АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 12 страница

Инспирациялық ентік — демді ішке тартудың ауырлауымен және оның ұзаруымен сипатталады. Ол жоғары тыныс жолдары мен кеңірдек саңылаулары тарылғанда (күл ауруы, тамақ ісінулерінде, дыбыс байламдары жиырылғанда, бөгде зат тамаққа тұрып қалғанда) дамиды. Содан өкпе ұяшықтарының ауаға толуы біртіндеп баяулауынан өкпенің ауамен керілуінен дамитын, демді ішке тартуды тежейтін, Геринг-Брейер рефлексі кешеуілдейді. Демді ішке тартатын бұлшықеттердің қызметтері артып және өкпеқап ішінде қысым қатты төмендеп, өкпеге ауаны сору ұзаққа созылады. Демді сыртқа шығару кезінде тыныс алу жолдарында ауаның қысымы олардың сыртындағы қысымнан жоғары болады да, оған бөгет азаяды, дем шығару қалыпты мөлшерде байқалады.

Экспирациялық ентік кезінде демді сыртқа шығару ұзақтығы ауаны ішке тартудан ұзақ және ауыр болады. Ол пневмосклероз, силикоз, эмфизема кездерінде өкпе тінінің серпімділігі азаюдан және бронхиалық демікпе кезінде майда кеңірдекшелердің тарылуынан дамиды. Бұл кездерде өкпе ұяшықтарынан ауа шығарылуы бәсеңсуінен демді сыртқа шығарғанда тыныс алу жолдарындағы ауа қысымы кеуде қуысы ішіндегі қысымнан төмен болады, тарылған жер одан сайын тарылады, дем шығару ауырлайды. Демді ішке тартқанда өкпеқап ішінде теріс қысым болғандықтан тыныс алу жолдарындағы ауаның қысымы одан артып, тарылған жер кеңиді, демді ішке тарту жеңілдейді.

Үзілісті тыныс – деп тыныстық қозғалыстардың мезгіл-мезгіл қысқа мерзімге тоқтауымен қабаттасатын тыныс алуды айтады. Үзілісті тыныстың екі түрін ажыратады.

Чейн-Стокс тынысы бас сауыты ішіндегі қысым көтерілгенде (қан қүйылу, менингит, мыйда өспе өсуі т.б.), ұйықтатын немесе наркоздық дәрілермен уланғанда, ауыр артериялық гипертензия, мый тамырларының атеросклерозы, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде байқалады. Бұл тыныстың ерекшелігі болып тыныс алу кезінде тыныстық қозғалыстардың біртіндеп күшейіп, артынан әлсіреуі есептеледі. Оның даму жолдарында әдеттегі СО₂ газының мөлшеріне тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендеуінің маңызы өте зор. Содан демді ішке тарту тек қанда СО₂ тым артық жиналғанында ғана пайда болады. Ары қарай тыныс алу орталығының қозымдылығы тыныстық бұлшықеттердің проприоцепторларынан түсетін серпіндермен, ширатылып аздап күшейеді. Тыныс алу қозғалысының тереңдігі үлкейген сайын өкпе желдетілуі жақсарады, көмірқышқыл газының артығы қаннан аластанады. Осыдан тыныс алу орталығының қозымдылығы қайта төмендейді, тыныс алу қарқыны және тыныстық бұлшықеттердің проприоцепторларынан серпіндердің тыныс алу орталығына түсуі азаяды — тыныс алу тоқтап (апное), үзіліс пайда болады. Бұл уақытта қанда СО₂ газы жиналады да, барлық жоғары да келтірілген оралым қайталанады.

Биот тынысы біркелкі тыныстық қозғалыстардың мезгіл-мезгіл қысқа мерзімге тоқтауымен сипатталады. Ол тыныстық ырғақ қалыптасуын реттеуге қатысатын нейрондардың ауыр бүліністерінен, науқастың жантәсілім алдындағы соңғы сатыларында дамиды. Тыныс алу орталығының көмір қышқылы газына сезімталдығы төмен болады.

Апнейстикалық тыныс (апнейзис) -инспирациялық бұлшықеттердің босаңсуы кешеуілдеуінен демді ішке тарту тырыспа түрінде қатты ұзаруымен көрінетін тыныс. Ол мыйда гипоксия дамуының бастапқы сатысында байқалады. Бұл кезде сопақша мыйдың тыныстық нейрондарының көпшілігінде жүйкелік серпін туындату белсенділік азаяды.

Гаспинг (ақтық дем) – бірнеше әлсіз қысқа тыныстық қозғалыстар. Ол мыйдың ауыр және ұзақ гипоксиясы кезінде пайда болады. Бұл кезде өкпенің желдетілуі қатты азаяды және ол тыныс алу орталығына рефлекстік әсер етпейді. Бұл тыныс жан тәсілім тапсырар алдында қысқа мерзімде болып, артынан клиникалық және биологиялық өлімге ауысады. Ақтық дем кезінде барлық тыныстық нейрондардың электр белсенділігі біртіндеп жоғалады.

Кусмауль тынысы тым терең және сирек тыныстық қрзғалыстармен және қатты тыныстық шуылмен қабаттасады. Бұндай тыныс алу қанда қышқыл өнімдер жиналып қалуына әкелетін дерттік жағдайларда (уремия, диабеттік кома) байқалады. Тыныс алудың бұндай бұзылу себебі болып, тыныс алу орталығы жасушаларына Н⁺ иондарының, кетондық денелердің, тікелей бүліндіргіш әсерлері есептеледі.

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің патогенездік түрлері

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің спецификалық көріністеріне қарай оның:

● гипоксемиялық немесе ұлпалық тыныс жеткіліксіздігі (I-түрі);

● гиперкапниялық-гипоксемиялық немесе вентиляциялық тыныс жеткіліксіздігі (II- түрі) -деп екі түрін ажыратады.

Гипоксемиялық тыныс жеткіліксіздігі кезінде артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы с.б.б. 60 мм-ден төмендеп кетеді. Ол өкпе ұлпасының ауыр бүліністерінен және төменгі майда тыныс жолдарының ауруларынан дамиды. Оның даму жолдарында:

√ өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғалары арқылы газдардың диффузиясының бұзылыстары;

√ ұяшықтардың желдетілуі мен олардың қанмен қамтамасыз етілуінің арақатынасы бұзылыстары;

√ веналық қанның, өкпе тамырларына түспей, тікелей сол жақ жүрек қуыстарына ауысуы;

√ дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы қатты азайып кетуі – маңызды орын алады.

Артериалық қанда оттегінің үлестік қысымы (Р_аО₂) азаю деңгейіне қарай гипоксемияның төрт дәрежесін ажыратады:

√ жеңіл дәрежесі Р_аО₂ с.б.б. 80-62 мм-ге дейін төмендегенде;

√ шамалы дәрежесі Р_аО₂ с.б.б. 61-51 мм-ге дейін төмендегенде;

√ ауыр дәрежесі Р_аО₂ с.б.б. 50-40 мм-ге дейін төмендегенде;

√ тым ауыр дәрежесі Р_аО₂ с.б.б. 40 мм-ден астам төмендегенде – байқал-ады.

Гипоксемияның соңғы үш дәрежесінде міндетті түрде емдік шаралар қолданылуы қажет. Шамалы дәрежесінде өз бетінше дем алып жатқан адамды газдық құрамында 30-40% оттегісі бар ауамен дем алдыру, ауыр дәрежесінде газдық құрамында 50%-дан астам оттегісі бар ауамен өкпені жасанды жолмен желдету, тым ауыр дәрежесінде таза оттегімен өкпені жасанды жолмен желдету қолданылады.

Артериялық гипоксемияның нәтижесінде мыйдың, жүректің, бүйректің т.б. ішкі ағзалардың жасушаларында гипоксия дамиды. Шамалы гипоксемиядан адамның парасаты, көз көруі төмендейді. Артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы (Р_аО₂) сынап бағанасы бойынша 50 мм-ден азайғанда адамның масаттануы болып, өз жағдайын бағалай алмайды, ұйқы басады және сана-сезімі қарауытады. Ол одан ары қарай азайғанда естен тану, тырыспа-селкілдек дамып, мыйдың бүліністері пайда болады. Гипоксемия кезінде симпатикалық-адреналдық жүйенің қозуынан жүрек қағуы, артериялық қысым көтерілуі болып, артынан брадикардия және гипотензия дамиды. Басында гипоксияға жауап ретінде тыныс алу жиілеп (гиперпное), артынан ол гипокапнияның нәтижесінде сирейді, брадипное дамиды.

Гиперкапниялық-гипоксемиялық тыныс жеткіліксіздігі өкпе ұяшықтарының гиповентиляциясынан дамиды. Бұл кезде организмнен көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы азайып, қанда оның деңгейі көбейіп кетеді. Қанда бұл газдың үлестік қысымы с.б.б. 45 мм-ден астам көтеріледі. Гиперкапнияның деңгейі өкпе ұяшықтарының желдетілуі азаюынан тікелей байланысты болады. Осыдан қанда қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылуы байқалады, газдық (тыныстық) ацидоз дамиды. Оған артынан гипоксияның нәтижесінде метаболизмдік ацидоз қосылады. Артериалық қанда рСО₂ с.б.б. 60 мм-ден астам көбеюі тез арада өкпені жасанды түрде желдетуді қажет етеді.

Гиперкапнияның нәтижесінде мый тамырлары кеңіп, бас сауыты ішінде қысым көтеріледі. Содан ұйқы басу, селқостық, бас ауыруы, көңіл-күйдің қобалжуы, діріл пайда болады. Артынан естен тану болып, кома дамиды. Бұл әйгіленімдердің үдей түсуіне қарай артериалық қысым төмендеп кетеді. Өйткені гиперкапнияның нәтижесінде қанда протондардың көбеюі жүректің жиырылғыштық қабілетін төмендетеді, шеткері қан тамырларын кеңітеді, өкпеде прекапиллярлық гипертензия туындатады. Осылардан сол және оң қарыншалардың соққылық және минуттық көлемдері азаяды.

Пайда болу себептеріне қарай:

● обструкциялық (лат. obstructio - бітелу);

● рестрикциялық (лат. restrictio - шектелу, кішірею) - тыныс жеткіліксіздігі деп ажыратады.

Науқастарды спирометриялық зерттеу нәтижелері өзгереді.

Обструкциялық тыныс жеткіліксіздігі кезінде:

√ қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауа көлемі (FEV_1c);

√ қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауа көлемі (FEV_1c) мен қарқынды өкпенің тіршіліктік сыйымдылығының пайыздық арақатынасы (FEV_1c/FVC%);

√ қарқынды дем шығарудағы қарқынды өкпенің тіршіліктік сыйымдылығының 25-75% аралығындағы ауа ағымының көлемдік жылдамдығы (FEF_25-75%) - азаяды. Бұл кезде өкпеде қалдық ауа көлемі (RV) және онымен өкпенің толық сыйымдылығының арақатынасы (RV/TLC) көбейеді (- кесте).

Рестрикциялық тыныс жеткіліксіздігі кезінде:

√ өкпенің толық сыйымдылығы (TLC);

√ өкпенің тіршіліктік сыйымдылығы (VC) - қатты азаяды. Бұл кезде FEV_1c/FVC% мен FEF_25-75% өзгермейді (- кесте).

- кесте

Обструкциялық және рестрикциялық тыныс жеткіліксіздігі кездеріндегі спирометрия көрсеткіштерінің салыстырмалы сипаттамасы

Ескертпелер:

FVC – forced vital capacity – қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығы;

FEV_1c – forced expiratory volume in 1 second – қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауа көлемі;

FEV_1c/FVC% - қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауа көлемі мен қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының пайыздық арақатынасы;

FEF_25-75% - forced expiratory flow between 25 and 75% of forced vital capacity – қарқынды дем шығарудағы қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының 25-75% аралығындағы ауа ағымының көлемдік жылдамдығы;

VC – vital capacity – тіршіліктік өкпе сыйымдылығы (қалыпты мөлшері 3,5 л.);

FRC – functional residual capacity – функциялық қалдық сыйымдылық (қалыпты мөлшері 3,0 л.);

RV – residual volume – қалдық ауа көлемі (қалыпты мөлшері 1,5 л.);

TLC – total lung capacity – толық өкпе сыйымдылығы (қалыпты мөлшері 5 л.);

RV/TLC – қалдық ауа көлемі мен толық өкпе сыйымдылығының арақатынасы.

Обструкциялық тыныс жеткіліксіздігі

Обструкциялық (лат. obstructio-бітелу) тыныс жеткіліксіздігітыныс алу жолдары тарылғанында немесе бітелгенінде байқалады. Бұл кезде тыныс алу жолдарында ауа қозғалысына кедергі пайда болады. Ол жоғары тыныс жолдарының жіті немесе сүлде бүліністерінде, олардың тыныс алуға мүлде қатыспауында, кеңірдекшелердің тегіс салалы еттері жиырылып қалғанында немесе олардың шырышты қабығы тез арада ісініп кеткенінде дамиды.

Жоғары тыныс жолдарының жіті бүліністері мұрын-тамақ қуысында (аранда) инфекциялық-аллергиялық үрдістер (ринит) дамуы кезінде байқалады. Бұл кезде шырышты қабық жасушалары бүлінеді, онда артериолалар азайып, көктамырлар кеңейеді, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі артады. Осыдан ісіну дамуы шырышты қабықтан көптеп шырыш бөлінуін арттырады, үштармақ жүйкенің рецепторларын қоздырып, мұрында қышу сезімін және түшкіру серпілістерін туындатады. Мұрынмен дем алу бұзылуынан жартылай немесе толығынан ауызбен дем алуға мәжбүрлік пайда болады. Мұрынмен дем алу тіпті жартылай бұзылғанның өзінде жоғары тыныс жолдарының өтімділігі 50%-дан астам азаяды. Содан олардан мыйға бағытталатын серпіндер әлсірейді, таламустың артқы вентромедиалдық ядроларына ақпарат жеткіліксіз түседі, олардың тыныс алу орталығына әсері төмендейді. Осыдан тыныс алу тереңдігі, өкпенің желдетілуі, тіндердің оттегіні пайдалануы азаяды,. Организмге оттегінің жетіспеушілігінен зат алмасулары аяғына дейін жүрмейді, анаэробтық гликолиз артады, қанда сүт, пирожүзім т.б. қышқылдар көбейіп, метаболизмдік ацидоз дамиды, бұлшықеттердің әлсізденуі болады.

Трахеостомия жасағанда немесе мұрынның шырышты қабығы қатты ісінгенде (ринит, поллиноз) жоғары тыныс алу жолдары тыныс алуға мүлде қатыспайды. Бұндай жағдайларда дем алатын ауа тазартылмайды, ылғалданбайды және жылытылмайды. Тыныс алу кезінде мұрын қуысында мезгіл-мезгіл ауаның қысымы төмендеуі болмағандықтан аранның шырышты қабығынан және мый қойнауларынан көктамырлармен қанның ағып кетуі баяулайды. Осыдан қылтамырлар ішінде қан іркіліп, тұрақты сұйықтық қысым көтеріледі, олардың қабырғаларының өткізгіштігі артады, шырышты қабықтың сыртына сұйық көптеп шығарылады. Бұл сұйық шырышты қабықтың эпителий жасушаларының үстіңгі мембранасына секрециялық IgА бекуін азайтып, шайып кетеді. Сондықтан шырышты қабықтың микробтарға, вирустарға және уыттарға қарсы белсенділігі төмендейді, жоғары тыныс алу жолдарының жұқпалануын жеңілдетеді. Мұрын қуысы рецепторларының көмірқышқылы газымен, ауа ағымымен механикалық қоздырылуы болмауынан тыныс алу орталығына рефлекстік ықпалдар азаяды. Тыныстық нейрондардың рСО₂-на сезімталдығы төмендеуінен созылмалы гипоксия және гиперкапния дамиды.

Кеңірдекшелердің тегіс салалы еттері қатты жиырылудан және олардың шырышты бездері тым көп шырыш бөлуінен тыныс алу жолдарының тұрақты жайылмалы тарылуы болады. Бұндай жағдай тыныс алу жолдарында кеңірдекшелердің қатты жиырылуын туындататын гистамин, простагландиндер, лейкотриендер, серотонин, Р(пи)-заты, А және В- нейрокининдер, кальцитонин-пептид т.с.с. қабынулық медиаторлар бөліп шығаратын инфекциялық қабыну кездерінде байқалады. Бұл кездерде, бронхоспазммен қатар, кеңірдекшелерден шырыш көптеп шығарылады, өкпе тамырлары тарылады, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, айналымдағы қан қоюланады. Осындай жағдай атопиялық бронхиалық демікпе, бронхоэктазалар, кіші қанайналым шеңберінде қан іркілуі т.б. кездерінде дамиды. Тыныс алу жолдарының тұрақты жайылмалы тарылуы даму жолдарында кеңірдек пен кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінің қатты жиырылуының маңызы өте зор. Бұл еттердің межеқуаты негізінен кезбе (n. vagus) жүйкелерімен реттелінеді. Олардың жиырылуы ацетилхолин, серотонин, β₂-адренергиялық тежегіштер, α-адренергиялық сергіткіштер, гистамин, калликреин, простагландиндер Е, F_2α көбейгенде байқа-лады. Кеңірдекшелердің тегіс салалы еттері β₂-адренергиялық рецепторларды сергітетін дәрілердің, α-адренергиялық рецепторлардың тежегіштерінің, гистаминнің, Е, F_2α простагландиндердің бәсеңсіткіштерінің әсерлерінен босаңсиды. Кеңірдекшелер бездерінің көп шырыш шығаруы лейкотриендердің әсерінен және парасимпатикалық жүйке жүйесі қозуы кезінде болады. Бұл шырыштың құрамында 95%-дай су, гликопротеидтер, қан сұйығының нәруыздары, IgA, IgG, лактоферрин, лизоцим, пероксидаза, лейкоциттер және хлор т.б. иондар болады. Оның шамалы ғана сұйылуы тыныс алу жолдарының өзіндік тазартылуын арттырады, ал ол тым қатты сұйылып кетуден өкпе ұяшықтарына өтіп, олардың тазартылуы бұзылады.

Тыныс алу жолдарының тез дамитын жайылған ісінулік тарылуының теңгерілген сатысында тарылған кеңірдекшелер арқылы ауаның өту жылдамдығы күшейеді. Осыдан ауаның қарқынды ағымының және ауадағы майда бөлшектердің әсерлерінен тыныс алу жолдарының шырышты қабығы бүлінеді. Бұл кезде, олардың эпителий жасушаларының астында орналасқан, тез бейімделетін, демді сыртқа шығару кезінде өкпе солуын қабылдайтын ирритантты рецепторлар, ал тыныс алу жолдары арқылы өтетін ауаның қысымы көтерілу кезінде, кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінде орналасқан, баяу бейімделетін, өкпе керілуін қабылдайтын механорецепторлар қозады. Ирритантты рецепторлар қозуынан кеңірдекшелер одан сайын тарылады, оларда шырыш бөлінуі артады, гипервентиляция күшейеді. Өкпе керілуін қабылдайтын механорецепторлар қозуынан Геринг-Брейер рефлексі қатысуымен тыныстық орталыққа тежейтін әсер болады. Сонымен қатар, тінаралық ісіну кезінде пайда болатын гистамин т.б. биологиялық белсенді заттар өкпе ұяшықтарының аралы-ғында және шеткері тыныс жолдарында J-рецепторларды қоздырады. Олардың қозуы нәтижесінде демді сыртқа шығару ұзарады, тыныс алу сирейді, гипотензия және брадикардия дамиды.

Өкпеде көптеген рецепторлардың қозуы кезбе жүйкесі арқылы қамта-масыз етілетін холинергиялық рефлекстердің пайда болуына әкеледі. Содан кеңірдекшелердің жиырылуы, ларингоспазм, тыныс алу жолдарының эпителий жасушалары көп шырыш шығаруы сияқты әйгіленімдер байқалады.

Тыныс алу жолдарының шамалы бүліністерінде құрамында аздаған нәруыздары бар және көмірсулары көп шырыш бөлінеді. Кеңірдек пен ірі кеңірдекшелердің сірнелі жасушалары көптеп бейтарап және қышқыл гликопротеидтер, лизоцим, IgA өндіріп шығара бастайды. Осыдан лизоцим, интерферон, лактоферрин, IgA, IgG бар көп қақырық шығарылады. Кеңірдек пен ірі кеңірдекшелерде жыпылық эпителий жасушаларының белсенділігі артады. Бұл кезде тыныс алу жолдарының саңылауына қан сұйығы шығарылуы көбеюі шырышты сұйылтады, қақырықтың, онымен бірге бөгде денешіктердің, сыртқа шығарылуын жеңілдетеді, біртіндеп тыныс алу жолдарының өтімділігі қалпына келеді.

Тыныс алу жолдарының ауыр бүліністерінде шырыш бөлінуі тым қатты артады. Осыдан ол толығынан сыртқа шығарылмай майда кеңірдекшелерді тарылтады, өкпенің сәйкес бөліктерінің желдетілуін азайтады да артынан ателектазалар дамуына әкеледі. Өкпенің бұл бөліктерінде оттегінің мөлшері азайып, СО₂ көбейеді, өкпенің метаболизмдік қызметі бұзылады. Сол себепті биогендік аминдер мен кининдердің әсерсіздендірілуі төмендеп, олар жиналып қалады. Бұлар кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерін жиырып бронхоспазм туындатады және гипоксия дамуын одан сайын күшейтеді. Олардың әсерінен шырышты қабықтың өткізгіштігі көтерілуі, ісінуі секрециялық IgA-ның шырышты қабыққа бекуін бұзады. Осыдан тыныс алу жолдары мен өкпедегі шырышты қабықтың микробтарға, вирустарға және уыттарға қарсы белсенділігі төмендейді, өкпеде біркелкі жайылған қабыну дамуына әкелетін инфекциялық үрдіс байқалады. Шырышты қабық астына аллергендер өтіп кетуі артуынан IgЕ көп өндіріліп атопиялық аллергиялық серпілістер туындауына қауіп төнеді.

Жоғары тыныс жолдарының сүлде бүліністері сүлде инфекциялық шырышты қабыну дамуынан байқалады. Бұл кезде мұрынның шырышты қабығы қалыңдайды, ол көп шырыш бөліп шығарады. Бұл шырыш қоюланып тұтқыр болуынан жыпылық эпителий жасушаларының қызметін тежейді, тыныс алу жолдарының өтімділігін бұзады. Осыдан мұрын бітеліп, дем алу ауыз арқылы болады. Мұрынмен ұзақ дем алу болмауынан балалардың бет сүйек-терінің дамуы және тістерінің дұрыс шығуы бұзылады. Ауыз арқылы дем алу аран тіндерінің жұқпалануын күшейтеді, бөбешік (бадамша) бездердің және аранның лимфоидтық тіндерінің гипертрофиясын туындатады, нейтро-филдердің, базофилдердің, эозинофилдердің, плазмалық жасушалардың белсен-ділігін көтереді, лизоцим, IgA, IgG және протеазалар өндіріліп шығарылуын арттырады. Жоғары тыныс жолдарының қорғаныстық тетіктері қалпына келмеуден бактериялардың, вирустардың, микоплазмалардың және майда саңырауқұлақтардың әсерлерінен өкпе бүліністері туындауына қауіп төнеді.

Тыныс алу жолдарының сүлде бүліністерінде кеңірдек шеміршектерінің және шырышты қабығының семіп қалуы дамиды, жыпылық эпителий жасушаларының кірпікшелері жоғалады және бокал тәрізді жасушалардың көлемі ұлғайып, құрамында лизоцим, IgA, IgG, сиал қышқылы көп, тұтқыр шырыш бөліп шығарады. Бұл кезде шырышты қабыққа микрофагтардың сіңбеленуі болып, шырышты-іріңді қабыну дамиды. Тыныс алу жолдарының тарылуы нәтижесінде ауа өтуіне кедергі көбейіп, өкпе желдетілуіне энергия шығындалуы артады, обструкциялық тыныс жеткіліксіздігі дамуына әкеледі. Бұл дерт өкпе ұяшықтары мен тыныс жолдарының өзіндік тазартылу тетіктерін әлсіретеді, олардың бактериялармен жұқпалануын және өкпеде инфекциялық-аллергиялық дерттер дамуын туындатады.

Өкпенің сүлде бітелістік аурулары кездерінде асқынулар, өкпеде ғана емес, басқа ағзаларда да пайда болуы жиілейді. Өкпенің ауаға толуы артып кетуінен оның көлемі ұлғаяды, гиперкапниялық тыныс жеткіліксіздігінен тахипное дамиды, FEV_1c (қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауаның көлемі) мен FEV_1c/FVC% - (қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауа көлемі мен қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығының пайыздық арақатынасы - Тиффно коэфициенті) қатты төмендейді. Сүлде бронхит және обструкциялық өкпе эмфиземасы жүректің сол жақ қарыншасының көлемі ұлғаюымен, жүрек шығарымының азаюымен, артериалық гипоксемия және гиперкапния дамуымен сипатталатын өкпе-жүрек жеткіліксіздігі дамуымен асқынады. Тыныс алуға қатысатын, әсіресе демді ішке тартатын бұлшықеттерде қанайналым азаяды, бүліністік өзгерістер пайда болады. Көкет болбырап жайылады, оның құрамына енетін ет талшықтары қысқарады. Бүйректен өтетін қан көлемі азаюдан ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі артады. Осыдан су мен электролиттердің сыртқа шығарылуы азайып, дененің ісінуі дамиды. Осылармен бір мезгілде бүйректе эритропоэтин өндірілуі артып, эритропоэз күшейеді.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1008 | Нарушение авторских прав