АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 9 страница

Серпін туындату қасиеті жүректің өткізгіш жүйесінің барлық бөліктерінде болады. Бірақ синустық-жүрекщелік торапқа қарағанда жүректің өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде бұл қасиет біртіндеп азая береді. Сонымен бірге негізгі серпін туындататын синустық-жүрекшелік тораптың қызметі әлсірегенде, серпін жүрекшелерде, жүрекше-қарынша аралық (атрио-вентрикулалық) торапта, қарынша қабырғаларында, Гис шоқтарының аяқшаларында, қарыншалар аралық қалқанда, Пуркиние талшықтарында пайда болуы ықтимал.

42-сурет. Синустық-жүрекшелік торап жасушасындағы мембраналық потенциалдың өздігінен пайда болуы.

Синустық-жүрекшелік торапта пайда болған серпіндерден дамитын жүрек ырғағын номотоптық ырғақ, ал өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде немесе әдеттен тыс орындарда пайда болған серпіндерден дамитын жүрек ырғағын гетеротоптық ырғақ деп атайды.

Осыларға байланысты жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуының бұзылыстары:

● қалыпты автоматизмнің өзгерістерінен дамитын номотоптық аритмиялармен;

● әдеттен тыс орындардағы автоматизмнен дамитын гетеротоптық аритмиялармен;

● шүріппелік (триггерлік) белсенділік артып кетуімен – байқалады.

Номотоптық аритмиялар

Номотоптық ырғақтың бұзылыстары синустық-жүрекшелік торапта серпіннің пайда болу жиілігі әртүрлі себептерден өзгеріп тұруымен байқалады. Сондықтан бұл аритмиялар синустық тахикардия, синустық брадикардия және синустық аритмиялар түрлерінде көрінеді.

Синустық тахикардия – деп синустық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуы жиілеуінен дамитын жүрек қағуын айтады. Бұл кезде жүрек соғуы минөтіне 100-140 шамасында болады және ЭКГ-да жүрекше-қарынша кешендері өзгермейді, тек диастолалық үзіліс, Т - Р өркештерінің арасы қысқарады (-сурет). Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы жүрек соғуын жиілетеді, ал парасимпатикалық жүйке жүйесінің қозуы оны, керісінше, сиретеді. Осыдан синусгық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуының жиілеуі мына жағдайларда байқалады:

● жүректе симпатикалық-адреналиндік әсерлердің артып кетуінен; бұндай жағдай көңіл-күйдің қобалжуы, физикалық күштену, гипертиреоз, феохромоцитома кездерінде болады;

● парасимпатикалық жүйкелердің жүрекке әсері әлсіреуінен; бұндай жағдай орталық жүйке жүйесінің бүліністерінде байқалады;

● синустық-жүрекшелік тораптың жасушаларына әртүрлі физикалық, химиялық, биологиялық ықпалдардың тікелей әсерлерінен болады. Мәселен, ыстық қанның (қызба, гипертермия кездерінде), қышқыл өнімдердің (гипоксия, қантты диабет кездерінде), микробтардың және олардың уыттарының (жұқпалы аурулар кездерінде), дәрілердің (кофеин, адреналин т. б.) әсерлерінен синустық тахикардия дамиды.

Қысқа мерзімде синустық тахикардия жалпы қанайналымға теріс әсер етпейді. Ал, ұзаққа созылған жүректің тым жиі соғуы (минөтіне 100 -140 реттен астам) оның қызметінің бұзылыстарына әкеледі. Бұл кезде жүректің оттегіге мұқтаждығы артады, жүрек қанға толмай аз қанмен жиырылады, жүректе энергия түзілуі нашарлайды. Сондықтан жүректен шығатын қанның соққылық көлемі азаяды. Ұзақ мерзім жиі соғуынан жүректің қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.

Синустық брадикардия – деп синустық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуы сиреуінен жүректің сирек соғуын айтады.

Бұл кезде жүрек соғуы минөтіне 60-тан аз болады және ЭКГ-да жүрекше-қарынша кешендері өзгермей, тек диастолалық үзіліс, Т - Р өркештерінің арасы ұзарады (-сурет). Синустық брадикардия мына жағдайлардан дамуы мүмкін:

● жүрекке парасимпатикалық жүйке жүйесінің әсёрі күшейгенде; бұндай жағдай бас сүйек ішінде қысым көтерілгенде (мый жарақатында, мыйда өспе өскенде, мый қабықтары қабынғанда, мыйға қан құйылғанда) байқалады; Өйткені бұл кездерде кезбе жүйкенің (n. vagus) орталығы қоздырылады. Сонымен бірге, парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтерілуі бұл жүйкенің шеткері аяқшаларының қозуынан да болады. Мәселен, іш сүзегі кезінде ашішектердің қабырғаларындағы кезбе жүйке аяқшалары қозуынан рефлекстік түрде синустық брадикардия дамиды. Осындай жағдай екі көздің, немесе ұйқы артерияларының сыртынан саусақпен басьш қысқанда байқалады. Көздің сыртынан басып, парасимпатикалық жүйкені қоздыруды Даньини-Ашнер рефлексі; үйқы артерияларын қысып, оны қоздыруды Геринг рефлексі деп атайды. Осы тәсілдер ұстамалы тахикардияның ұстамасын тоқтату үшін клиникада пайдаланылады;

● жүрекке симпатикалық-адреналиндік әсерлердің әлсіреуінен; бүндай жағдай жоғары жүйке іс-әрекеттерінің бұзылыстарында, симпатикалық жүйке жүйесінің орталығы орналасқан гипоталамустың құрылымдық бүліністерінде, симпатикалық жүйке талшықтарының рецепторларының бұзылыстарында байқалады;

● синустық-жүрекшелік торабқа әртүрлі физикалық, химиялық немесе биологиялық ықпалдардың, тікелей бүліндіргіш әсерлерінен. Мәселен, осы тораптың жарақаттануы, оған қан құйылуы синустық брадикардияның дамуына әкеледі;

● синустық-жүрекшелік торапқа улы заттар, өт қышқылдары, кейбір дәрі-дәрмектер (хинин, опиаттар, жүрек гликозидтері, холиномиметиктер т. б.) тежеуші әсер етеді.

Бұл факторлар тым қарқынды болғанда синустық-жүрекшелік торапта серпін пайда болуын сиретіп қана қоймай, оны мүлде жоғалтуы мүмкін. Жүрек соғуы қатты сирегенде қанайналым жеткіліксіздігі дамиды.

-сурет. Жүрек ырғағының номотоптық бұзылыстары.

А. сау адамның ЭКГ-сы; Б. с инустык тахикардия;

В. синустық брадикардия; Г. синустық аритмия

(дем алғанда жүрек соғуы жиілеп, дем шығарғанда сирейді).

Синустық аритмия - деп синустық-жүрекшелік торапта пайда болатын серпіндердің жиілігі өзгеріп тұруынан жүрек жиырылуының біресе жиілеп, біресе сиреп тұруын айтады. Ол тыныс алумен байланысты өзгереді. Сондықтан, бұл аритмияны тыныстық аритмия деп те атайды. Өйткені демді ішке тартқанда жүрек соғуы жиілейді, ал демді сыртқа шығарғанда ол сирейді (-сурет). Бұндай аритмия жиі жас балаларда және жасөспірімдерде байқалады. Синустық аритмияның дамуы кезбе жүйке межеқуатының өзгеріп тұруынан (ол демді ішке тартқанда төмендеп, сыртқа шығарғанда көтерілуінен) байланысты. Ересек адамдарда мыйдың сыртқы қыртысының қызметімен кезбе жүйке межеқуатының өзгерістері теңгеріліп тұрады. Соңдықтан бұл аритмия ересек адамдарда байқалмайды. Ал, мыйдың сыртқы қыртысының қызметі бұзылғанда, наркоз, сілейме кездерінде синустық аритмия айқын дамиды және ол науқастың жағдайы ауырлағанын көрсетеді.

Гетеротоптық аритмиялар

Синустық-жүрекшелік тораптың автоматизмдік қасиеті әлсірегенде жүректің өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде өз бетінше серпін өндіру қабілеті (автоматизмдік қасиеті) пайда болады. Бұл кезде қалыпты синустық-жүрекшелік торапта қалыптасатын серпіндердің жиілігі жүректің басқа бөліктеріндегі автоматизмді басып тастауға жеткіліксіз болады. Содан гетеротоптық аритмиялар дамиды. Бұл кезде жүректің жиырылулары:

● жүрекшелердің (жиі сол жақ жүрекшенің) қабырғаларында орналасқан ошақта пайда болған серпіндердің әсерлерінен дамуы мүмкін. Бұндай жүрек ырғағын жүрекшелік сирек ырғақ деп атайды. Бұл ырғақ жүйке тозуы (невроздар), туа біткен және жүре пайда болған жүрек қақпақшаларының кемістіктері, миокардиопатиялар кездерінде байқалады;

● тораптық (атриовентрикулалық) ырғақ жүрекшелер мен қарыншалар аралық торапта пайда болатын серпіндерден дамитын ырғақ. Бұл кезде микробтардың уыттарының, химиялық улы заттардың, гипоксиянын, некроздың әсерлерінен синустық-жүрекшелік торапта серпін мүлде пайда болмайды немесе өте сирек пайда болады. Сондықтан жүректің автоматизмдік қасиетін атриовентрикулалық торабы өзіне алады. Бұл тораптың жоғарғы жағында пайда болатын серпіндердің жиілігі төменгі бөліктеріндегілерге қарағанда жиірек болады, және жиырылу жиілігі минөтіне 60-40 рет мөлшерінде байқалады;

● қарынша ішілік (идиовентрикулалық) ырғақ. Синустық-жүрекшелік және атриовентрикулалық тораптарда серпін пайда болуы әлсірегенде жүректің автоматизмдік қасиеті қарыншаларға ауысады. Бұл кезде серпін қарыншалар аралық қалқанның жоғарғы бөлігінде Гис шоғында, оның аяқшаларында пайда болады және жүректің жиырылу жиілігі минөтіне 30-10 реттен аспайды, сөйтіп ауыр қанайналым жеткіліксіздігіне әкеледі.

Шүріппелік белсенділік артып кетуі

Шүріппелік (триггерлік) белсенділік – деп жүрек ет жасушаларында серпін туындауын «оталдыратын» немесе соған бастама беретін күшті айтады. Бұл кездерде жүрек етінде және өткізгіш жүйелердің төменгі бөліктерінде серпін туындататын қосымша қозу ошақтары пайда болады. Бұл ошақтар әдеттен тыс жерлерде орналасқан немесе эктопиялық ошақтар деп аталынады және олардың белсенділігі синустық-жүрекшелік тораптың белсенділігінен әлдеқайда жоғары болып кетеді. Оларда өз бетінше диастолалық деполяризация дамуы немесе серпін туындауының артуы шекті қозу потенциалының – 60 мВ-тан азаюынан және жасуша мембраналарында иондық каналдардың қызметтері өзгерістерінен болады Шүріппелік белсенділік кардиомиоциттердің мембранасының деполяризациясынан кейін ерте немесе кеш дамуымен байланысты болады. Ол ерте пайда болуынан экстрасистолия, кеш пайда болуынан тахикардия дамиды. Ерте дамитын деполяризацияға гипоксия, ишемия, катехоламиндердің көбеюі, жасуша мембраналарындағы рецепторлардың қызмет атқаруларының өзгерістері әкеледі. Кеш дамитын деполяризацияның даму тетіктерінде кардиомиоциттердің іштерінде Са²⁺-иондары көбеюінің маңызы зор. Сондықтан шүріппелік белсенділіктен дамитын тахикардиялардың даму жолдарында шабан Са²⁺-каналдарының әсерленуінен пайда болатын әрекет ету потенциалдары маңызды орын алады – деп есептеледі. Осыдан бұл тахикардияларды емдеуде осы каналдардың тежегіштері немесе Са²⁺- иондарының антагонистері (изоптин т.б.) нәтижелі пайдаланылады.

Шүріппелік белсенділік жүректің синустық-жүрекшелік тораптың төменгі бөлігінде, жүрекшелерде, жүрекше-қарынша аралық торапта және қарыншаларда орналасуы мүмкін. Сондықтан қарынша үстілік және қарыншалық – тахикардияларды ажыратады. Эктопиялық ошақ біреу немесе бірнешеу болулары ықтимал. Егер бір эктопиялық ошақ болса жиі жекелеген экстрасистолалар дамиды.

Экстрасистолия дамуына жүректің ет талшықтары жасушаларындағы иондық балансты бұзатын қандай да болмасын зат алмасуларының өзгерістері әкеледі. Бұндай өзгерістер жүйкелік-сұйықтық реттелудің бұзылыстарында және миокардта гипоксия, ишемия, некроз, дистрофия, склероз, қабыну кездерінде пайда болады.

Экстрасистолия даму патогенезінде жүрек етінде әсер ету потенциалы және серпіндерге жауап қайтару қабілеті бойынша әртүрлі жасушалардың қатар орналасуы маңызды орын алады. Бұл кезде бір жасушалар толық қозымсыз (толық рефрактерлік), екіншілері салыстырмалы қозымсыз, үшіншілері қозымды кезеңдерде болады. Рефрактерлік кезеңнен ерте шыққан ет талшықтарының қозуы олардың кезектен тыс, мезгілінен бұрын жиырылуына әкеледі.

Ұстамалы тахикардия

Қалыпты номотоптық ырғақты толық жоятын экстрасистолалар топтарының пайда болуы ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Бұл кезде жүрек соғуы аяқ астынан ұстамалы түрде минөтіне 140-250 ретке дейін жетеді және оның ұстамалары бірнеше секундтан бірнеше минөтке дейін созылады да, аяқ астынан тоқтап, артынан жүректің қалыпты ырғағы пайда болады.

Жиі ұстамалы тахикардия жүрекшелерде дамиды. Бұл кезде серпіндердің көпшілігі атрио-вентрикулалық торап бойынша қарыншаларға өтпейді. Сондықтан қарыншалардың жиырылыстары жүрекшелерге қарағанда біршама сирек болады.

Қарыншалардың ұстамалы тахикардиясы ауыр өтеді.

Ұстамалы тахикардия миокардтың ишемиясы, кардиосклероз кездерінде жиі дамиды және ол жүрек аритмияларының ауыр түрлеріне жатады. Тахикардияның ұстамалары кездерінде жүрек соққылық және минөттік қан көлемі азаяды да, шеткері ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі төмендейді. Бұл кезде жүрек диастоласының ұзақтығы қатты қысқарудан жүректе энергия түзілуі азайып, энергия тапшылығы дамиды.

Өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуі өзгерістерінен дамитын жүрек аритмиялары

Синустық-жүрекшелік торапта пайда болған электр серпіндері жүректің төменгі бөліктеріне өткізгіш жүйесі арқылы өткізіледі де, оларда қозу үрдісін туындатады. Бұл серпіндер жасуша мембраналарына әсер етіп, олар арқылы иондардың алмасуын өзгертеді. Осының нәтижесінде әсер ету потенциалы бір жасушадан екіншісіне, ары қарай көрші жасушаларға өткізіліп, олардың деполяризациясы пайда болады. Осылай электр серпіндері жүректің өткізгіш жүйесінің жасушалары арқылы өткізіледі.

Жүректің өткізгіш жүйесінде электр серпіндері өткізілуінің бұзылыстары:

● кардиомиоциттерде әрекет ету потенциалының өзгерістерімен;

● жүрек ет жасушаларының қозымдылығы мен серпіндерді өткізу уақытының өзгерістерімен, бөгеттер дамуымен;

● өткізгіштіктің бір бағытта бұзылыстарымен және қозу толқынының кері оралуымен (ағылш. re-entry) көрінеді.

Бөгеттер (блокада) жиі жүректің өткізгіш жүйесі жасушаларының бүліністерінен пайда болады. Бұл бүліністер жүректің өткізгіш жүйесінде:

√ ишемия, некроз дамығанда;

√ жүрек жарақаты, қан қүйылу кездерінде;

√ кардиосклероз дамығанда;

√ организмнің арақпен, никотинмен улануы кездерінде

√ кейбір дәрі-дәрмектердің (дигиталис, хинидин, β-адренорецептор-лардың тежегіштері т.б.) әсерлерінен;

√ бактериялардың (күл ауруы, жәншау (скарлатина), іш сүзегі қоздырғыштарының) уыттарынан;

√ вирустардың әсерлерінен - дамуы мүмкін.

Бөгеттер жүректің өткізгіш жүйесінің кез-келген жерінде (синустық-жүрекшелік тораппен жүрекшелердің арасында, жүрекшелердің қабырға-ларында, жүрекшелер мен қарыншалар арасында, қарыншалардың қабырғаларында, Гис шоғының аяқшаларында, Пуркиние талшықтарында) орналасуы ықтимал.

Электр серпіннің синустық-жүрекшелік тораптан жүрекшелерге өткізілуінің бұзылыстарынан жүрек соғуының сиреуі байқалады, кейбір жүрек жиырылулары болмайды.

Жүрекшелердің қабырғалары арқылы өткізгіштің бөгеттері нәтиже-сінде оң және сол жүрекшелердің жиырылуы бір мезгілде болмайды. ЭКГ-да Р-өркеші екі айрылып көрінеді.

Атриовентрикулалық бөгет кезінде синустық-жүрекшелік торапта пайда болған серпіндердің жүрекшелерден қарыншаларға өтуі бұзылады. Бұл кезде серпіндердің өтуі бұзылуы жартылай немесе толық болуы мүмкін. Жартылай атриовентрикулалық бөгеттің үш дәрежесін ажыратады:

● І-дережесінде жүрекшелерден серпіндердің жүрекше-қарынша аралық торап арқылы қарыншаларға өтуі баяулайды. Сондықтан қарыншалардың жиырылуы жүрекшелер жиырылғаннан кейін біршама кешеуілдеп болады. ЭКГ-да жүрекшелердің жиырылуына Р-өркеші, қарыншалардың жиырылуына QRST кешені сәйкес келетіндіктен, Р-Q өркештерінің аралығы ұзарады. Қалыпты жағдайда бұл аралық 0,12-0,20 сек. болса, ол атриовентрикулалық бөгеттің І-дәрежесінде 0,20 сек. астам біркелкі ұзарады (-сурет);

-сурет. Атриовентрикулалық бөгеттің І-дәрежесі.

● II-дәрежесінде синустық-жүрекшелік торапта пайда болган серпіндердің жүрекше-қарынша аралық торап арқылы қарыншаларға өтуі біртіндеп нашарлай береді де, жүректің бірнеше жиырылуларынан кейін мүлде өтпей қалады. Сол себептен ЭКГ-да Р - Q өркештерінің аралығы біртіндеп ұзарып, жүректің бірнеше жиырылуларынан кейін Р өркешінің артынан қарыншалардың жиырылуы (QRS кешені) болмайды (-сурет). Содан кейін жүрекшелерден серпіннің қарыншаларға өткізілуі қалпына келеді де, біртіндеп қайта нашарлай береді. Бірнеше жиырылудан соң қарыншалар жүрекшелердің жиырылуына тағы жауап қайтармайды. Осылай жүрекше-қарынша аралық торапта өткізгіштіктің өзгеруі белгілі заңдылықпен қайталана береді. Бұл оралымды Венкебах-Самойлов оралымы немесе кезеңі деп атайды;

-сурет. Атриовентрикулалық бөгеттің ІІ-дәрежесі.

● III-дәрежесінде серпіндердің жүрекшелерден атриовентрикулалық торап арқылы қарыншаларға әрбір екіншісі, үшіншісі немесе төртіншісі ғана өткізіледі. Сондықтан жүрекшенің 2, 3, 4 жиырылуларына қарыншалар бір жиырылумен ғана жауап қайтарады. ЭКГ-да 2-3 немесе 4 Р өркешінен кейін бір QRS кешені пайда болады.

Толық атриовентрикулалық бөгет кезінде жүрекшелерден қарыншаларға серпіндер мүлде өтпейді. Жүрекшелер cинустық-жүрекшелік торапта пайда болған номотоптық ырғақ бойынша, қарыншалар өз беттерінше идиовентрикулалық ырғақ бойынша жиырылады. Сол себептеи жүрекшелер минөтіне 70-80 рет жиырылса, қарыншалар минөтіне 30-40 рет қана жиырылады. Бұл бөгет кезінде жүрекшелер мен қарыншалардың жиырылуы бір мезгілде болуы мүмкін. Осыдан келіп жүрекшелердің тығындалып қалуы немесе олардың тампонадасы дамуы ықтимал. Сондықтан шеткері ағзалардың, әсіресе мыйдың қанмен қамтамасыз етілуі қатты бұзылады, адам есінен айырылады, тырыспа-селкілдек дамиды. Бұндай жағдайды Морганьи-Эдемс-Стокс синдромы деп атайды. Осыдан адам тез жан тапсыруы мүмкін. Кейде қанайналым қалпына келіп, көрсетілген құбылыстар бірнеше рет қайталануы ықтимал. Кейде толық бөгет жартылай бөгетке ауысуы мүмкін. Толық атриовентрикулалық бөгетті емдеу үшін жасанды электроширатқылар (электростимулятор) қолданылады.

Қарыншалардың қабырғаларындағы өткізгіштіктің бұзылыстары жиі Гис шоғының бір аяқшасында байқалады. Сондықтан қарыншалардың қозуын туындататын серпіндердің оң немесе сол қарыншаға өтуі кешеуілдейді, олардың жиырылуы бір мезгілде болмайды. ЭКГ-да R-өркеші екіге айрылып көрінеді (-сурет).

Ырғақ игерілуінің бұзылыстары

Қалыпты жағдайда кардиомиоциттердің деполяризациясынан қалыптасқан әрекет ету потенциалы қозу үрдісін туындатып, соған жауап ретінде жүрек ет талшықтарының жиырылуы болады. Содан әрбір қозуға жүрек жиырылумен жауап қайтарады. Осындай жағдайды ырғақтың игерілуі дейді. Миокардта зат алмасуларының терең бұзылыстарында ырғақ игерілуінің бұзылыстары дамиды. Ол:

√ жүрек етінде пайда болған қозудың барлығына бірдей жүрек жиырылумен жауап қайтармауымен;

√ қозу мен жиырылудың ұзақтығы және жиырылу кезінде тербелу ауқымы (амплитудасы) әртүрлі болуымен көрінеді.

Бірінші жағдайда қозу мен миокард жиырылуының жиілігі, біріне бірі сәйкес келмей, әртүрлі болады. Осындай жағдайды ырғақтың трансформа-циясы дейді.

Екінші жағдайда бірінің артынан бірі болатын қозу мен жиырылудың ұзақтығы және тербелу ауқымы (амплитудасы) әртүрлі болуын әлтернация деп атайды.

Ырғақтың трансформациясы мына себептерден пайда боладыі:

● ауыр уыттанулар;

● қатты ишемия;

● жайылған кардиосклероз т.б.

Осылардың нәтижесінде жүректің өткізгіш жүйесінің әртүрлі бөліктерінде немесе Пуркинье талшықтарының тармақталу аяқшаларында жүйкелік серпіндердің өткізілуі бұзылады. Содан жүрек ет жасушаларының мембраналарында серпін туындату қабілеті немесе деполяризация бұзылмай, жасушалардың жиырылу қабілеті бұзылады. Осыдан қозу мен жүрек жиырылу жиіліктерінің арасында сәйкессіздік байқалады. Әрбір қозу жиырылумен ұласпайды.

Әлтернация. Бүлінген миокардта бір жүйкелік серпінге барлық ет талшықтары қозып жиырылады, ал келесі серпінге тек олардың жартысы ғана жауап қайтарады. Өйткені рефрактерлік кезеңнен бүлінген ет талшықтарының шығуы әр мезгілге келеді. Сондықтан әрекет ету потенциалы мен миокардтың жиырылу күшінің арасында сәйкестік болмайды. Былайша айтқанда, бір серпінге миокард жақсы жиырылып жауап қайтарса, екінші серпінге әлсіз жиырылады. Содан тамыр соғуы бірде толыққанды күшті болса, оның артынан әлсіз болады.

Cерпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бұзылыс-тарынан дамитын жүрек аритмиялары

Жүрек етінде электр серпіндерінің қалыптасуы мен олардың өткізгіш жүйесімен өткізілуінің біріккен бұзылыстарынан дамитын жүрек аритмияларына жүрекшелер тыпыры мен жүрек жыпылығы жатады.

Жүрекшелердің тыпыры - олардың дұрыс ырғақпен өте жиі жиілікте, диастолалық үзіліссіз, дәрменсіз жиырылулары. Бұл кезде жүрекшелер минөтіне 220-400 рет, қарыншалар 150-300 рет жиырылады, және ауыр қанайналым бұзылыстарына әкеледі.

Егер жүрек жиырылулары минөтіне 400-600 ретке дейін жетсе, онда оны жүрек жыпылығы немесе фибрилляциясы дейді. Жүрек жыпылығы - деп жүрек ет талшықтары бірікпей, олардың жекелеген топтарының жиырылуларын айтады. Жүрек еті тұтасып жиырылмайды да, ол қанды қан тамырларына айдап шығару қабілетін жоғалтады. Содан адам кенеттен жан тапсырады. Бұндай аритмия миокардтың инфарктында, электр соққыдан кейін, ауыр кардиосклероз, тиреотоксикоз кездерінде, атриовентрикулалық тесіктің қатты тарылғанында т.с.с. жағдайларда дамуы ықтимал.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 907 | Нарушение авторских прав