АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 7 страница

жүрек ишемиясынан кейінгі реперфузия → кардимиоциттердің мембраналарында липидтердің асқын тотығуы → май қышқылдарының бос радикалдары жиналуы → жасуша мембраналары атқаратын қызметтерінің бұзылуы → саркоплазмада Са²⁺-иондарының жиналуы → миокардтың босаңсу қызметінің бұзылуы → жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің әлсіреуі.

Ол коронарлық артерияда орналасқан қан қатпасын еріту үшін көктамырға стрептокиназа енгізгеннен немесе коронарлық артерия мен қолқа тамыры арасын жалғайтын операциядан кейін пайда болуы және бірнеше күн немесе айларға созылуы ықтимал. Бұндай жағдайларда жүрек қызметін әлдендіретін дәрілерді тек тіршілікке қауіп төнгенде ғана пайдалануға болады.

Қолқа қақпақшасының тарылуы кезінде стенокардия жиі байқалады. Бұл жағдайда, миокард гипертрофиясының теңгерілмеген сатысы кезінде, стенокардия дамуы солжақ қарынша кардимиоциттеріне оттегі мен қоректік заттардың жеткізілуі азаюынан болады. Қарынша қабырғасы гипертрофиясының тіршіліктегі мәні оның ширығуы мен жүректің оттегіге мұқтаждығын төмендетуге бағытталған. Бірақ артынан салдарлық кардимиопатия дамығаннан кейін көрсетілген мәнін жоғалтады. Өйткені: кардиомиопатия нәтижесінде жүрек етінде биологиялық тотығудың пәрменділігі азаяды. Сонымен қатар, салдарлық кардиомиопатия кезінде жүрек жасушаларында энергияның тапшылығы оларға оттегінің аз жеткізілуінен дамиды. Өйткені: гипертрофияға ұшыраған миокардта қан қылтамырларының саны жеткіліксіз болады.

Адам миокардында кардиомиоциттер мен қылтамырлардың арақатынасы 1:1 болады. Организмнің тыныштық жағдайында барлық қылтамырлардың 3/5-4/5-і ғана қызмет атқарып тұрады. Жүректің оттегіге мұқтаждығы артқанда қызмет атқармай тұрған қылтамырлар қызмет атқара бастайды және артериолалар кеңиді. Қызмет атқаратын қылтамырлар саны көбеюіне байланысты кардиомиоциттерге О₂ тасымалдануы жақсарады, олардың митохондрийларына майда тамырлардың саңылауынан оттегінің жайылып тарауы (диффузиясы) артады. Миокард гипертрофиясының теңгерілмеген сатысында бұл келтірілген икемделістік тетіктер жеткіліксіз болып жүректің оттегіге мұқтаждығы артуынан циркуляциялық гипоксия күшейеді.

Стенокардияның белгілеріне шағымданбайтын науқастарда ЭКГ-ні үзіліссіз тіркеу кезінде мезгіл-мезгіл ишемия ұстамалары болуына қарай ауырмайтын ж үректің ишемиялық ауруын анықтауға болады. Бұндай ауырмайтын миокард ишемиясы бар науқастарда миокард инфаркты даму қауіпі қатты артады. Миокард ишемиясының ауырусынбайтын түрі, науқастың тектік ерекшеліктеріне байланысты, ауыру туындататын заттарды (мәселен, брадикининді) қабылдайтын ноцицепторлардың аздығы нәтижесінде болады деп жорамалданады.

Тұрақты емес стенокардия, миокард инфаркты сияқты, жіті коронарлық синдромға жатады. Ол:

● алғаш пайда болған ұзаққа созылатын ауыру сезімімен қабаттасатын жүрек қыспасы;

● тыныштық кезінде жүрек қыспасы болуы;

● шамалы ғана жүктемеден стенокардия дамуы;

● жүрек қыспасы ұстамалары пайда болуының жиілеуі және олардың ұзақтығы ұзаруы сияқты көріністердің жиынтығымен байқалатын синдром.

Бұл кезде коронарлық артериялардың тармақтары қатты жиырылуынан және олардың ішінде тромбоциттердің белсенділігі көтерілуінен тромб құрылуы артады, атеросклероздық түйіндақтар жыртылады немесе бөлшек-теледі. Стенокардияның бұл түрі коронарлық артерияның қан қатпасымен жартылай бітелуінен жиі байқалады.

Кейбір адамдарда тұрақты емес стенокардия:

√ анемия кезінде қанның оттегіге сыйымдылығы азаюы нәтижесінде жүрек етіне оттегі аз жеткізілуінен;

√ артериалық гипертензия кезінде солжақ қарыншаға түсетін ауыр жүктеменің нәтижесінде жүректің оттегіге мұқтаждығы артуынан - дамуы мүмкін.

Тұрақты емес стенокардия кезінде атеросклероздық түйіндақтар оларға сіңбеленген моноциттер мен макрофагтардың әсерлерінен ыдырауынан тез арада миокард инфаркты дамуына әкеледі. Атероматоздық түйіндақтардың бүліністерінен коронарлық артерияларда тромбоз дамуына қолайлы жағдай туындайды. Сол себепті тұрақты емес стенокардиямен сырқаттанған науқастар ауруханаға шұғыл жатқызылып емдеуді қажет етеді.

Осыған байланысты тұрақты емес стенокардияны емдеу шаралары:

● миокард инфарктынан сақтандыру үшін тромб құрылуын азайтуға;

● тромбының өздігінен еруіне жағдай жасап, оны сергітуге – бағытталуы қажет. Осы мақсатта қолданылатын аспирин мен гепарин нәтижелі болғанмен толық нәтижеге әкелмейді. Сол себепті кейбір ғалымдар тромбинге талғамды әсер ететін гирудин мен гирулогты пайдалану пайдалырақ болады деп есептейді. Ацетилсалицил қышқылы мен гепарин тромб өзегінің көлемін азайтады, онда тромбин өте аз болады. Бұл дәрілер, фибринмен байланысқан тромбині көп, қан қатпасының тамыр кемерлік бөлігіне әсер етпейді. Сонымен қатар гепарин протеин С-дің белсенділігін төмендетіп тромбин құрылуын арттырып жібереді.

Миокард инфарктының патогенезі

Ұзаққа созылатын (20 минуттан астам) ишемиядан жүрек еті бөліктерінің өлеттенуін миокард инфаркты дейді (-сурет).

- сурет. Миокард инфаркты.

Ол коронарлық артерияның саңылауы атеросклероздық түйіндақпен немесе қан қатпаларымен, кейде эмболмен бітелуінен дамиды (–сурет).

- сурет. Миокард инфаркты

Миокард инфаркты дамуында келесі 6 сатыны ажыратады:

● 1-ші атеросклероздық түйіндақтардың ұлғайып кетуі сатысында холестерин, атерогендік липопротеидтер коронарлық артерияның ішкі қабатына көптеп сіңбеленеді. Содан түйіндақтың көлемі ұлғаяды, онда дәнекер тіндердің қатты өсуі, кальцийдің жиналуынан тамырдың саңылауы қатты тарылады;

● 2-ші атеросклерозға ұшыраған тамыр қабырғасының бөлігі қатты жиырылу сатысында жүйкелік-эндокриндік, паракриндік және механикалық ықпалдарға тамыр қабырғасы қатты спазм дамуымен жауап қайтарады;

● 3-ші атероматоздық түйіндақтар аумағында тамыр қабырғасының жыртылу немесе бүліну сатысы:

√ түйіндақтың көлемі тым ұлғаюдан;

√ тамыр қабырғасына сіңбеленген макрофагтардың протеолиздік ферменттерінің және цитокиндерінің әсерлерінен эндотелий жасушалары бүлінуінен немесе тіршілігін жоғалтуынан;

√ артерияның қатты жиырылуы нәтижесінде түйіндақтар аумағында эндотелий жасушаларының бүліністерінен;

√ тамыр қабырғасын қоректендіретін майда тамырлардың (vasa vasorum) жыртылуынан – дамиды;

● 4-ші тромбоз сатысы эндотелий жасушаларының бүліністерінен дамиды. Бұл кезде эндотелий астындағы фибронектин, коллаген және Виллебранд факторы босап тромбоциттердің белсенділігі көтеріледі. Осыдан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы тромб құрылуына бастама болады. Тромб құрылуы коронарлық артерияның саңылауын толығынан бітеп қалуы мүмкін;

● 5-ші тромб өздігінен еру сатысында тромб құрылуы аяқталғаннан кейін плазминогеннің тіндік әсерлендіргіші плазминогенді плазминге айналдырып фибрин талшықтарын ерітеді. Коронарлық артерия саңылауының тромбпен жартылай бітелуі жиі тұрақты емес стенокардияның көріністеріне әкеледі. Ол толығынан бітелгенде миокард инфаркты дамиды.

● 6-шы қайта тромб құрылуы, қан қатпасының тамырдың бойымен ұлғаюы және тромэмболия сатысында тромб құрылу қарқыны мен тромбтың өздігінен еруінің арасында қатты ауытқулар болады. Егер тромб құрылуы оның еруінен басым болса, онда тромбтың көлемі ұлғайып тамырдың бойымен ұзарады. 50% жағдайда тамырдың тез бітелуі болып миокард инфаркты дамиды. Басқа жағдайларда тамырдың бітелуі тромбтың еруімен ауысып тұрады. Бұндай науқастарда миокард инфарктының барлық әйгіленімдері кенеттен пайда болмай, стенокардия ұстамаларының дамуы жиілейді, ЭКГ-да QS өркеші немесе кеңейген және терең Q өркеші, ишемияға тән Т-өркеші пайда болады, S-T аралығы изолиниядан жоғары немесе төмен ығысады.

Миокард инфаркты үш түрлі құбылыстармен сипатталады:

● миокардтың насостық қызметі төмендеуімен;

● жүрек аумағында қатты ауыру сезімі болуымен;

● қан ұюының қатты артуымен.

Миокард инфарктынан 30-40% науқас жан тапсырады. Одан сауығу кезінде миокардтың ишемиясы мен инфаркты қайталануы мүмкін, жүрек аритмиялары пайда болуына және науқастың аяқ астынан жан тапсыруына қауіп төнеді.

Ишемияның нәтижесінде кардимиоциттердің мембраналарында липидтердің асқын тотығуы қатты көтерілуінен миокардта ошақты дистрофия және некроз дамиды. Соған жауап ретінде қабыну дамып, лейкоциттердің тамыр сыртына шығуы болады. Фагоциттерден көптеген цитокиндер мен оттегінің бос радикалдары құрылады.

Жасуша қабықтарында, митохондрийларында құрылымдық бұзылыстар ерте байқалады, артынан ядрода өзгерістер (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) пайда болады, ет талшықтарының көлденең жолақтары жоғалады, миолиз (цитолиз) дамиды. Содан миокард инфаркты кезінде қарынша қабырғасының ишемияға ұшыраған бөліктері сау бөліктерімен бір мезгілде жиырылмайды. Циркуляциялық гипоксияның нәтижесінде жұмыс атқаратын миокард жасушаларының жиырылу қабілеті төмендейді. Коронарлық артериялар жүйесінде жанама қанайналым болудан инфаркт ошағында барлық кардимиоциттер гипоксиядан бір дәрежеде бүлінбейді. Бірақ миокардтың саркомерлері жиырылу қабілетін әртүрлі дәрежеде жоғалтады. Содан миокард саркомерлерінің жиырылу күші әртүрлі деңгейде әлсіреуінен солжақ қарынша қабырғасының бөліктері бір мезгілде жиырылмауынан, минуттық қан көлемі азаюына әкелетін, жүректің соққылық көлемі азаяды.

Кардиомиоциттерде гликоген, К⁺ иондары азаяды, лизосомалардың саны көбейеді. Көптеген кардиомиоциттер ыдырап кетеді және олар бір ядролық лейкоциттермен қоршалады. Бұлар фибробластардың өсу факторы, интерлейкиндер, өспелерді жоятын фактор т.с.с. көптеген цитокиндер өндіреді. Ары қарай бүлінген жасушалардың орны фибробластармен толтырылып, дәнекер тіндік тыртық пайда болады.

Миокардтағы өлеттену ошағы жалпы жүрек қызметіне қолайсыз әсер етеді, оның насостық қызметі төмендейді. Бұл бүзылыстардың дәрежесі мен түрлері инфарктың көлеміне және орналасқан жеріне байланысты болады (- кесте).

-кесте

Солжақ қарыншаның бүліну мөлшері мен қанайналым өзгерістерінің арақатынасы.

Миокард инфаркты (жүректің барлық қабаты бүлінген) трансмуралдық, интрамуралдық (миокардтың іші бүлінген), субэндокардтық (эндокард асты бүлінген), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы мүмкін.

Тіршілігінен айрылған жүрек жасушаларынан, қалыпты ет жасушаларының ішінде болатын нәруыздар (тропонин, тропомиозин), ферменттер: креатинфосфокиназа (КФКаза), әсіресе оның МВ изоферменті, лактатдегидрогенеза (ЛДГ) және аминотрансферазалар, миоглобин шеткері қанға шығарылады. Жасуша нәруыздарының қанға түсуі лейкоцитозбен, дене қызуымен, эритроциттердің тұну жылдамдығы (ЭТЖ) көтерілуімен қабаттасады. Қанайналымында жасуша ішіндегі болатын нәруыздардың пайда болуы аутоиммундық үрдістерге әкелуі ықтимал. Осыдан аутоантиденелер пайда болуымен постинфарктық синдромның (Дресслер синдромы) дамуын байланыстырады. Бұл кезде жүрекқаптың, өкпеқаптың, өкпенің, буындардың ауыр қабынулары байқалады.

Коронарлық қанайналымы бұзылғаннан кейін тіпті бірінші минуттардың ішінде ЭКГ-де Q өркешінің тереңдеуі, SТ аралығының қалыпты орнынан ығысуы, QRS кешені мен Т өркешінің өзгерістері пайда болады (-сурет). Т-өркештерінің өзгерістеріне қарай миокард инфарктының сатыларын ажыратуға болады. Мәселен, 2-ші тіркелімде инфарктың жіті сатысында Т-өркеші R-өркешінің төбесіне қарай қатты көтеріледі, ST аралығы бірігіп, мысықтың жотасына ұқсап доғалданады. Осылай оның өзгеруін Парди сызығы дейді. Жітілеу және тыртықтану сатыларында ол изолинияға көтеріледі, бірақ оған (ірі ошақты инфаркт кезінде) жетпейді. Дерттік Q-өркеші мен шамалы теріс Т-өркешінің бірнеше күн өзгермей болуы миокардта тыртық қалыптасуын көрсетеді.

- сурет. Миокард инфаркты кезіндегі ЭКГ өзгерістері. А – эпикард асты, Б – эндокард асты инфаркт кездеріндегі 2-,3-,5-,6-кеуде тіркелімдерінде ST-кешенінің төмен ығысуы мен теріс Т-өркештері тіркелген.

Миокард инфаркты кезінде жүрек шығарымы мен соққылық көлемі азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі көбейеді. Содан тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстары гипоксияға, метаболизмдік ацидозға, мый және басқа ағзалардың қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.

Миокард инфарктында коронарлық артериялардың қатты жиырылуынан немесе бүліну ошағында биологиялық белсенді заттардың (брадикинин, гистамин, серотонин, аденозин т.б.) жиналып қалуынан қатты ауыру сезімі болады және ол қатты қобалжу, қорқу сезімімен қабаттасады. Ауыру сезімі солжақ қолға, жауырынға, иыққа, астыңғы жаққа, тіске берілуі мүмкін. Ол жұлында ішкі ағза нейрондарынан қозудың тері мен шырышты қабықтардағы сезімтал нейрондардың аймақтарына таралуынан дамиды. Кейде клиникада миокард инфарктының ауырмайтын түрін де жиі кездестіруге болады. Ол макрофагтарда көптеп эндогендік эндорфиндер өндірілуімен түсіндіріледі.

Миокард инфарктынан кейін жүректің ишемиялық ауруының асқынуы ретінде инфарктан кейінгі кардиосклероз дамиды. Бұл кезде миокардта склероздық ошақтар қалыптасады, жүректің ырғағы мен өткізгіштігі тұрақты бұзылады, жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамиды.

Миокард инфарктының жіті кезеңіндеишемияның әсерінен қосымша әдеттен тыс (эктопиялық) қозу ошақтары пайда болады, олар экстрасистолия, ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізілуі нашарлап, бөгеттер пайда болады. Бұлар көптеген эктопиялық ошақтармен бірігіп, қозудың кері бағытта айналуынан, re-entry тетігі бойынша, қарыншалардың жыпылық аритмиясы дамуын туындатуы ықтимал және науқастың жан тапсыруына әкелуі мүмкін.

Миокард инфарктының нәтижесінде кардиогендік сілейме мен өкпе ісінуі дамуына қауіп төнеді.

Кардиогендік сілейме солжақ қарыншаның насостық қызметі қатты бұзылуынан артериялық қан қысымының күрт төмен түсіп кетуімен көрінетін ауыр жағдай. Бүл кезде, қан тамырларының жалпы шеткері кедергілік қасиеті жоғарылауына қарамай, солжақ қарыншаның соққылық көлемі тез азаюынан ауыр артериалық гипотензия дамиды.

Миокардтың жиырылғыштық қабілеті қатты әлсіреуінен жүрек адренергиялық ықпалға және гипоксияға жауап ретінде қанның минуттық көлемін арттыра алмайды. Артериалық гипотензия мен қылтамырларда қан ағуының баяулауы шеткері ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның бұзылуына әкеледі. Осыдан кардиогендік сілейменің көріністері болып артериалық қысымның с.б.б. 90 мм-ден төмен түсуі, сана-сезімнің бұзылыстары, олигоурия, терінің бозаруы есептеледі. (толығырақ шок тақырыбын қараңыз).

Өкпенің ісінуі солжақ қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінен қан өкпе көктамырларында іркіліп, посткапиллярлық гипертензия дамуынан болады (толығырақ төменнен қараңыз).

Жүректің ишемиялық ауруын емдеу негіздері

ЖИА-ның кезкелген түрін емдеуде организмге түсетін жүктемені азайтып, жүректің оттегіге көтерілген мұқтаждығын төмендету және сауығу кезінде оны біртіндеп көбейту маңызды. Тағамда тұздың және қабылдайтын судың мөлшерін кеміту қажет. ЖИА-ның патогенезінде атеросклероздың маңыздылығын еске ала отырып, майлы тамақты, жеңіл сіңірілетін көмірсуларын шектеу керек. Бұл ауруды емдеу үшін антиагреганттар, бета-адреноблокаторлар мен холестеринді азайтатын дәрілер қолданылады. Артериялық қысымы көтеріңкі науқастарға антигипертензиялық дәрілер тағайындалады.

Антиагреганттар (аспирин, клопидогрел т.б.) тромбоциттер мен эритроциттердің агрегациясын тежейді, олардың эндотелий жасушаларына жабысу қабілетін азайтады, қылтамырлар арқылы эритроциттер өткенде олардың деформациялық қабілетін жақсартады, қанның аққыштығын түзейді.

Бета-адреноблокаторлар тахикардияны сиретеді, миокардтың жиырылу күшін шамалы азайтады. Осыдан жүректің оттегіге мұқтаждығы төмендеп, жүрек қыспасының ұстамасы тоқталады. Бірақ бета-блокаторлардың бронхоспазм туындату ықтималдығы болады. Бұндай жағымсыз әсер бета-1-сұрыпталған дәрілерде (метапролол, бисопролол, карведилол) сирек байқалады. Аз мөлшерлерде бұл дәрілер шеткері артериялардың атеросклерозын үдетпейді. Бүгінгі күні бұл топтағы атенололдың емдік әсерінен науқастың тіршілік ұзақтығы ұзармайтыны дәлелденген. Ал, сұрыпталмаған әсер ететін бета-блокаторлар шеткері ұсақ артерияларды тарылтып, эндотелиоциттерде цитокиндер өндірілуін арттыру арқылы атеросклероз дамуын үдетуі мүмкін.

Бета-блокаторлардың емдік мөлшерін әр науқаста мұқият анықтау қажет. Олардың мөлшерін жүрек соғу жиілігі тыныштық жағдайда минутына 55-60 және жүктеме кезінде 90-100 ретке дейін жеткеннен кейін ары көбейтуді тоқтату қажет. Ары қарай оны көбейту артериалық гипотензия дамуына әкеледі. Осыған байланысты жүрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінде және тыныштық жағдайда айқын брадикардия болғанда бета-блокаторларды тағайындауға болмайды. Обструкциялық өкпе гиповентиляциясы және шеткері артериялардың бітелістік атеросклерозы кездерінде бета-1-адреноблокаторларды қабылдауға болмайтынын есте сақтау қажет!.

Атеросклерозды емдеу үшін гиперлипопротеидемияны төмендететін дәрілерді қолданып артық холестериннің деңгейін азайту қажет. Холестериннің қандағы деңгейі 4,5 ммоль/л, төмен тығыздықты липопротеидтердің деңгейі 2,5 ммоль/л болуы қажет. Осындай жағдайда тамырдың атеросклероздық бүліністері кері қайтуы ықтимал. Розувастатиннің әсерінен атеросклероздық түйіндақтың көлемі кішірейетіні дәлелденген. Сонымен бірге атеросклерозды емдеу үшін ловастатин, симвастатин, аторвастатин қолданылады.

Жоғары тығыздықты антиатерогендік липопротеидтердің деңгейін көтеру үшін фенофибрат пайдаланылады.

Ишемияның патогенезінде липидтердің асқын тотығуы маңызды орын алуына байланысты жасуша мембраналарын тұрақтандыратын антиоксиданттық витаминдер, табиғи және жасампаздық жолмен алынған антиоксиданттар енгізілуі қажет.

ЖИА кезінде кардиомиоциттер мембранасында фосфолипидтік мембрананы қалпына келтіру үшін омега-3-көп қанықпаған май қышқылы омакар қолданылады. Ол миокард инфарктынан бұзылған жүректің өткізгіштік қасиеті мен жиырылғыштығын оңалтады.

Стенокардияны емдеу үшін осы күнге дейін нитраттар (нитроглицерин, изосорбид мононитрат) нәтижелі қолданылып келеді. Олардың емдік әсерінде тамыр қабырғасында тегіс салалы ет талшықтарын босаңсытатын нитроксидтің (NO) маңызы зор. Ол негізінен көктамырларды кеңітіп, жүрекке келетін қанның көлемін азайтады, солжақ қарынша ішінде диастола соңылық қысымды төмендетеді. Осыдан нитраттар солжақ қарыншаның эндокард асты қабаты арқылы қан өтуін дұрыстайды.

Нитраттарды артериалық қысым с.б.б. 100/60 мм-ден төмен болғанда қолдануға болмайды. Нитраттар ЖИА-нан науқастың мүлде айығуына әкелмейтіні белгілі. Олар стенокардияның ұстамасын жою үшін ғана қолданылады. Нитроглицеринді көктамырға тамызғымен енгізу арқылы артериалық гипертензия кезінде стенокардия ұстамасын нәтижелі тоқтатуға болады.

Қолқа қақпақшасының ауыр тарылуынан дамыған стенокардия кезінде нитраттарды және басқа тамыр кеңітетін дәрілерді тағайындаудан сақ болу керек. Бұл кездегі миокардта энергияның тапшылығынан дамыған жүрек қыспасы, коронарлық артериялардың атеросклерозына байланысты болмай, солжақ қарыншаның ауыр гипертрофиясының теңгерілмеген сатысында пайда болады. Бұндай миокард гипертрофиясы кезінде кардиомиоциттердің массасы ұлғаюынан ондағы қылтамырлар мен жүйке талшықтарының көбеюі кеміс қалады. Сол себепті қолқа қақпақшасының ауыр тарылуы бар науқастарда нитраттар жүрекке келетін қанның көлемін азайтып, солжақ қарынша ішінде диастола соңылық қысымды тым қатты төмендетіп жіберуі мүмкін. Содан онсыз да аз жүрек шығарымын одан сайын азайтып жіберіп, артериалық қысымды қатты төмендетеді. Осындай жағдай гипертрофиялық кардиомиопатиялар кездерінде де байқалады. Кардиогендік сілейме кезінде нитраттардың тамыр кеңітетін әсерінен қайтымсыз артериалық гипотензия дамуы мүмкін.

Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштерін (капотен, лизиноприл, эналаприл), калий мен магний препараттарын (панангин, магнерот, аспаркам т.б.) және жүректе зат алмасуларын жақсартатын дәрілерді (инстенон, милдронат, предуктал т.б.) жүректің ишемиялық ауруын патогенездік емдеуде пайдалануға болады.

Антикоагулянттар фибрин жіпшелерінің пайда болуын тежейді, тромб құрылуын бөгейді, құрылған қан қатпалаларының ары қарай үлкеюін болдырмайды, фибринді ыдырататын ферменттердің тромбыларға әсерін күшейтеді. Гепарин антитромбин III-пен байланысып, оның антитромбиндік әсерін қатты көтереді. Миокард инфаркты кезінде гепаринді құрсақ терісі астына 12550 ХӨ мөлшерінде 5-7 күн енгізеді. ЭКГ-да S-T аралығының изолиниядан төмен ығысуы жіті миокард инфарктының жаңадан болғанын көрсетеді және гепарин тағайындауға тікелей көрсетілім болып есептеледі.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 803 | Нарушение авторских прав