 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тромбоз, тромбэмболия 11 страницаРенин-ангиотензин жүйесі бүйрекүсті бездерінің сыртқы қабатында әлдостерон түзілуін сергітеді. Әлдостерон организмде натрийдің және онымен бірге судың тұтылуын арттырады. Тамыр қабырғаларының жасушаларында натрийдің көбеюі: ● артериолалардың қабырғасын ісіндіріп саңылауын тарылтады, ● майда артериалар қабырғасының тамыр жиыратын ықпалдарға (катехоламиндер, вазопрессин, ангиотензин т.б.) сезімталдығын көтереді. Осыдан қан ағуына қарсы шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті көтеріліп гипертензия дамиды. Клиникада артериялық гипертензиясы бар адамдардың тағамында ас түзын шектеу белгілі емдік әсер етеді. Сонымен қатар, қанда натрийдің көбеюі, гипоталамустың осмостық рецепторларын қоздырып, вазопрессин өндірілуін арттырады. Вазопрессин тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының V1-рецепторларына әсер етіп артериолаларды жиырады, бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларының V2-рецепторларын қоздырып бастапқы несептен судың кері қанға сіңірілуін күшейтеді. Вазопрессиннің бірінші әсерінен шеткері тамырлардың жалпы кедергілік қасиеті көтеріледі, екінші әсерінен айналымдағы қан көлемі көбейеді. Оның осы екі әсерінен де артериалық қысым көтеріледі. Бүгінгі таңда қан тамырлары межеқуатының өзгерістері эндотелий-тәуелді өзін-өзі реттеу тетіктері бұзылыстарынан да дамиды – деп есептеледі. Қанда холестерин көбеюінен, артериалық қысым көтерілуінен, қантты диабет, атеросклероз, тромбоциттердің белсенділігі артуы, гипоксия кездерінде т.б. ауыртпалықтардан эндотелий жасушаларының бүліністері пайда болады. Қалыпты жағдайларда ацетилхолин, брадикинин, гистамин, серотонин, АДФ т.б. биологиялық белсенді заттар бұл жасушалардың арнайыланған рецепторларымен байланысып эндотелий жасушаларында NO-синтаза (NOS) ферменті түзілуін күшейтеді. Бұл фермент L-аргинин аминқышқылын оттегі атомымен тотықтырып L-цитрулин және нитроксид (NO) түзілуін сергітеді. Нитроксид және простациклин (простагландин J2) тамыр жасушаларында гуанилатциклаза ферментін әсерлендіріп, цГМФ түзілуін арттырады. Ол цГМФ-тәуелді протеинкиназа ферменті мен Са2+-АТФазаның белсенділігін көтеріп, миоциттердің саркоплазмасынан Са2+-иондарының шығарылуын тездетеді. Содан тегіс салалы ет жасушаларының босаңсуы болады және олардың өсіп-өнуі тежеледі, қан тамырларының қабырғалары кеңиді. NO тромбоциттерге әсер етіп олардың көтеріңкі белсенділігін бәсеңсітеді, тромбоз дамуынан сақтандырады. Солармен бірге нитроксид, прооксиданттық ферменттерді тежеп, оттегінің бос радикалдары пайда болуынан сақтандырады, эндотелин түзілуін кемітеді. Эндотелий жасушаларында NO-синтаза ферментінің туа біткен немесе жүре пайда болған жеткіліксіздігінен NO түзілуі азаюы артериалық гипертензия дамуына қолайлы жағдай туындатады. Қан тамырларын жиыратын қуатты зат болып эндотелин-1 есептеледі. Эндотелин эндотелий жасушаларында эндотелинге ауыстыратын ферменттің қатысуымен өндіріледі. Сонымен бірге катепсин Д ферменті бар қышқыл ортада аспарагиндік протеаза ферментінің белсенділігі өте жоғары болады. Ол эндотелий жасушаларында эндотелин өндірілуіне қатысатын ферменттердің біріне жатады. Оның өндірілуі ангиотензин-II-нің, вазопрессиннің, катехоламиндердің, инсулиннің, гипоксияның т.б. әсерлерінен артады. Эндотелин-1 өндірілуін тотыққан төмен тығыздықты липопротеиндер мен атеросклероз дамуына әкелетін медиаторлар да арттырады. Содан гиперлипидемия және атеросклероз кездерінде эндотелин-1-дің деңгейі көтеріледі. Керісінше NO, простациклин, натрийурездік атриопептин, тромбин бұл пептидтің түзілуін тежейді. Эндотелин-1 тамыр қабырғаларындағы рецепторлармен байланысып инозитолфосфатаза ферментін әсерлендіреді, тегіс салалы ет жасушаларының ішінде Са2+-иондарын көбейтеді. Содан қан тамырлары жиырылады және тегіс салалы ет жасушаларының өсіп-өнуі артады. Бұл пептид тікелей өзі немесе ренин-ангиотензин-II-әлдостерон жүйесін әсерлендіру арқылы артериалық гипертензия дамуы мен қарқындауын үдетеді. Кейбір зерттеушілердің пікірі бойынша ол ангиотензин-1-ді ангиотензин II-ге ауыстырады және әлдостерон өндірілуін күшейтеді. Эндотелий жасушаларының қызметтері тромбоциттердің белсенділігінен де байланысты. Көптеген зерттеулердің нәтижесінде артериалық гипертензия кезінде тромбоциттердің агрегациясы қатты көтерілетіні белгілі. Тромбо-циттер, гемостаз жүйесіне ғана қатысып қоймай, эндотелий жасушаларымен өзара әрекеттесіп, қан тамырларының межеқуатын реттеуге қатысады. Тромбоксан А2 тамыр қабырғасын жиырады. Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштері артериалық гипертензия кезінде эндотелий жасушаларының қызметтерін қалпына келтіреді. Олар ангиотензин-1-дің ангиотензин-II-ге ауысуын тежейді, брадикининнің ыдырауын бөгеп, оны қабылдайтын рецепторлардың белсенділігін тұрақтандырады, эндотелин-1 түзілуін шектейді. Осыдан NO өндірілуін арттырып қан тамырларын босаңсытады, олардың шеткері кедергілік қасиетін азайтады. Дигидропиридин қатарындағы кальцийдің антагонистері де эндотелий жасушаларына жағымды әсер етеді, эндотелин-1-дің әсерін бөгеп, NO-синтаза ферментін сергітеді. Сайып келгенде, артериалық қысым көтерілуінде қан тамырларын босаңсытатын және жиыратын факторлардың өзара қатынасы бұзы-лыстарының маңызы бар. Сонымен бірге есте сақтайтын бір жәйт ол эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылыстары артериалық қысым көтерілуінің салдары да болуы мүмкін. Бірақ олар пайда болғаннан кейін артериалық гипертензияны тұрақтандырып үдететін ықпалға айналады және гипертензияның 3-ші сатысында көз түбі мен бүйрек тамырларының бүліністерінде эндотелий жасушаларының өзгерістері маңызды орын алады.. Шеткері қан тамырларының ұзақ жиырылуынан олардың қабырға-ларындағы тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы дамиды. Қорыта келгенде, қан тамырларының жиырылуы, артериялардың атеро-склерозы және миоциттердің гипертрофиясы тамыр саңылауын тарылтып, қан ағуына олардың шеткері жалпы кедергілік қасиетін арттырады. Эссенциалық гипертензияның патогенезі қысқартылып – сызбанұсқада келтірілген. Эссенциялық гипертензияның өту сатылары. Эссенциялық гипертен-зия біршама уақыт байқалмауы мүмкін. Ол үш сатыда өтеді: ● бірінші өткінші сатысында артериялық қан қысымы мезгіл-мезгіл көтеріліп, ешқандай емшара қабылдамай-ақ, қалыпты деңгейге түсіп тұрады; ● екінші қан қысымының тұрақты көтерілу сатысы кезінде артериялық қысым ұдайы жоғары деңгейде болады. Осыдан сол жақ жүрек қарыншасының гипертрофиясы дамиды; ● үшінші қан тамырлары мен көз түбінің жүйкелік құрылымдарының ауыр құрылымдық өзгерістерімен көрінетін сатысы.
Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтандыру мен емдеу әдістерінің патофизиологиялық негіздері Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтану үшін белгілі мөлшерде физикалық жүктемелерге жаттығу, дене шынықтыру мен спортпен шұғылданудың маңызы өте зор. Сонымен бірге, тағамда майлы тамақтарды шектеп, артериялық тамырлардың атеросклерозы дамуынан сақтандыратын шаралар қолдану қажет. Тағамда ас тұзын шектеу арқылы денеде оның жиналып қалуынан сақтандыру маңызды. Дамыған эссенциялық гипертензияны емдеу үшін ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштері, әлдостеронның тежегіштері (спиронолоктон), шеткері қан тамырларын кеңітетін дәрі-дәрмектер, бета-адренорецепторлардың, Са2+ иондары өзекшелерінің тежегіштері қолданылады. Сонымен қатар, организмнен тұздарды, артық сұйықты сыртқа шығару үшін зәрайдатқылар пайдаланылады. Қан тамырларының қабырғаларындағы эндотелий жасушалары мен тегіс ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуын шектеу үшін антиоксиданттар, фосфолипаза ферменттерінң тежегіштерін артериалық гипертензияны кешенді емдеу жолдарында пайдалану өте маңызды. Олар биологиялық мембраналарды тұрақтандырады және лизосомалық қышқыл гидролазалар босап шығуынан сақтандырады.
Әйгіленімдік гипертензиялар Белгілі бір аурулардың нәтижесінде, олардың әйгіленімі ретінде, дамыған артериалық қысымның көтерілуін әйгіленімдік гипертензиялар дейді. Олар бүйрек аурулары, эндокриндік аурулар кездерінде жиірек кездеседі. Бүйректік артериялық гипертензиялар: ● бүйрек ұлпалық немесе ренопривтік (3-5%); ● бүйрек-қан тамырлық немесе реноваскулалық(1-4%) - деп екіге ажыратылады. Бүйрек ұлпалық артериялық гипертензия бүйректің ұлпасында құрылымдық өзгерістер болудан дамиды. Бүйрек артериялық қан тамырларын жиыратын ренин ғана емес, оларды босаңсытатын да заттар өндіреді. Қан тамырларын босаңсытатын заттарға бүйректің милық қабатында өндірілетін бейтарап майлар, А, Е түрлес простагландиндер, фосфолипидтік рениннің тежегіштері т.б. жатады. Простагландиндер бүйректің милық қабатындағы дәнекер тіндерінің жұлдыз тәріздес жасушаларында өндіріледі. Простагландиндердің өндірілуі қандағы ангиотензин-II-нің деңгейімен қадағаланады. Қанда ангиотензин-II көбейгенде, соған жауап ретінде бүйректің милық қабатында простагландиндердің өндірілуі артады. Осыдан ангиотензин-II-нің әсерінен жиырылған артериолалар простагландиндердің ықпалымен босаңсып, артериялық қысым қалпына келеді. Простагландиң Е сау жануарларда да қан қысымын төмендетеді, ал простагландин А сау жануарларда оны төмендетпейді, бірақ бүйректік гипертензия дамуынан сақтандырады. Простагландиндер шеткері майда артерияларды кеңітеді, натрий иондарының несеппен сыртқа шығарылуын күшейтеді. Осыған байланысты бұл гипертензия: ●бүйректе қан тамырларын босаңсытатын заттар өндірілмеуінен; ● несеп шығарылуы бұзылғандықтан айналымдағы қан көлемінің артып кетуінен - дамиды. Бүйрек-қан тамырлық гипертензия бүйрек ишемиясынан дамиды. Бұл гипертензияның даму патогенезінде бүйрекке қан аз келуінен «ренин-ангиотензин-әлдостерон» жүйесі әсерленуінің маңызы өте зор. Бүйрек ишемиясы кезінде нефрон шумақтарының жанындағы жасушаларда ренин өндірілуі көбейеді. Ол ангиотензин-I-ді ангиотензин-II айналдырып, қан тамырларының қатты жиырылуын туындатады. Ангиотензин-II әлдостерон өндірілуін арттырады. Әлдостерон қанда натрий иондарын көбейтеді. Na+ тамыр жиырылтқыш заттарға қан тамырларының сезімталдығын көтереді және антидиурездік гормон өндірілуін арттырады. Антидиурездік гормон айналымдағы қан көлемін көбейтеді. Сайып келгенде, бүйрек-қантамырлық гипертензия: ● қан тамырларының жиырылуынан; ● айналымдағы қан көлемінің көбеюінен - дамиды. Эндокриндік артериялық гипертензиялар. Көптеген эндокриндік аурулар кездерінде артериялық гипертензия дамиды. Мәселен, алдыңғы гипофиздің өспелері кездерінде дамитын Иценко-Кушинг ауруы, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының өспелері - әлдостеронома немесе Иценко-Кушинг синдромы, олардың мыйлық қабатының өспесі феохромоцитома, диффуздық уытты зоб т.б. аурулар артериялық қан қысымының көтерілуімен қабаттасады. Иценко-Кушинг ауруы мен синдромы кездерінде артериалық қысымның көтерілуі глюкокортикоидтық гормондардың артық өндірілуінен (0-5%) дамиды. Олардың әсер ету жолдарын эссенциалық гипертензиядан қараңыз. Феохромоцитома кезінде катехоламиндердің артық өндірілуінен артериалық гипертензия (0-1%) дамиды. Симпатикалық түйіндердің өспелерінде норадреналин басым өндіріледі. Ол қан тамырларын жиырады. Содан шеткері тамырлардың қан ағуына жалпы кедергілік қасиеті артады. Сонымен қатар, бүйректе ишемия дамып, «ренин-ангиотензин-әлдостерон» жүйесі әсерленуі болады. Осылардың нәтижесінде артериалық қысым көтеріледі. Бүйрек үсті бездерінің мыйлық қабатының өспелерінде адреналин басым өндіріледі. Ол жүрек жиырылу күші мен жиілігін арттырып, минөттік қан көлемін көбейтеді. Осыдан артериалық қысым көтеріледі. Әлдостеронома кезінде бүйрек өзекшелерінде натрийдің кері қанға сіңірілуі көбейіп, гипернатриемия дамиды. Оның артериалық гипертензия дамуына әкелетін жолдарын жоғарыдан қараңыз. Уытты зоб кезінде тироксин мен трийодтирониннің көп өндірілуінен жүректің жиырылу күші мен жиілігі артады, қанның минөттік көлемі көбейеді. Содан артериалық қысым көтеріледі. Бұл кезде диастолалық қысым өзгермей-ақ, негізінен систолалық қысым көтеріледі. Адамның жасының ұлғаюына байланысты жыныстық бездердің атқаратын қызметтері төмендеуінен бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының қызметі көтерілуі артериялық гипертензия дамуына қолайлы жағдай туындатады. Әйгіленімдік артериалық гипертензияларды емдеу шаралары олардың пайда болуына әкелген негігі дертті емдеуге бағытталады.
Сыртқы тыныс патофизиологиясы
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі - деп белгілі бір жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде қанның қалыпты газдық құрамын сақтап тұра алмайтын өкпе мен тыныс алу жолдарының жағдайын айтады. Ол мына себептерден: ● тыныс алу жолдарының тарылуынан; ● өкпе тінінің дерттік өзгерістерінен; ● өкпеде қанайналым бұзылыстарынан; ● кеуде қуысы қозғалыстарының бұзылыстарынан; ● тыныстық бұлшықеттердің бүліністерінен; ● тыныс алудың жүйкелік реттелулерінің бұзылыстарынан (ОЖЖ бүліністерінен) – дамиды. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінәтижесінде өкпеде оттегінің сіңірілуі, артериалық қанда гемоглобиннің оттегіге қанығуы және организмнен көмір қышқылы газының сыртқа шығарылуы бұзылады. Ол организмнің тыныштық жағдайының өзінде де артериалық гипоксемия мен гиперкапния (тыныстык ацидоз) дамуына әкеледі және қол жұмысына немесе физикалық жүктемелерге адамның мүмкіншіліктерін азайтады. Өкпеде газдардың алмасуы майда бронхиолалардан басталатын өкпе ұяшықтарында болады. Сау адамдарда тыныс алуға қатысатын өкпенің беті 160-200 м2 теңеледі. Газдардың алмасуын қамтамасыз ететін бұл алаңда 100 000-дай респирондар деп аталатын өкпенің терминалдық тыныстық бірлігі және бірнеше миллиондаған өкпе ұяшықтары болады. Олар өкпе артериолаларымен келетін веналық қанмен қамтамасыз етіледі. Бұл артериолалар қылтамырларға тармақталып, ұяшықтарды жанжағынан қоршап тұрады және ары қарай өкпе көктамырларына ауысады. Веналық қан оттегіні қабылдап, көмірқышқыл газын өкпе ұяшықтарына шығарып, артериалық қанға айналады. Ол дұрыс болуы үшін сыртқы ортадан өкпе ұяшықтарына жеткілікті мөлшерде оттегі түсуі және ұяшықтар жеткілікті түрде қанмен қамтамасыз етілуі қажет. Оттегі жеткілікті түсуі үшін өкпе ұяшықтарының дұрыс желдетілуі маңызды. Осыған байланысты, көмір қышқылы газының диффузиялық қабілеті оттегіге қарағанда 20,3 есе артық болудан, артериалық гипоксемия дамуына өкпе ұяшықтарының желдетілуі (Va) мен олардың қанмен қамтамасыз етілуінің (перфузиясының) арақатынасының ((Va/Q) бұзылыстары жиі әкеледі. Қалыпты жағдайда қызмет атқаратын өкпе ұяшықтарына қан жақсы келеді де, қызмет атқармайтын ұяшықтарға оның келуі шектеледі. Өйткені өкпе ұяшығында рО2 төмендеуіне жауап ретінде қылтамырлар алдындағы майда артериолалар жиырылады (Эйлер рефлексі). Содан Va/Q арақатынасы 1-ге жуық болады. Бұл арақатынастың бірден астам болуы қан келмейтін ұяшықтарда дәрменсіз вентиляция болуын көрсетеді. Бұндай жағдай өкпе артерияларының тарылуы, көптеген майда тамырлардың эмболиясы (ТШҚҰ-синдромы, майлық эмболия, қанның ұсақ ұйындыларынан тромбоз дамуы, сепсис, жарақаттық сілейме кездерінде тромбоциттер мен нейтрофилдердің шоғырларымен майда тамырлардың бітелуі т.с.с.) кездерінде байқалады. Осыдан қанның оттегіге қанығуы болмай, артериалық гипоксемия дамиды. Тыныстың минөттік көлемі дем алудың тереңдігі өзгермей, тек оның жиілеуімен бір деңгейде ұсталып тұрғаны өкпе ұяшықтарының желдетілуі азаюын және ауа алмасуының нашарлығын көрсетеді. Сондықтан өкпе ұяшықтарының желдетілу деңгейіне зор көңіл бөлінеді. Va/Q бірден төмен болуы қалыпты қан келетін ұяшықтардың желдетілмеуін көрсетеді. Бұндай жағдай обструкциялық бронхит, ателектаз т.с.с дерттер кездерінде байқалады және ол артериялық гипоксемияға әкеледі. Бірақ сау ұяшықтардың желдетілулері икемделістік түрлерде жоғары болудан гиперкапния дамымайды. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің клиникалық түрлері. Сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі қауырт, жіті және сүлде түрлерде болады. Қауырт тыныс жеткіліксіздігі бірнеше минуттан бірнеше сағаттың ішінде дамиды. Мәселен дыбыс байламдарының аяқ астынан жиырылуы немесе жоғары тыныс жолдарына бөгде зат түскенде адамның тұншығуы, бронхиалық демікпенің ұстамасы, өкпе тамырларында тромбоз, эмболия дамуы т.с.с. дерттер қауырт тыныс жеткіліксіздігін туындатады. Жіті тыныс алу жеткіліксіздігі бірнеше тәуліктің ішінде дамиды. Мәселен, жіті пневмония, өкпеқапта сұйық, қан немесе ауа жиналуынан (гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс) өкпе сыртынан қысылып қалуы, өкпе ісінуі кездеріндегі сыртқы тыныс жеткіліксіздігі. Сүлде тыныс жеткіліксіздігі бірнеше ай-жылдар бойы дамиды. Мәселен, өкпе эмфиземасы, пневмосклероз, өкпе туберкулезі т.с.с. аурулар. Сүлде тыныс жеткіліксіздігі үш сатыда өтеді: ● теңгерілген (компенсациялық) жеткіліксіздік сатысы. Бұл кезде өкпенің желдетілуі бұзылған белгілер болғанымен қанда отгегінің қалыпты деңгейі ұсталынып тұрады; ● шала тенгерілген (субкомпенсациялық) жеткіліксіздік сатысында өкпенің желдетілуі қалыпты деңгейде сақталады немесе төмендейді, өкпеде газдардың диффузиясы мен онда қанайналым бұзылады. Қанда оксигемоглобиннің деңгейі 93%-дан төмен азаяды, гипоксемия байқалады; ● теңгерілмеген (декомпенсацияланған) тыныс жеткіліксіздігі кезінде ауыр гипоксемия (артериялық қанда оксигемоглобиннің деңгейі 75%-дан төмен азаяды) және гиперкапния дамиды (артериялық қанда көмірқышқыл газының мөлшері с.б.б 42 мм-ден астам көбейеді). Сонымен, сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің теңгерілмеген сатысында қанның газдық құрамы қатты өзгереді және ентік пайда болады. Тыныс жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің көріністері спецификалық және бейспецифкалық болып екі топқа ажыратылады. Оның спецификалық көріністері – деп тыныс алудың жеткіліксіздігіне ғана тән әйгіленімдерді айтады. Оларға артериялық гипоксемия мен гиперкапния жатады. Бейспецификалық көріністеріне, тыныс алудың жеткіліксіздігінде ғана емес, басқа жүйелердің (мәселен, қан, жүрек-қан тамырлар жүйелерінің) аурулары кездерінде де байқалатын әйгіленімдерді жатқызуға болады. Бұларға: ● тыныс алудың жиілігі мен ырғағының өзгерістері; ● тері мен шырышты қабықтардың көгілдірленуі (цианоз); ● ентік; ● әртүрлі дерттік тыныстар дамуы - жатады. Тыныс жеткіліксіздігі синдромы өкпенің пайдаланылмаған мүмкін-шіліктерінің қуатына байланысты дамиды. Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі адамда ентік дамуымен көрінеді. Ентік (грек. dyspnoe) -тыныс алу бұлшықеттерінің ұдайы ауыр жұмыс атқаруымен және адамда ауа жетіспеу сезімімен байқалатын өте ауыр сезім. Бұл кезде тыныс алу қозғалыстарының тереңдігі мен жиілігінің, демді ішке тарту мен сыртқа шығару ұзақтығының, тыныс алу ырғағының өзгерістері байқалады және демді ішке тарту орталығы ұдайы қозу жағдайында болады. Тыныс алудың жиілігі мен ырғағының өзгерістері терең жиі тыныс, үстіртін жиі тыныс, сирек тыныс, инспирациялық ентік, экспирациялық ентік түрлерінде байқалады. Терең жиі тыныс (гиперпное): ●қанда көмір қышқылы газының шамалы көбеюінен; ● қатты ауыру сезімінен; ● қол жұмысын атқарғанда бұлшықет тіні рецепторларының қозуынан; ● дем алатын ауада оттегі азаюынан - дамиды. Гиперкапния және гипоксия тікелей тыныс алу орталығын қоздырады. Тіндік рецепторлардың қозуы мыйдағы торлы құрылымды қоздыру арқылы тыныс алу орталығының белсенділігін арттырады. Терең сирек тыныс (брадипное) организмнің уыттануы (уремия, бауырлық кома), наркоз, гипероксия кездерінде байқалады. Уытты заттар мыйдағы торлы құрылымның сопақша мыйдағы тыныс алу орталығын әсерлендіретін ықпалын әлсіретеді және тыныс алу орталығының нейрондарына тікелей уытты әсер етеді. Бұл екі жағдайда да және наркоз, гипероксия кездерінде тыныс алу орталығының белсенділігі төмендейді. Үстіртін жиі тыныс (тахипноенемесе полипное)өкпеқаптың бүліністері (плеврит, пневмоторакс), өкпе тінінің бүліністері (пневмония, ателектаз, өкпе ісінуі, эмфизема т.б.) кездерінде пайда болады. Бүлінген өкпе тінінде гистамин, серотонин, кининдер, Н+-, К+- т.б. иондардың көбеюі тыныс жолдарының эпителий жасушаларында болатын, ирритантты деп аталатын, өкпе солуын қабылдайтын рецепторларды қоздырады. Содан тыныс алу орталығының белсенділігі күшейеді, кеңірдекшелердің рефлекстік тарылуы болады, олардың шырышты қабығындағы эпителий жасушаларынан шырыш бөліну көбейеді және өкпенің ауамен керілуін қабылдайтын рецепторлардың қозымдылығы артады, Геринг-Брейер рефлексі әсерленуінен тыныс алу жиілейді, тахипное дамиды. Өкпеқаптың бүліністерінде ондағы сезімтал жүйке аяқшаларынан ауыру сезімталдығы болады. Содан демді ішке тарту мезгілінен бұрын тез аяқталады. Өкпенің кейбір бөліктері дем алуға қатыспауынан қызмет атқарып тұрған өкпе ұяшықтары ауаға тез толып, Геринг-Брейер рефлексі бойынша тыныс алу жиілейді. Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1159 | Нарушение авторских прав |