АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 5 страница

Сүлде немесе іркілулік жүрек әлсіздігі бірте-бірте, жүректің ұзақ артық қызмет атқаруынан немесе миокардта зат алмасулары бұзылыстарынан дамиды. Бұл кезде жүректен қанның аз шығуынан ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі төмендейді. Сонымен бірге, барлық ағып келген қанды жүректің айдап шығару қабілеті азайғандықтан қан көктамырларда іркіледі. Көктамырлардың сыйымдылығы, артериялардан мөлшермен 10 есе артық болғандықтан, оларда көп қан жиналып қалады. Сол қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінде қан кіші қанайналым шеңберінің көктамырларында іркіледі. Осының нәтижесінде өкпенің кардиогендік ісінуі болады. Оң қарыншаның әлсіздігінде қан үлкен айналым шеңберінің көктамырларында жиналады, бауыр үлкейеді, аяқтарда ісіну пайда болады, шемендік дамиды.

Жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі кезінде қарыншаның қуысы қанға артық толуына жауап ретінде миокард жиырылу күшін арттыра алмайды. Содан солжақ қарыншаның соққылық көлемі мен қанды айдап шығару жылдамдығы азаяды. Жүректен шығатын қанның соққылық көлемі азаюдан солжақ қарыншада диастола соңында қалатын қанның көлемі мен қысымы ұлғаяды. Солжақ қарыншаның қызметі әлсіреуі тез солжақ жүрекше қызметінің жеткіліксіздігіне, қанның кіші айналым шеңберінде іркілуіне, өкпе артериолаларының тарылуына әкеледі, содан оңжақ қарынша кіші қанайналым шеңберіндегі көтерілген кедергіге қарсы ауыр жұмыс атқарады. Соңынан оның жұмысы нашарлап, декомпенсациясы байқалады. Осылардың нәтижесінде науқаста ентік пайда болады, өкпенің кардиогендік ісінуі дамиды.

Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері

Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі мына белгілермен әйгіленеді:

● жүрек қуыстарында қанның қалдық көлемі мен қысымы көтерілуден оның қуыстары кеңиді, көлемі ұлғаяды;

● жүректің соққылық және минөттік қан көлемдері азаяды, қанайналым жылдамдығы 2-4 есе баяулайды, көктамырларда қан қысымы көтеріледі;

● артериялық қан қысымы төмендейді; бірақ ол жүректен тыс реттелу тетіктерімен теңгеріліп тұруы мүмкін;

● симпатикалық жүйкелер қозып, тахикардия дамиды;

● ағзалар мен тіндерде микроциркуляция бұзылудан қанайналымдық гипоксия дамып, ентік пайда болады, тері мен шырышты қабықтарда көгілдірленуі (цианоз) байқалады;

● қылтамырлардың іштерінде қан қысымы көтерілуден және ренин-ангиотензин-әлдостерон-вазопрессин жүйесі әсерленуден дене мүшелерінің ісінуі болады. Төсек тартып жатқан науқастардың астыңғы жақтарында, артынан бүкіл денеде тері асты торшаларын қамтитын ісінулер (анасарка) пайда болады. Сонымен қатар, сұйықтар организмнің сірі қуыстарында жиналады (гидроторакс, гидроперикардиум, іш шемені). Бауырдың ісінуінен артынан бауырдың салдарлық циррозы дамиды.

- сызбанұсқа

Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігін (ЖҚСЖ) емдеу шаралары

ЖҚСЖ-ін емдеу шараларының негізінде симпатикалық жүйке жүйесі мен ренин-ангиотензин жүйелерінің артық белсенділігін азайту жатады. Организмде су мен тұздардың жиналуын шектеу үшін оларды сусынмен, тағаммен пайдалануды азайту қажет. Сонымен бірге зәрайдатқыларды пайдаланып организмнен артық сұйықты шығару арқылы денедегі қанның көлемін азайту маңызды. Осы мақсатта гипотиазид, фуросемид, урегит (этакрин қышқылы) т.б. зәрайдатқылар қолданылады. Организмде натрийдің мөлшерін азайту үшін әлдостеронның тежегіштерін (спиронолактон т.с.с.) пайдалануға болады. Осылармен бірге, шеткері қан тамырларын кеңейтетін нитраттарды (динитрат изосорбиді, мононитрат изосорбиді) қолданып, жүрекке келетін қан көлемін азайту арқылы оның атқаратын жұмысын жеңілдету қажет. Жүрек қызметін әлдендіретін дигитоксин, дигоксин, метилдигоксин т.б. пайдаланылады. Бірақ бүл келтірілген шаралар ЖҚСЖ-нің ары қарай дамуын тоқтатпайды. Оны тоқтату бета-адрено-рецепторлардың тежегіштерін (бисопролол, карведилол, метапролол т.б.), ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштерін (капотен, лизикоприл, эналаприл т.б.), қабыну туындататын цитокиндердің тежегіштерін қолдану қажет.

Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштері жүректің қызметіне қолайлы ықпал етеді, коронарлық қанайналымды жақсартады, аритмия дамуына қарсы әсер етеді. Ангиотензин II рецепторларын тежейтін валсартан, лозартан т.б. қолдануға болады.

Кардиогендік өкпе ісінуін емдеу үшін солжақ жүрекше қуысында жоғары қысымды төмендету маңызды. Осы мақсатта жүрекке келетін қан көлемін азайтатын тәсілдер қолданылады. Ол үшін Ослер деген ғалым науқастың аяқ-қоларына бұрау салуды алғаш ұсынды. Науқастың басы мен кеуде жағы жоғары көтеріліп, жартылай отырған жағдайда жатуы да жүрекке келетін қан көлемін азайтады.

Жүректің жиырылу күшін арттырып шеткері қан тамырларын кеңітетін дәрілер (нитропруссид т.б.) көктамырларды кеңітіп, жүрекке келетін қан көлемін азайтумен қатар солжақ қарыншаның қанды айдап шығару күшін арттырады. Өйткені бұл кезде шеткері артериялар да кеңуінен қан ағуына қарсы кедергі азаяды.

Қуатты зәрайдатқыларды (фуросемид т.б.) көк тамырға енгізгенде жасушалар сыртындағы сұйық сыртқа шығарылумен қатар көктамырлардың кеңуі болады. Осыдан өкпенің майда тамырларында гидростатикалық қысым төмендейді, сұйықтың өкпе тініне сүзілуі азаяды.

Жүректі әлдендіретін дәрілер (жүрек гликозидтері, допамин, добутамин) микардтың жиырылу күшін арттырып солжақ жүрекшеде қан қысымын кемітеді.

Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА)

Кеуденің, негізінен жүрек аумағында, ұзақ сыздап немесе қысып ауыруымен байқалатын дертті стенокардия (жүрек қыспасы, angina pectoris) дейді. Бұл кезде ауыру сезімі жұдырықтай аумаққа тарап, мойынға, бет аумағына, сол қол мен білекке беріледі. Кейде ол құрсақ аумағына да тарайды. Жүрек қыспасы пайда болуына жағымсыз эмоциялар, қол жұмысын атқару жиі әкеледі, кейде ол тамақ ішу кезінде де дамуы мүмкін.

Жүрек қыспасы дамуының негізінде коронарлық артериялармен қан ағуының бұзылыстары жатады. Оның бірде-бір себебі болып, коронарлық артерияның атеросклероздық тарылуы есептеледі. –суретте коронарлық артерияның атеросклероздық тарылу түрлері келтірілген..

- сурет. Коронарлық артерияның атеросклероздық тарылу түрлері

Ол болмаған жағдайда мына келесі дерттік үрдістер мен жағдайлар оған себепкер ықпал болады:

● коронарлық артерияларды тарылтатын:

√ спазм;

√ васкулит;

● туа біткен және жүре пайда болған жүрек ақаулары:

√ қолқа қақпақшасының тарылуы және кемістігі;

√ митралдық стеноз және кемістік;

√ өкпе артериясының стенозы;

● кардимиопатиялар;

● миокард гипертрофиясының теңгерілмеген сатысы;

● артериалық гипертензия;

● жүрек аритмиялары, әсіресе қарынша үстілік тахикардия;

● тектік ерекшеліктерге байланысты коронарлық артериялардың саңы-лауы тарылуы және миокард гипоксиясы:

√ жүрек артерияларының туа біткен ауытқулары;

√ цианоздық туа біткен жүрек ақауы;

√ қолқаның кептеліп (тарылып) қалуы.

Патогенезі. ЖИА-ның жиі кездесетін коронарлық артериялардың атеросклероздық және вазоспазмдық түрлерінің патогенезі – сызбанұсқада келтірілген. Коронарлыққанайналымның бұзылуы тамыр саңылауларының тарылуына, эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылыстарына әкеліп, микротромбоздар дамуына қолайлы жағдай туындатады. Содан жүректе гипоксия дамып, зат алмасуларының бұзылыстары, метаболизмдік ацидоз жүрек қызметін бұзады.

ЖИА-ның патогенезінде эндотелий жасушаларының атқаратын қызметтерінің бұзылыстары маңызды орын алады (-сызбанұсқа). Бұл кезде әртүрлі себептерден пайда болатын биологиялық белсенді заттардың (серотонин, гистамин, лейкотриендер, брадикинин, аденозин, АДФ т.с.с.), асқын тотықтардың босап шығуынан майда қан тамырлардың эндотелий жасушаларында нәзік құрылымдық, дистрофиялық өзгерістер дамиды.

Сонымен бірге, эндотелий жасушаларының бүлінуінен тіндік тромбо-пластиннің босап шығуы, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы күшеюі және X – қан ұю факторының әсерленуі арқылы қанның үюы артады. Осыдан майда тамырларда тромбоздар дамиды (-сызбанұсқа).

Сонымен қатар, эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылғанда тромбоциттердің агрегациясынан серотонин босап шығады, тромбиннің, ангиотензин II-нің, норадреналин мен вазопрессиннің әсерлерінен эндотелин өндірілуі артады. Серотонин мен эндотелин қан тамырларының жиырылуын туындатады. Эндотелиннің қандағы мөлшері атеросклероз, миокард инфаркты, артериалық гипертензия, жүрек қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі кездерінде көбейіп кетеді. Ол атеросклероздық түйіндақтарының макрофагтарында да өндіріледі. Осы келтірілгендерден коронарлық артериялардың саңылауы тарылады (-сызбанұсқа).

Коронарлық артериялардың жиырылуынан немесе атеросклерозынан олардың саңылауы тарылуы қан өтуіне тамырдың кедергілік қасиетін арттырып кардиомиоциттерге О₂ жеткізілуін азайтады. Олардың тарылуы бірнеше түрлерде байқалады:

√ бекітілген тарылу (стеноз) – атеросклероздық түйіндақпен тамыр саңылауының бітелуінен коронарлық артерияның саңылауы біршама уақыт тұрақты тарылуы;

√ құбылмалы (динамикалық) тарылу – тамыр тарылтатын реттеуші ықпалдардан коронарлық артерияның уақытша тарылуы. Осындай тарылудан дамитын жүрек қыспасы ұстамасын вазоспазмдық стенокардия немесе Принцметал стенокардиясы дейді. Егер динамикалық стеноз коронар-лық артерияның тамыр жиыратын ықпалдарға сезімталдығы сақталған немесе жоғарылаған атеросклероздық бітелген аумағында дамыса, онда тұрақты емес стенокардия байқалады;

- сызбанұсқа

√ орныққан тарылу – атеросклероздық түйіндақтың шамалы көлемдегі ұзындығына сәйкес келетін коронарлық артерияның шағын бөлікшесінің тарылуы;

√ сегменттік тарылу - атеросклероздық түйіндақтың ұзындығы коронарлық артерияның бойымен ұзағырақ болуынан дамитын стеноз. Бұндай тарылу кезінде қан өтуіне артерияның кедергілік қасиеті қатты артады және қан ағымының көлемдік жылдамдығы баяулайды, жүрек жасушаларына О₂ жеткізілуі бұзылады.

-сызбанұсқа

Коронарлық артерияның саңылауы 75%-ға тарылғанда жүрек қыспасының ұстамалары пайда болады, 90%-ға дейін тарылғанда стенокардия науқастың тыныштық жағдайында да байқалады. Артерияның атеросклероздық бітелуі біртіндеп баяу дамығанда қан ағымының көлемдік жылдамдығының төмендеуі басқа артерияның тармағымен немесе сол бітелген артерияның бөліктерін өзара байланыстыратын жанама қанайналым дамуын ширатады. Осындай икемделістік жолмен миокардта қанайналым оңалады. Ал, коронарлық артерияның саңылауы 90%-ға дейін тарылғанда бұл жанама жолмен болатын қанайналым кардимиоциттердің қанмен қамтамасыз етілуін оңалта алмайды.

Коронарлық артерияның тарылуынан дамыған жүрек қызметінің бұзылу дәрежесі оның ишемияға ұшыраған бөлігінің көлеміне байланысты болады. Соған байланысты солжақ коронарлық артерияның негізгі тармағы бітелгенде, бір жерде орныққан стеноздан тұтас жүректің ауқымды бөлігі ишемияға ұшырайды. Бұндай жағдай науқастың өміріне ауыр қауіп төндіреді.

Миокардтың ишемиясы кезінде біршама икемділістік тетіктер де дамиды. Жүректің оттегіге көтеріңкі мұқтаждығын тек коронарлық қанайна-лымның көлемдік жылдамдығын арттыру арқылы ғана қамтамасыз етуге болады.

Жүректің микроциркуляциясы мен коронарлық артериялар жүйесінде, адамның тыныштық жағдайында қызмет атқармайтын, көптеген жанама байланыстар болады. Коронарлық артерияның атеросклероздық тарылысында осы жанама қанайналымдар қосылып миокардтың қайтымсыз ишемиялық бүліністерінен сақтандырады. Өлшемді физикалық жүктемелерден, коронарлық артериялардың атеросклерозы дамуына қарамай, жүректің оттегіге мұқтаждығы артуына жауап ретінде жанама жолдармен қан ағымының көлемдік жылдамдығы күшеюі ықтимал.

Қарыншалардан қанды айдап шығару үшін жүрек жұмысының артуы кезінде онда, коронарлық артерияларды кеңітетін, сүт қышқылы мен протондардың мөлшері көбейеді. Сонымен қатар, кардимиоциттердің цитоплазмасында оттегінің үлестік қысымы төмендеуі және энергия тапшылығы нәтижесінде аденозинүшфосфат ыдыратылып, аденозин көбейеді. Аденозин коронарлық артериялардың майда тармақтарын кеңітеді. Осылардың нәтижесінде коронарлық артериялардың кедергілік қасиеті азайып, кардимиоциттерге оттегінің жеткізілуі оңалады. Бірақ коронарлық артерияның тарылуы бекітілген атеросклероздық түйіндақтың әсерінен болғанда көрсетілген икемделістік тетіктер нәтижелі болмайды. Бұндай кездерде қандай себептен болмасын жүрек етінің оттегіге мұқтаждығы көтерілуі миокардта циркуляциялық гипоксия дамуына әкеледі.

Эндотелий жасушаларында өндірілетін простагландиндер жүйесі (простациклин, тромбоксан т.б. өнімдер), нитроксид (NO) және эндотелиндердің қатысуымен коронарлық артериялар межеқуатын өзін-өзі реттейді. Қанда холестерин көбеюінен, артериалық қысым көтерілуінен, қантты диабет, атеросклероз, тромбоциттердің белсенділігі артуы, гипоксия кездерінде т.б. ауыртпалықтардан эндотелий жасушаларының бүліністері пайда болады. Тромбоксан А₂ жүректің майда тамырларында тромбоциттердің агрегациясын арттырып, тромбоз дамуына әкеледі, коронарлық артерияларды жиырады, миокардта циркуляциялық гипоксия, инфаркт дамуына қолайлы ықпал етеді. Простациклин керісінше әсер етеді. Содан тромбоксан мен простациклиннің арақатынасы жүрек етінде қанайналымға ауқымды үлес қосады.

Қалыпты жағдайларда ацетилхолин, брадикинин, гистамин, серотонин, АДФ т.б. биологиялық белсенді заттар бұл жасушалардың арнайыланған рецепторларымен байланысып эндотелий жасушаларында NO-синтаза (NOS) ферменті түзілуін күшейтеді. Бұл фермент L-аргинин аминқышқылын оттегі атомымен тотықтырып L-цитрулин және нитроксид (NO) түзілуін сергітеді. Нитроксид (NO) пен простациклин (простагландин J₂) тамыр жасушаларында гуанилатциклаза ферментін әсерлендіріп, цГМФ түзілуін арттырады. Ол протеинкиназа ферменті мен Са²⁺-АТФазаның белсенділігін көтеріп, тамыр қабырғасындағы тегіс салалы ет жасушаларының саркоплазмасынан Са²⁺-иондарының шығарылуын тездетіп, оларды босаңсытады, қан тамырларының қабырғалары кеңиді. Сонымен бірге, NO тромбоциттерге әсер етіп олардың көтеріңкі белсенділігін бәсеңсітеді, тромбоз дамуынан сақтандырады, прооксиданттық ферменттерді тежеп, оттегінің бос радикалдары пайда болуын және эндотелин түзілуін кемітеді.

Эндотелий жасушаларында эндотелинге ауыстыратын ферменттің қатысуымен эндотелин өндіріледі. Оның өндірілуі ангиотензин-II-нің, вазопрессиннің, катехоламиндердің, инсулиннің, гипоксияның т.б. әсерлерінен артады. Эндотелин-1 өндірілуін төмен тығыздықты тотыққан липопротеидтер мен атеросклероз дамуына әкелетін медиаторлар да арттырады. Содан гиперлипидемия және атеросклероз кездерінде эндотелин-1-дің деңгейі көтеріледі. Эндотелин-1 тамыр қабырғаларындағы рецепторларымен байланысып инозитолфосфатаза (фосфолипаза С) ферментін әсерлендіреді, тегіс салалы ет жасушаларының ішінде Са²⁺-иондарын көбейтеді. Содан (коронарлық) артериялар жиырылады.

Жүректің үлкен мұқтаждығына сәйкес кардимиоциттерге оттегінің жеткізілуі болмауынан жүрек етінде энергия тапшылығы пайда болады. Содан қарыншалардың белсенді жиырылуы мен босаңсуы бұзылады, жүректің систолалық және диастолалық қызметтерінің жеткіліксіздігі дамиды. Оның систолалық жеткіліксіздігінен жүректің соққылық көлемі және солжақ қарыншаның қанды айдап шығару қабілеті төмендейді. Энергия тапшылығынан саркоплазмалық ретикулумдағы Са²⁺-насосының белсенділігі төмендеуі нәтижесінде ол Са²⁺ иондарын саркоплазмадан толығынан сорып ала алмайды. Сол себепті миокардтың босаңсуы бұзылады, диастола соңында қарынша қуысында қан қысымы көтеріледі, солжақ қарыншаның диастолалық қызметі әлсірейді. Артынан өкпе көктамырларында қан іркіліп посткапиллярлық гипертензия дамуынан өкпенің кардиогендік ісінуі дамиды.

Жүректің оттегіге мұқтаждығы оның соғу жиілігіне, жиырылғыштығына және жиырылу кезінде қарыншалар қабырғаларының ширығуына тікелей байланысты болады. Жүрек әрбір жиырылу кезінде белгілі мөлшерде оттегін пайдаланады. Сондықтан жүрек соғу жиілігі жиілегенде, әрбір минут сайын О₂ пайдалану көбейеді де, жүректің оттегіге мұқтаждығы артады. Жүрек соғуы 60 мин ^-1-тан 100 мин ^-1-ға дейін жиілегенде диастоланың жалпы ұзақтығы 34 с/мин-тан 27 с/мин-қа дейін қысқарады. Содан эндокард асты қабаттың қанмен қамтамасыз етілуі азаяды. Бұндай жағдай жүрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінде байқалатын тахикардиядан жүректің соққылық көлемі төмендеуі кезінде өте қауіпті (-сызбанұсқа).

- сызбанұсқа

Ауыр жүрек қызметі жеткіліксіздігі даму кезіндегі кері айналып соғу шеңбері

Жүрек соғу жиілігі 2 есеге жиілегенде оның оттегіге мұқтаждығы одан астам көбейеді. Өйткені тамыр соғу жиілігінің артуы жүректің жиырылғыштығын күшейтеді. Осыдан жүректің оттегіге мұқтаждығы артуы тахикардия дамуынан ғана емес, жиырылғыштық қабілетінің күшеюінен де байланысты болады.

Миокард жиырылуы кезінде қарыншалар қабырғаcының ширығуы (S):

● жиырылу кезіндегі қарынша ішіндегі қан қысымының деңгейіне (P);

● қарынша қуысы көлеміне немесе оның радиусына (R);

● қарынша қабырғасының қалыңдығына (h) – байланысты болады.

Қанды айдап шығу кезеңінде қарынша қуысында қысым (P) екі есеге көтерілгенде, қарынша қабырғасының ширығуы артуы нәтижесінде миокардтың оттегіге мұқтаждығы да соншама артады. Қарынша қуысындағы қысым орташа артериялық қысымды айқындайды. Сондықтан орташа артериялық қысымның көтерілуі жүректің оттегіге мұқтаждығы мен кардиомиоциттерге О₂ жеткізілудің арақатынасын көбейтеді. Миокардтың оттегіге мұқтаждығының осылай артуы кардиомиоциттерде энергия тапшылығына және жүректің ишемиялық ауруы бар науқастарда жүрек қызметі жеткіліксіздігінің үдеуіне әкеледі. Сол себепті жүрек қызметінің жеткіліксіздігін қарқынды емдеу мақсатында орташа артериялық қысымды төмендетуге бағытталған дәрілер қолданылуы қажет. Бұл кезде артериалық қысымның төмендеу деңгейі жүректің қанмен қамтамасыз етілуін азайтпайтын шамада болуын қадағалау қажеттігін есте сақтау керек.

Жүрек қуысы көлемінің екі есе үлкеюі оның радиусын бар-жоғы 26%-ға ғана ұлғайтады. Сондықтан жүрек қуысы көлемінің ұлғаюы, оның ішіндегі қан қысымына қарағанда, өз бетінше миокардтың оттегіге мұқтаждығын азырақ арттырады. Дегенмен, қарыншаның сыртына қарай дамыған миокард гипертрофиясының теңгерілмеген сатысында миокардтың оттегіге мұқтаж-дығын қатты көтеруі мүмкін. Бұл кезде қарыншаның кеңеюі нәтижесінде жүрек қуысында диастола соңында артық қан қалуынан қысым көтеріледі және қарынша қуысының радиусы үлкейеді.

Жүрекке келетін қан көлемінің көбеюі диастола соңында қан қысымын көтеру және қарынша ішінде қалған қан көлемін ұлғайту арқылы, оның қуысының радиусын үлкейтеді. Соның нәтижесінде қарынша қабырғасынының ширығуы қатты күшейіп кетуі мүмкін. Сондықтан бұндай жағдайда жүректің ишемиялық ауруын емдеу үшін, артериялық қысымды және миокардтың қанмен қамтамасыз етілуін төмендетпейтін деңгейде, жүрекке келетін қан көлемін азайту негізгі мақсат болып есептеледі. Осы мақсатта үлкен сақтықпен, артериалық гипотензия туындатпайтын шамада, нитроглицерин тағайындау нәтижелі әсер етеді.

Коронарлық артериялардың шеткері кедергілік қасиеті қанның тұтқырлығына да байланысты болады. Денеде сұйықтықтың азаюынан қан қоюланып тұтқырлығы артады. Сол себепті жүрегінде циркуляциялық гипоксиясы бар артериалық гипертензиямен ауыратын науқастарға зәрайдатқы дәрілер беруден кардиомиоциттерге оттегінің тасымалдануы нашарлап кету қауіпі төнеді. Өйткені несеп көп шығарылуынан гипогидрия дамып қанның гематокриттік көрсеткіші артып кетеді. Ауыр жарақаттық аурудың жіті кезеңінде қанды сұйылту оның тұтқырлығын азайтып, аққыштық қасиетін оңалтады, кардимиоциттерге О₂ жеткізілуін жақсартады. Курантил т.б. антиагреганттарды пайдаланып қаннның тұтқырлығын азайту ишемиялық аурумен ауыратын науқастардың жүрек жасушаларына оттегінің тасымалдануын арттырады.

Оңжақ қарыншада коронарлық қан ағымы диастола кезінде тоқталмай, үзіліссіз болып тұрады. Ал, солжақ қарыншаның эндокард асты қабаты тек жүрек диастоласы кезінде ғана қанмен қамтамасыз етіледі. Бұл қабаттың артериолалары жүрек систоласы кезінде солжақ қарынша ішінде қысым көтерілуінен толығына жуық қысылып қалады. Осы келтірілгендерге байланысты солжақ қарыншада эндокард асты қабатының оттегіге мұқтаждығы ең үлкен деңгейде болады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1014 | Нарушение авторских прав