кезде кеңірдекке енгізілген түтікпен ұзақ ӨЖЖ өкпеде, тұтас және шеткері қанайналымдардың бұзылыстарына әкелуі мүмкін (-сызбанұсқа В.Ю.Шанин бойынша келтірілді).

Қарқынды емдеу бөлімшелерінде асептикалық ережелерді тіпті толық сақтағанның өзінде кеңірдек ішіне түтік қойып өкпені ұзақ жасанды желдетудің нәтижесінде өкпеге жұқпалардың өтіп кету мүмкіншілігі артады. Сондықтан ӨЖЖ-ді, амалсыз жағдай болмағанда, мүмкіншілігінше ұзақ өткізбеуге тырысу қажет.

ӨЖЖ тез арада ұзақ ашыққан адамдарда жиі жасалады. Бұл кездерде организмнің қорғаныстық жүйелерін (иммунитет, реттеу т.б.) қамтамасыз етуге қажетті нәруыздардың түзілуі азайып кетеді. Ұзақ ӨЖЖ кезінде тыныстық бұлшықеттердің қызметтері атқарылмауынан олардың нәруыздары пайдаланыла бастайды. Содан олардың дистрофиясы дамиды. Осыған байланысты тыныстық бұлшықеттердің дистрофиясынан сақтандыру үшін науқасты парентералдық жолмен құнарлы қоректендіру қажет.

Ұзақ ӨЖЖ тоқтатылғаннан кейін науқас өз бетінше дем алуына байла-нысты тыныстық бұлшықеттердің тез шаршағыштығы пайда болады. Өйткені бұл кезде бұлшықеттердің атрофиясы дамиды және тыныс алудың жүйкелік реттелуі әлі толығынан қалпына келмейді. Тыныстық бұлшықеттердің тым қатты әлсіздігінен кейде ӨЖЖ-ді қайталауға мәжбүрлік туындайды. Бұл кезде тыныстық бұлшықеттердің жұмысы толығынан тоқтатылмайтын ӨЖЖ-дің ауыспалы тәртібі қолданылуы қажет. Тыныстық бұлшықеттердің қызметі белгілі деңгейде сақталуы ұзақ ӨЖЖ-нен дамитын олардың дистрофиясынан сақтандырады. ӨЖЖ–нің ауыспалы тәртібі болып, өкпені қосымша жасанды желдету есептеледі. Бұл әдіс бойынша науқастың өз бетінше демді ішке тарту талпынысына ӨЖЖ-тін аспап белгілі көлемде өкпеге ауа үрлейді. Тыныс алу жиілігі сирек болғанда автоматты түрде дем алу жиілігін белгілі жиілікке жеткізеді. Қосымша желдету тәртібінде науқастың әрбір дем алуы демперде (респиратор) арқылы болатын болғандықтан, көкет тыныс алуға қатысқанымен, тыныстық бұлшықеттердің қызметі шамалы болады. Өкпені жасанды түрде қосымшы желдету жиілігі тым жиі болса тыныстық алкалоз даму мүмкіншілігін естен шығармау керек. Бұл кезде қанда рСО₂ с.б.б. 37 мм-ден азайып, рН 7,45-тен асып кетеді. Науқас адамның селқостығы, сұраққа жауап қайтаруы қиындауы байқалады. Артериалық қанда рН 7,7-ден астам жоғары болғанда жүректің насостық қызметі төмендейді. Науқас демді ішке тартудың қиындығына, басы айналуына, қолы мен аяқтарының ұйып қалуына шағымданады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1358 | Нарушение авторских прав