АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 8 страница

Организмнен сұйықтықтың шығарылуын арттырып, айналымдағы қанның көлемін кеміту арқылы жүрекке түсетін жүктемені азайту үшін зәрайдатқылар пайдаланылады. Олар Генле имегінің жоғары көтерілетін жуан бөлігінде Na⁺, K⁺, Cl ^– - иондарымен бірге судың несептен кері сіңірілуін азайтады. Осы мақсатта фуросемид (лазикс) ең жиі қолданылады.

Гипотиазид, индапамид тиазидтік зәрайдатқыларға жатады. Олар жоғарыда келтірілген жолмен организмде су тұтылуын азайтады, Са²⁺ иондарының несеппен шығарылуын арттырмайды. ЖИА артериалық гипертензиямен қабаттасқанда оларды мезгіл-мезгіл қабылдау жүрек-қантамырлар жүйесінде асқынулардың даму қауіпін төмендетеді.

Жүректің ишемиялық ауруын емдеуде кальцийдің антагонистері (верапамил, нифедипин т.б.) қолданылады. Бұл кезде олар кардимиоциттердің және тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының мембраналарындағы кальций өзекшелерін бөгеп жағымды әсер етеді (-сызбанұсқа).

- сызбанұсқа

Кальций антагонистерінің әсерінен шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті төмендеуі мыйға қан келуін азайтып бас айналуына әкелуі мүмкін. Бұл дәрілер жүректің жиырылғыштығын және шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиетін төмендету арқылы ауыр артериалық гипотензия дамуына қауіп төндіреді. Олар қылтамырларда қанның ағу жылдамдығын баяулатып, олардың ішінде тұрақты сұйықтық қысымды көтеруден тіндердің ісінуі дамиды.

Нитраттар мен бета-блокаторларды қолдануға болмайтын науқастарда кальцийдің антагонистері коронарлық артерияларды жақсы кеңітетін дәрі ретінде Принцметал стенокардиясында нәтижелі пайдаланылады.

Қажетті жағдайларда хирургиялық ангиопластика және қолқа мен коронарлық артерияны жалғау операциялары қолданылады.

Миокард инфарктын емдеу негіздері. Миокард инфарктын емдеу жолдары коронарлық артериямен жүрекке қан жеткізілуін қалпына келтіруге, жүрек аритмияларын және қатты ауырусынуды басуға бағытталуы қажет. Кардимиоциттерге қан жеткізілуін жақсарту үшін тамыр кеңітетін және тромбыны ерітетін дәрілер қолданылады. Миокард инфаркты 90% жағдайда коронарлық артерияның тромбпен бітелуінен дамитын болғандықтан бұндай науқастарды емдеуде фибринолиздік дәрілер пайдаланылады. Стрептокиназа қан сұйығындағы плазминогенді әсерлендіріп фибринді ерітеді. Ал, плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштеріне ұқсастырып құрастырылған әсерлендіргіш дәрілер қан ұйындысының құрамындағы фибринмен байланысқан плазминогенді талғамды түрде әсерлендіреді.

Фибринолиздік дәрілерді 30 минуттан астам созылған жүрек ишемиясы кезінде тағайындау қажет. Бұл кезде миокард инфаркты жүректің төменгі, алдыңғы бөліктерінде және бүйірінде орналасқанда ЭКГ-да S-T аралығы ең кемінде екі тіркелімде изолиниядан 0,1 мВ-тан астам жоғары көтерілуі немесе инфаркт солжақ қарыншаның артқы қабырғасында болғанда бұл аралықтың изолиниядан төмен ығысуы тромболиздік дәрілерді қолдануға негіз береді. Жүрек қыспасы басталғаннан кейін 4-6 сағат ішінде фибринолиздік дәрілермен емдеу өте нәтижелі болады.

Миокард инфарктын емдеуге бұл тәсілді мына жағдайларда қолдануға болмайды:

● инфаркт даму алдында кезкелген ағза мен мүшенің қанауыболғанда немесе одан екі апта бұрын хирургиялық операция жасалған науқастарда;

● артериалық қысым с.б.б. 200/120 мм-ден астам жоғары болуы кезінде;

● науқастан сыртартқы кезінде мый қанайналымы бұзылуы анықталғанда;

● ұзақ реанимациядан кейін;

● қолқа тамырының сыдырылатын аневризмасы кезінде.

Миокард инфаркты кезінде жүректің насостық қызметі қатты әлсіреуінен минуттық қанайналым көлемі (МҚК) азаяды. Бұл кезде МҚК көбейту үшін жүректің жиырылу күшін уақытша әлдендіретін дәрілерді қолдану артынан жүректің насостық қызметін одан сайын әлсіретіп жіберуі мүмкін. Сол себепті солжақ қарыншаның соққылық көлемі тым қатты азаюдан дамыған артериялық гипотензия өмірге қауіп төндіргенде ғана жүрек қызметін әлдендіретін және қан тамырларын жиыратын дәрілерді пайдалануға болады. Олардың әсерінен жүректе энергияның тапшылығы үдеп, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі күшейіп кету қауіпі пайда болады.

Организмнің мұқтаждығынан қатты азайған МҚК көбейту мақсатында емшаралар:

● артериалық қысымды төмендетпей зәрайдатқыларды және көктамырларды кеңітетін нитраттарды пайдаланып жүрекке көктамырлармен келетін қан көлемін оңтайландыруға;

● ауырусынуды басатын және, өте үлкен сақтықпен, қан тамырларын кеңітетін дәрілерді пайдаланып шеткері тамырлардың жалпы кедергілік қасиеті мен артериалық қысымды шамалы деңгейде төмендетуге;

● миокард саркомерлерінің жиырылуын күшейту үшін кардио-миоциттердің саркоплазмасына Са²⁺ иондары енуін арттыруға – бағытталуы қажет. Соңғы мақсатта бета-1-адреномиметиктер, кальций тұздары, жүрек гликозидтері және фосфодиэстераза ферментінің тежегіштері қолданылады.

Егер МҚК жүрек соғу жиілігі сиреуінен азайса, онда брадиаритмияны жою арқылы МҚК қалпына келтіруге болады.

МҚК термодилюциялық әдісті пайдаланып ұдайы қадағалау арқылы миокардтың күшін әлдендіретін (оң инотроптық әсер ететін) дәрілердің қажетті мөлшерін анықтау қажет. Шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиетін анықтай отырып, ол жоғары болғанда тамырларды кеңітетін дәрілерді пайдалану арқылы жүрек соңылық жүктемені кеміту керек.

Өкпе артериясына Сван-Ганцтың қалқымалы сүңгісін енгізу арқылы оңжақ жүрекшеде, қарыншада, өкпе артериясында қан қысымын үзіліссіз анықтауға болады. Бұл кезде МҚК анықтай отырып шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиетін есептеп шығаруға болады. Қалыпты жағдайда дені сау адамдарда ол 900-1350 дин●см●с^-5-аралығында болады.

ШҚТЖКҚ=[(орташа АҚ-ОЖДҚ)/МҚК] х 80,

мұнда: ШҚТЖКҚ – шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті, АҚ-артериалық қысым (с.б.б.), ОЖДҚ-оңжақ жүрекшенің диастолалық қысымы (с.б.б.), 80 - өлшем бірліктерін халықаралық жүйе бірліктеріне ауыстыратын коэффициент.

Миокард инфаркты кезінде солжақ қарыншада диастола соңылық қысым с.б.б. 10 мм-ден төмендегенде, артериалық гипотензия, олигоурия және тұрақты тахикардия болған жағдайларда жүрекке келетін қан көлемін көбейту үшін көктамырға сұйықтар енгізу арқылы МҚК арттыруға болады деп жорамалдауға болады.

Солжақ қарыншада диастола соңылық қысым с.б.б. 18 мм-ден астам болуының жүрек соққылық қан көлемі азаюымен қабаттасуы, артериалық қысым с.б.б. 100 мм-ден жоғары болуына қарамай, солжақ қарыншаның насостық қызметі төмендеуін көрсетеді. Бұл кезде артериалық қысымның қалыпты деңгейде ұсталып тұруы шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті (ШҚТЖКҚ) көтерілуімен қамтамасыз етіледі.

ШҚТЖКҚ бұндай көтерілуі жүрекке түсетін жүктемені арттырып, миокард инфарктында кардиомиоциттердің некробиоздық бүліну аумағын үлкейтіп жібереді. Өйткені бұл кезде солжақ қарынша қолқаға қанды айдап шығару үшін ауыр жұмыс атқарады. Ол үшін кардиомиоциттерге қосымша энергия қажет болады. Миокард инфаркты кезінде жүрек жасушаларына оттегі мен эндогендік энергия былайда жетіспейді.

Осыған байланысты миокард инфаркты нәтижесінде солжақ қарыншаның насостық қызметі жеткіліксіздігінен, артериалық қысым төмендемей-ақ, МҚК төмендеуін емдеу үшін қан тамырларын кеңітетін дәрілерді қолдану орынды болады. Осы мақсатта нитроглицерин мен натрий нитропруссид қолданылады. Бұл кезде нитроглицеринді қолдану тиімдірек деп есептеледі. Өйткені ол шеткері қан тамырларын кеңітіп қана қоймай, коронарлық артерияларды да кеңіту арқылы жүрек жасушаларына оттгінің жеткізілуін жақсартады. Нитропруссидті миокард инфаркты артериалық гипертензиядан дамығанда немесе гипертензия миокард инфаркты кезінде миокардтың насостық қызметі әлсіреуіне жауап ретінде шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті көтерілуінен дамығанда пайдалануға болады.

Жүректің насостық қызметі әлсіреуінен артериалық гипотензия өмірге қауіп төндірген жағдайда миоардтың жиырылу күшін әлдендіретін дәрілер қолдануға болады. Бұл кезде олар жүректің жиырылу күшін күшейту арқылы кардимиоциттердің оттегіге мұқтаждығын арттырып жіберетінін есте сақтап, оларды енгізуді дер кезінде тоқтату маңызды.

Осы мақсатта қолданылатын бета-1-адреномиметиктер:

● жүрек алдылық және соңылық жүктемелерге әсер етпей, солжақ қарыншаның соққылық көлемін ұлғайтады;

● жүрек жиырылу жиілігі мен күшін ұлғайту арқылы оның оттегіге мұқтаждығын арттырады;

● жүрек ырғағы бұзылыстарына әкелуі мүмкін.

Бұл дәрілерді қолданғанда науқаста артериалық гипотензия жүректің насостық қызметі әлсіреуінен дамығанына, былайша айтқанда денеде сұйықтың азаюынан дамыған гипотензия емес екеніне, көз жеткізу қажет.

Бета-1-адреномиметиктердің әсерінен саркоплазмалық ретикулумдар-да Са²⁺-насосының белсенділігі артып, миокардтың диастоласы оңалады. Содан солжақ қарыншаның диастола кезінде қанға толуы артып, соқққылық қан көлемі ұлғаюынан МҚК артады.

Осы дәрілердің бірі допамин допамиинергиялық, бета-1- және альфа-1 адренорецепторларға әсер етеді. Оның жүйелік әсері енгізілген мөлшерінен байланысты болады. Допамин 3 мкг/кг/мин көктамырға тамызғымен енгізгенде, допаминергиялық рецепторларды қоздырып, бүйрек арқылы қан өтуінінің көлемдік жылдамдығын, несеп сүзілуін және натрий мен судың сыртқа шығарылуын ұлғайтады. Оның дозасы 5 мкг/кг/мин-тан аз болғанда альфа-1-адренорецепторларды тежеп, шеткері қан тамырларының жиырылуын және жүрек соңылық жүктемені кемітеді. Содан жүректің оттегіге азаюынан жүрек қызметінің жеткіліксіздігін кемітуге жағдай туындатады.

5-10 мкг/кг/мин мөлшерінде допамин бета-1-адренорецепторларды қоздырып, жүректің жиырылу күшін ұлғайту арқылы МҚК оңалтады. Бұл кезде шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті қатты көтерілмейді. Допаминнің әсер ету жолдарында, басқа бета-1-адреномиметиктер сияқты, аденилатциклаза ферментін әсерлендіріп, жүрек жасушаларының ішінде цАМФ түзілуін арттыруы маңызды орын алады. Содан кардимиоциттерде Са²⁺ иондары көбеюден жүрек етінің жиырылу күші ұлғаяды.

Көктамырға үзіліссіз енгізілетін допаминнің мөлшерін 10 мкг/кг/мин-тан асырып жібергенде ол альфа-1-адренорецепторларды қоздырып, шеткері қан тамырларын жиырады. Содан артериалық қысым көтеріледі, бірақ жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі үдеп кетуі мүмкін.

Добутамин – негізінен бета-1-адреноцепторларды қоздырып әсер ететін, жасампаздық жолмен алынған катехоламин. Ол бета-2- және альфа-1-адренорецепторлаға шамалы ғана әсер етеді. Содан добутамин шеткері тамырлардың жалпы кедергілік қасиетін шамалы ғана төмендетуі жүрек шығарымын арттыруымен қабаттасып организм жүйелеріне оттегінің тасымалдануын арттырады. Егер добутаминді бета-адреноблокаторлармен бір мезгілде тағайындаса, онда ол альфа-1-адренорецепторларды басым қоздырып, шеткері тамырлардың кедергісін қатты көтеріп жібереді. Көктамырға добутаминді үзіліссіз енгізуді допаминнің 5 мкг/кг/мин-ден аз мөлшерінде енгізумен ауыстырып отырғанда МҚК көтерілуі өте нәтижелі болады. Бұл кезде оттегінің артериалық және веналық қандардағы айырмашылығын және МҚК анықтай отыра добутаминнің 2,5-тен 40 мкг/кг/мин аралығында нәтижелі мөлшерін айқындап алу қажет.

Допексамин – допаминергиялық рецепторларды қоздыратын бета-2 адреномиметик. Ол бета-1-адренорецепторларға әлсіз әсер етеді және жүйке аяқшаларынан норадреналиннің кері қамтылуын бөгеу арқылы миокардтың жиырылу күшін күшейтеді. Сонымен қатар ол шеткері тамырларды кеңейтіп ішкі ағзалар арқылы қанның ағып өту көлемдік жылдамдығын арттырады. Бірақ допексамин жүрек соғуын қатты жиілетіп жүректің оттегіге мұқтаждығын көтеререді. Сондықтан оның қолданылуы да шектеледі. Оны кардиохирургиялық науқастарда жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін оңалту үшін көктамырға тамызғымен аз уақытқа тез арада енгізеді. Бұл кезде МҚК қадағалай отырып допексаминнің мөлшерін әрбір 15 минут сайын 1 мкг/кг/мин-тан 6 мкг/кг/мин-қа дейін көбейтеді.

Бета-1-адреномиметиктерді ұзақ үзіліссіз енгізуден:

● жүректе бета-1-адренорецепторлар азайып кетеді;

● бұл рецепторлардың құрылымы өзгеруінен олардың сезімталдығы төмендеп кетеді. Осындай жағдай бета-1-адреномиметиктерді енгізе бастағаннан кейін 48 сағаттан соң ең үлкен деңгейге жетеді. Бұндай жағдайда фосфодиэстераза ферментінің тежегіші қолданылады. Содан кардимио-циттерде цАМФ ыдыратылуының бөгелуі жүрек етінің жиырылу күшін арттырады. Осы мақсатта милринон, эноксимон қолданылады. Бұлардың әсерінен жүрек ет жасушаларында Са²⁺ тым көбейіп кетуінен олардың сіресіп жиырылып қалу қауіпі болады. Содан жүректің насостық қызметі әлсіреуі тұрақты артериалық гипотензия дамуына әкелуі мүмкін.

Кардиогендік сілейме кезінде бета-1-адреномиметиктер мен вазопрессорларды қолдану солжақ қарыншада диастола соңылық қысымды көтеріп, оның насостық қызметін әлсіретеді. Содан артериалық қысым төмендейді. Сондықтан бұл дәрілер ауыр артериалық гипотензиядан науқастың өмірін сақтап қалу үшін ғана қолданылады. Бірақ олардың әсерінен миокардтың жиырылу қабілеті оңалмайды. Бұл дәрілердің әсерінен жүректің оттегіге мұқтаждығы артады, кардиомиоциттерде энергияның тапшылығы одан сайын үдей түседі.

Миокард инфарктынан сауығу кезеңінде мүмкін

болатын асқынулардың патофизиологиялық сипаттамалары

Коронарлық артериялардың атеросклерозынан дамыған кардимио-циттердің циркуляциялық гипоксиясы, солжақ қарыншаның инфаркты митралдық қақпақшаның кемістігіне әкелуі мүмкін. Бұл кезде солжақ қарыншадан солжақ жүрекшеге түседі. Содан оның ішінде қысым көтеріліп, қан өкпе көктамырларында іркіледі, өкпеде кардиогендік ісіну дамиды.

Жүректің ишемиялық ауруы кезінде бұндай жағдай кардимиоциттерге оттегінің жеткізілуі қалпына келгенде қайтымды болады. Ал ЖИА нәтижесінде жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамығанда митралдық қақпақшаның кемістігі сақталып қалады.

ЖИА нәтижесінде митралдық қақпақшаның кемістігіне:

● екі жармалы қақпақшалардың ашылып-жабылуын қамтамасыз ететін бүртікті еттерге оттегі аз жеткізілуінен олардың жиырылу күші әлсіреуі;

● жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігінен солжақ қарыншаның қуысы кеңеюі нәтижесінде митралдық қақпақшаның тесігі кеңуі;

● некробиоздық өзгерістерге ұшыраған бүртікті ет талшықтары үзіліп кетуі - әкеледі.

Солжақ қарыншаның екі бүртікті еттеріне қан коронарлық артериялардың алдыңғы және артқы тармақтарының ұштарымен жеткізіледі. Солжақ қарынша қабырғасынан алысырақ орналасқан бүртікті ет бөліктеріне келетін артерия тармақтары қарынша ішінде қысым көтерілуінен қысылып қалады. Осыдан жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі кезінде циркуляциялық гипоксия мен ишемиясы нәтижесінде бүртікті еттердің некробиоздық өзгерістері туындайды.

Бүртікті еттер мен солжақ қарыншаның миокарды бір мезгілде жиырылуынан систола кезінде екі жармалы қақпақша толығынан жабылады. Бүртікті еттердің әлсіздігі нәтижесінде солжақ қарыншаның систоласы соңында қақпақша жармалары солжақ жүрекшенің қуысына салбырап кетеді. Содан жүрек дыбысын құлақпен тыңдағанда систола соңында систолалық шуыл естіледі.

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде солжақ қарынша кеңуінен бүртікті еттер митралдық қақпақшадан төмен және бүйіріне қарай ығысып кетеді. Осыдан бүртікті еттердің жиырылуы кезінде қақпақшалардың жармалары солжақ қарыншаның қуысында ұсталынып, олар жабылмай, қанның солжақ жүрекшеге түсуіне әкеледі. Бұл кезде жүрек дыбысын тыңдағанда систоланың барлық ұзақтығында систолалық үрлейтін шуыл естіледі. Егер жүрек гликозидтері солжақ қарыншаның кеңеюін азайтса, онда бұл келтірілгендер жоғалып кетеді.

Миокард инфаркты кезінде шеткері қан тамырларын кеңітетін дәрілерді (нитроглицерин, натрий нитропруссиді) белгілі сақтықпен көктамырға енгізу арқылы солжақ қарыншаның бүртікті еттері өлеттенуінен дамитын өкпе көктамырларында қан іркілуін азайтуға болады. Бета-1-адреномиметиктерде жүрек жиырылуын күшейтіп, өкпе ісінуінен сақтандырады.

Миокард инфарктының бұл келтірілгеннен басқа асқынуларына:

● қарыншалар аралық қалқанның жыртылуын;

● солжақ қарыншаның қабырғасы жыртылуын;

● солжақ қарыншаның аневризмасын – келтіруге болады.

Қарыншалар аралық қалқанның жыртылуы кезінде ондағы ақау арқылы қан солжақ қарыншаның систоласы кезінде оңжақ қарыншаға бұрандалып түсуінен жүрек дыбысын тыңдағанда систолалық шуыл пайда болады. Бұл шуыл төссүйектің солжақ шетінің төменгі бөлігінде ең жақсы естіледі. Солжақ қарыншадан қан оңжақ қарыншаға түсуінен соңғысында оттегіге қаныққан гемоглобиннің мөлшері көбейеді. Оның деңгейі оңжақ жүрекшенің қанынан 5%-астам жоғары болады.

Қарыншалар арлық қалқанның ақауын хирургиялық әдіспен жамау қажет. Бұл кезде минуттық қанайналым көлемінің ұлғаюын солжақ жүрекшеге келетін қан көлемін, көктамырларды кеңітетін нитроглицерин, натрий нитропруссидін енгізу арқылы, азайтып және қанның қолқа тамырына шығарылуын арттырып уақытша кемітуге болады.

Солжақ қарыншаның қабырғасы жыртылуы инфаркт дамығаннан кейін бір апта ішінде пайда болып, перикард қуысына құйылған қан көпшілік жағдайда жүректі қысып қалады. Осындай жағдайды жүрек тампонадасы дейді. Бұндай асқыну артериалық гипертензиясы бар науқастарда, әйелдерде және бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді ұдайы қабылдайтын науқастарда жиі кездеседі. Бұл кезде шұғыл түрде хирургиялық жолмен жыртықты тігу операциясы жасалуы қажет.

Оңжақ қарынша қабырғасының инфаркты минуттық қан көлемінің 2,5 л/мин/м²-тан азаюымен, оңжақ жүрекшенің диастолалық қан қысымы с.б.б. 10 мм-ден жоғары болуымен байқалады. Бұл кезде солжақ қарыншада диастола соңылық қысым қалыпты немесе біршама төмен болады. Оңжақ жүрекшеде диастолалық қан қысымының көтерілуі оңжақ қарыншаның насостық қызметі жеткіліксіздігінен оның қуысында қан көлемінің артуынан байланысты болады. Содан қан көктамырлар жүйесінде іркіледі. Содан:

● мойын күре тамырының соғуы күшейіп көзге айқын көрінеді;

● демді ішке тартқанда мойын күре тамырының қанға толуы артады, осындай жағдайды Кусмауль әйгіленімі дейді;

● оңжақ жүректің үстінен тыңдағанда үшінші және төртінші үндер естіледі.

Кусмауль әйгіленімі пайда болуын демді ішке тартқанда оңжақ қарыншаның әлсіз насостық қызметі нәтижесінде көктамырлардың қанға артық толуымен түсіндіреді. Өйткені: бұл кезде өкпеқап қуысында теріс қысым артуынан кеуде қуысының қанды өзіне қарай соратын әсері күшейеді. Оңжақ қарынша миокардының инфаркты нәтижесінде оның жиырылғыштығы әлсіреуінен өкпе артерияларына шығарылатын қан көлемі қатты азаяды. Содан өкпе қылтамырларында гидростатикалық (тұрақты сұйықтық) қысым қалыпты мөлшерде болады немесе төмендейді.

Егер оңжақ қарыншаның инфаркты артериалық қысымның төмендеуін ушықтырса, онда солжақ қарыншаға келетін қанның көлемін арттыратын емшаралар қолданылуы қажет. Осы мақсатта көктамырға плазманы ауыстыратын ерітінділерді құю және онымен бірге оңжақ қарыншаның насостық қызметін әлдендіретін бета-1-адреномиметиктер үзіліссіз енгізілуі қажет. Бұл кезде солжақ жүрекше қуысында диастола соңылық қысым с.б.б. 15-18 мм-ден аспауы қадағалануы керек.

Миокард инфарктының жіті кезеңінен тірі қалған науқастарда жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі дамуы, ЖИА-ның үдеп кетуінен инфарктың қайталануы, жүрек аритмиялары пайда болуы мүмкін. Содан науқас кенеттен жан тапсырады.

Жүрек аритмиялары

Жүрек аритмиялары деп жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарын айтады. Көптеген жүрек-қан тамырларының аурулары жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарымен қабаттасады.

Жүрек ырғағының бұзылыстары үш түрлі патогенездік жолдармен дамуы мүмкін:

● жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы өзгерістерінен;

● жүректің өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуі өзгерістерінен;

● серпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бұзылыстарынан.

Жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы онда өзіндік серпін туындату қабілетінен байланысты болады. Оны жүрек автоматизмі дейді. Бұл серпін туындататын жасушалар «пейсмекер» жасушалар деп аталады. Олар негізінен қуыс көктамырлар мен оң жақ жүрекше арасында болатын синустық-жүрекшелік торапта (айқұлақта) орналасқан. Диастола кезінде бұл жасушалардың деполяризациясы нәтижесінде жасушалардан калий иондары аздап шығарылып, оларға біртіндеп натрий иондарының енуі болады. Бұл кезеңді шабан диастолалық деполяризация деп атайды. Ары қарай қозуға қажетті шекке (шекті қозу потенциалына) жеткен соң серпін туындататын жасуша мембраналарының натрий иондарына өткізгіштігі күрт көтеріледі де, әрекеттік потеңциал қалыптасады. Осылай жасушаларда жүйкелік серпін пайда болады (-сурет).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 935 | Нарушение авторских прав