АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 13 страница

Бронхиалық демікпе

Бронхиалық демікпе – көптеген себептерден пайда болатын, кеңірдекшелердің аллергиялық қабынуы мен қатты жиырылуы нәтижесінде мезгіл-мезгіл ұстамалы тұншығумен көрінетін, тыныс алу жолдарының сүлде ауруы. Оның даму жолдарында кеңірдекшелердің спазм туындататын ықпалдарға көтеріңкі сезімталдығы және кеңірдекшелер қабырғаларының қабынуы маңызды орын алады. Ол дамыған мемлекеттер тұрғындарының арасында 3%-дан 8%-ға дейін кездеседі. Бұл дерт қала тұрғындарының арасында жиірек байқалады. Өйткені ірі қалалардың ауасында кеңірдекшелерді тітіркендіретін (шаң, автокөліктер шығаратын газдар т.б.) заттар көп болады. Қала тұрғындары белгілі жерлерде жиі шоғырлануларынан жіті тыныстық вирустық жұқпалар, тұмау, т.б. аурулар тарауына қолайлы жағдай пайда болады. Осыдан бронхиалық демікпе және басқа аллергиялық дерттер дамуына қауіп-қатер артып кетеді.

Бронхиалық демікпенің этиопатогенездік және клиникалық көптеген жіктемелері болғанына қарамай, солардың көпшілігі дерттің негізгі екі түрін ажыратады:

● аллергиялық (атопиялық) демікпе белгілі аллергендермен иммундық жүйенің әсерленуіне байланысты, әдетте жас адамдарда байқалады. Бұл кезде жиі аллерген болып өсімдік тозаңдары, тағамдақ заттар, жәндіктердің улары есептеледі;

● аллергиялық емес демікпе ересек адамдарда алғаш басталады және оның даму жолдарында кеңірдекшелердің сезімталдығы көтерілуінің және сүлде қабынудың маңызы зор.

Атопиялық демікпенің дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы үлкен. Ол ұрпаққа дайын күйінде берілмей, тек оған қолайлы жағдай ғана беріледі. Бұл кезде аллергенге жауап ретінде организмде IgE – антиденелердің артық өндірілуі маңызды орын алады. Дені сау адамдарда IgE 0-ден 40-60 ХӨ (халықаралық өлшем)/мл-ге (1 ХӨ - 2,4 нг) дейін ғана болады. Ал бронхиалық демікпе кезінде оның мөлшері 100-120 өлшемнен бірнеше мың өлшемге дейін көтеріліп кетеді.

Бүгінгі күні 20 шақты гендердің атопия дамуындағы мүмкіншіліктері белгілі. Оларды шартты түрде В. Куксон (W.Cookson,1996) төрт топқа:

√ жалпылама IgE өндірілуі көбеюіне бейімдейтін гендер;

√ арнайыланған IgE жауабына әсер ететін гендер;

√ атопияға байланысты болмай бронхиолалардың қатты жауап қайта-руына әсер ететін гендер;

√ IgE-жауаппен байланысты емес қабыну дамуын анықтайтын гендер – деп ажыратты.

Сайып келгенде, атопиялық бронхиалық демікпе дамуына бейімдейтін гендердің ауытқулары IgE өндірілуін тым қатты арттыратын, аденилатциклаза ферментінің белсенділігін төмендететін, сөлденістік IgA өндірілуін азайтатын т.с.с. түрлерде болуы ықтимал. Бұндай адамдарда лаброциттер мен базофилдердің өз беттерінше ешбір себепсіз немесе әртүрлі иммундық емес түрткілерге жауап ретінде іштеріндегі түйіршіктерін, солармен бірге медиаторларын, көптеп сыртқа босатып шығару қабілетінің артып кетуіне бейімділік болады. Қоршаған ортаның ықпалдарынан атопиялық демікпк дамуына бейімділік нағыз дертке айналады.

Атопиялық бронхиалық демікпе дамуы тыныс жолдарының микрофлорасында болатын (Neisseria perflava, Klebsiella pneumonia e.а.) бактериялық немесе бейинфекциялық (өсімдік тозаңдары, дәрі-дәрмектер т.б.) аллергендерге организмнің иммундық сезімталдығы көтерілуінен (сенсибилизациясынан) басталады. Сенсибилизация кезеңінде бұл ықпалдардан бүлінген аумақта Т-лимфоциттерінің өскіндері қатты әсерленеді. Атопиялық ауруларға бейімділігі бар адамдарда Т_х0 жасушаларының нақтылануы Т_х2 жасушалар жағына басым болады. Т_х2 жасушалары интерлейкин 4,5,10 т.б. медиаторлар шығарады. Бұлар, әсіресе интерлейкин-4, В-лимфоциттерінде IgG өндірілуінің орнына IgE өндірілуін арттырады. Атопиялық демікпе кезінде сезімталдықтың көтерілуі Т-супрессорлардың белсенділігі төмендеуімен қабаттасады. Организмде өндірілген IgE F_c бөлшегімен барып лаброциттер мен базофилдердің беттеріне жабысады.

Сезімталдығы көтерілген организмнің тыныс алу жолдарына аллерген қайталап түскенде ол осы IgЕ-нің F_ab-бөлшегімен байланысады. Осыдан лаброциттер мен базофилдердің мембраналарында фосфолипаза ферменттерінің белсенділігі артып, олардағы фосфолипидтер ыдыратылады, мембраналардың өткізгіштігі көтеріледі, жасушалар ішіне Са²⁺-иондары көптеп енеді, онда цГМФ көбейеді. Лаброциттер мен базофилдердің іштеріндегі майда талшықтары жиырылып, олар түйіршіктерін сыртына шығарады. Бұл түйіршіктерінен атопиялық медиаторлар: гистамин, серотонин, гепарин, нейтрофилдер мен эозинофилдердің хемотаксистік факторлары босап шығады. Жасуша мембраналарының фосфолипидтері ыдырауынан арахидон қышқылынан циклоксигеназа және липоксигеназа ферменттерінің қатысуымен проста-гландиндер мен лейкотриендер түзіледі.

Қан эозинофилдері, хемотаксистік заттардың әсеріне ұшырап, эндотелий жасушаларына қатты жабысады, артынан аллергендер орналасқан аумаққа шығады. Бұл аумақта Т-лимфоциттері, нейтрофилдер мен эозинофилдер жиналады және әсерленеді. Лейкоциттерден лизосомалық ферменттер мен оттегінің бос радикалдары босайды. Нейтрофилдер мен эозинофилдер тыныс алу жолдарының шырышты қабық астына шығып, тыныс алуды тарылтатын жергілікті аллергиялық қабыну дамытады.

Бұл кезде гистамин, серотонин, лейкотриендердің т.б. әсерлерінен кеңірдекшелердің тегіс салалы ет талшықтары қатты жиырылады, тыныс алу жолдарының шырышты қабық жасушалары көптеп шырыш бөліп шығарады, олардың шырыш асты қабаты ісінеді. Шырыштың тым көп бөлінуі шырыш асты қабатта қабыну ушығуы кезеңінде байқалады. Бұл кезде пайда болған экссудат бүлінген эпителий жасушалары арқылы тыныс алу жолдарына өтеді. Осылардың нәтижесінде майда тыныс алу жолдары тарылып, ауа өтуіне кедергі көбейеді.

Сенсибилизация кезеңінде Т-лимфоциттерінің цитокиндері интерлейкин-3, интерлейкин-4, интерлейкин-5 сияқты цитокиндердің қатысуымен иммундық жүйе жасушалары мен иммундық емес жүйе жасушаларының арасында өзарақатынас өзгереді. Бронхиалық демікпенің даму жолдарында, антигендерге иммундық жауап қайтарудың реттелулері бұзылыстарымен қатар, пара-симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігі көтерілуі және нысана-жасушаларға адренергиялық жүйкелердің әсер етуінің өзгерістері маңызды орын алады. Тыныс алу жолдарының парасимпатикалық жүйкеленуі артуынан кеңір-декшелерге белсенді әсер ететін медиаторлардың жергілікті бөлінуі көбейеді. Содан шырышты қабық жасушаларынан көптеп, құрамында майда молекулалық протеазалар, лизоцим т.б. бактерия жойғы заттар, IgА бар, шырыш бөлініп шығарылады. Тыныс алу жолдарынан бұл көп шырыштың сыртқа шығарылуы нашарлап, оларды тарылтады.

IgE G-нәруыздарын әсерлендіріп тыныс алу жолдарының шырышты қабық жасушаларының сыртқы қабықтарында β₂-адренергиялық рецептор-лардың белсенділігін төмендетеді, α-адренорецепторлар басым болып кетеді. Содан аденилатциклаза ферментінің белсенділігі төмендеп, жасушалардың ішінде цАМФ түзілуі азаяды. Сонымен бірге, β₂-адренергиялық рецепторларға қарсы аутоантиденелер түзілуі мүмкін. Бұл рецепторлардың жартылай немесе толығынан бөгеліп қалуынан бронхиолалардың жиырылып қалуы болады. Бұл жағдайда α₁-адренорецепторлардың, гистаминдік Н_1-2-рецепторлардың, холино-рецепторлардың белсенділігі артып, тегіс салалы ет жасушаларында цАМФ/цГМФ арақатынасы төмендеуі олардың жиырылуын туындатады.

Аллергиялық емес бронхиалық демікпенің даму жолдарында кеңірдек-шелердің қабынуы нәтижесінде пайда болған биологиялық белсенді заттар мен цитокиндер (гистамин, простагландиндер, лейкотриендер, тромбоксан, тромбоциттерді әсерлендендіретін фактор т.б.) бронхиолаларды жиырады, олардың қабырғаларын ісіндіріп, жергілікті жасушалардың өсіп-өнуін арттырады. Осыдан майда кеңірдекшелердің шырышты қабығы қалыңдап ауа өтуіне кедергі көбейеді. Бұл кезде де бронхиалық демікпенің патогенезінде кеңірдекшелердің шырыш асты қабатына эозинофилдердің сіңбеленуі маңызды орын алады. Сондықтан бронхиалық демікпені сүлде сыдырылатын эозино-филдік бронхит – деп анықтайды. Эозинофилдер әсерленгеннен кейін цитокиндер мен ферменттер бөліп шығарады. Олар қабынуды күшейтіп, шырышты қабықтағы жыпылықтап тұратын эпителий жасушаларының қызметін бұзады, кеңірдекшелердің спазм туындататын заттарға сезімталдығын көтереді. Бұл кезде эозинофилдердің түйіршіктерінен тромбоциттерді әсерлендіретін фактор бөліп шығады. Бұл фактор:

● бронхоспазмды күшейтеді;

● тромбоциттердің агрегациясын арттырып микротромбоздар дамытады;

● эозинофилдерден простагландиндер мен лейкотриендер шығарылуын арттырады;

● әртүрлі ядролы және бір ядролы фагоциттер жүйесі жасушаларының белсенділігін күшейтеді. Содан олар, кеңірдекшелердің қабынуын үдететін, өспелерді жоятын α-фактор, интерлейкиндер өндіріп шығарады.

Қорыта келгенде, бронхиалық демікпе дамуында кеңірдекшелердің қабырғаларында жасушалар аралық өзарақатынастың дерттік өзгерістеріне әкелетін негізгі жасуша болып эозинофилдер есептеледі. Олардың кеңірдекшелер қабырғаларына шоғырлануы мен бронхиалық демікпенің әйгіленімдерінің арасында тікелей байланысты. Олар көбейгенде демікпенің көріністері де ушығады, ал азайғанда, керісінше, демікпе ұстамасы болмайды. Қан эозинофилдері әсерленіп, жасушалар аралық кеңістіктерге шығуы қабыну медиаторларының және хемотаксистік заттардың (тромбоциттерді әсерлендіретін фактордың, анафилотоксинннің, В₄-лейкотриеннің, интер-лейкиндер-1, -3, -5, -8, -16, эотаксиннің т.б.) әсерлерінен болады. Содан әсерленген эозинофилдер бронхиолаларды жиыратын өздерінің түйіршікті нәруыздарын, аргининге бай нәруыздарын, металлоэндопептидазаларын, липидтердің алмасу өнімдерін т.б. бөліп шығарады. Бұл кезде эозинофилдер апоптозға ұшырамайды.

Глюкокортикоидтық гормондар эозинофилдердің тін аралық кеңістіктерге шығуын бөгеп, бронхиалық демікпенің көріністерін жоғалтады. Бұл гормондар:

● эозинофилдердің апоптозын әсерлендіреді;

● эозинофилдердің нақтылануын, өсу факторлар бөліп шығаруын тежейді;

● жасушалардың мембранасын тұрақтандырады;

● қабыну медиаторларына жататын цитокиндер түзілуі мен бөлініп шығарылуын бөгейді.

Қабыну медиаторларына жататын цитокиндер (өспелерді жоятын α-фактор, интерлейкин β₁) өкпе эпителиоциттерінде эозинофилдерге ғана хемотаксистік әсер ететін эотаксин өндірілуін арттырады. Содан қан эозинофилдері кеңірдекшелердің шырыш асты қабатына көптеп шығады және бронхиалық демікпенің дамуы болады. Сол себепті сүлде қабыну (мәселен, рефлюкстік эзофагит) кезінде цитокиндердің артық өндірілуі бронхиалық демікпе дамуына бейімдейтін фактор ретінде қаралуы қажет.

Сайып келгенде, бронхиалық демікпе майда кеңірдекшелердің қабырғаларында тегіс салалы еттердің жиырылуынан және олардың дерттік қабынуынан дамитын, тыныс алу жолдарының тарылуы мезгіл-мезгіл күшеюімен көрінетін дерт. Бронхиалық демікпе кезінде тыныстың обструкциялық бұзылыстарының ауырлық дәрежесі, тіпті бір науқастың өзінде дерттің әртүрлі кезеңдерінде және барлық науқастарда, кең көлемде құбылып тұрады (-кесте В.Ю.Шанин, 1998, бойынша келтірілді).

- кесте

Бронхиалық демікпенің өту ауырлығын бағалау

(Зильбер А.П.,1996)

Осы келтірілгендердің нәтижесінде өкпені желдету үшін тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің қызметтері көбейіп, оған пайдаланылатын қуаттың мөлшері 10-20 есеге артады, артериалық қанда гипоксемия, гиперкапния дамиды, науқастардың демді сыртқа шығаруы қиындап, экспирациялық ентік пайда болады.

Демікпелік күй (status)

Демікпелік күй – қатарынан үш рет ингаляция жасаудан және әдетте кеңірдекшелерді нәтижелі кеңітетін дәрілер (β₂-адреномиметиктер т.б.) қабылдаудан жойылмайтын бронхиалық демікпенің және сыртқы тыныстың обструкциялық бұзылыстарының ушығуы. Ол бронхиалық демікпенің ұзаққа созылған ұстамасы емес. Демікпелік күй, бронхиалық демікпенің ғана емес, обструкциялық сүлде бронхиттің, өкпе эмфиземасының, пневмосклероздың т.б. өкпенің сүлде ауруларының ушығуы. Жиірек ол бронхиалық демікпенің, өңештің рефлюкстік қабынуының, обструкциялық сүлде бронхиттің ушығуы нәтижесінде байқалады.

Демікпелік күй кезінде дамитын жіті тыныс жеткіліксіздігі өкпе ұяшықтарының желдетілуі бұзылыстарын үдетіп, ұяшықтардың желдетілуі мен перфузиясының (V_a/Q) арақатынасы қатты бүліністерінен артериалық гипоксемия дамытып адамның өліміне жиі әкеледі.

Бронхиалық демікпе дамуының негізгі тізбегі болып иммундық-дерттік тетіктер есептеледі (жоғарыда атопиялық демікпені қараңыз). Бұл аурумен сырқаттанатын адамдарда ұзаққа созылған бронхоспазм болуынан бронхиалық демікпе ушығады немесе демікпелік жағдай дамиды.

Бронхиалық демікпенің иммундық-дерттік тізбегін зерттеу кезінде демікпелік жағдай дамуын туындататын иммундық-дерттік серпілістердің кешіккен кезеңін ажыратуға болады. Кешіккен кезең серпілісі иммундық жүйенің аллергенмен өзара әрекетесуінен әсерленген нейтрофилдерден гистамин босап шығуынан пайда болады. Бұл кезде гистаминнің көбеюі лаброциттер мен базофилдердің түйіршіксізденуі нәтижесінде де арта түседі. Дереу дамитын жоғары сезімталдық кезінде D₂-простагландині өндірілетін болса, кешіккен кезең серпілісі кезінде оның өндірілуі болмайды. Бұл серпіліс суық температураның, вирустардың, дем алатын ауада көп озон болуының т.б. әсерлерінен дамиды. Бұлар бронхиалық демікпемен ауыратын адамдардың кеңірдекшелерінде қабынуға жауапты жасушалардың рецепторларын (G-нәруыздарын) әсерлендіреді.

Әдетте бронхиалық демікпе аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) 1-түрімен дамиды. Бұл кезде аллерген мен лаброциттердің бетіне жабысқан IgE әрекеттесуінен олардан анафилаксияның ұсақ молекулалы медиаторлары (гистамин, серотонин, эозинофилдердің хемотаксистік факторы және біршама ферменттер) босап шығуы нәтижесінде бронхиолалардың жиырылуы және эпителий жасушаларынан көптеп шырыш бөлінуі өкпе ұяшықтарының желдетілуін азайтады.

Дегенмен, бронхиалық демікпемен ауыратын адамдардың көпшілігінде бұл ауру анафилаксияға ұқсас серпілістерден (жалған аллергиядан) дамиды. Бұл кезде, IgE мен аллергенің өзара әрекеттесуі болмай-ақ, анафилаксияның медиаторлары иммундық емес ықпалдардың әсерлерінен босап шығады. Мәселен, қабыну туындататын флогогендердің, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің, рентгенайқындағыш заттардың лаброциттерге әсерлерінен жоғарыда көрсетілген медиаторлар көптеп бөлінеді. Бронхиалық демікпемен сырқат-танатын науқастардың барлығына тән құбылыс болып кеңірдекшелердің тегіс салалы еттерінің спазм туындататын заттарға бейспецификалық сезімталдығы жоғары болуы есептеледі. Сондықтан бұл науқастарда кеңірдекшелерді жиыратын заттардың (гистаминнің т.б.) сау адамдарда әсер етпейтін мөлшерлеріне жауап ретінде бронхоспазм дамиды. Сол себепті тұрғындарды зерттегенде кеңірдекшелердің осындай ерекшелігі бар адамдарды бронхиалық демікпе дамуына бейім адамдар қатарына жатқызу керек немесе оны ауру алды жағдай ретінде қарау қажет.

Бронхиалық демікпенің даму жолдарында β₂-адренорецепторлардың сезімталдығы төмендеуі маңызды болады. Бірақ ол бұл аурудың ұстамасын емдеу үшін β₂-адреномиметиктерді ұзақ пайдаланудан да болуы мүмкін екенін естен шығармаған жөн.

β₂-адренорецепторлар тыныс алу жолдарының бойында кеңінен тараған. Миоциттерде аденилатциклаза-цАМФ жүйесі арқылы олардың қозуы тегіс салалы еттерді босаңсытып кеңірдекшелерді кеңітеді. Тыныс алу жолдарының α-рецепторлары қозудан бронхоспазм дамиды. Сондықтан кейбір науқастарды α-адренотежегіштермен емдеу нәтижелі болады.

Кеңірдекшелердің тегіс салалы еттеріне парасимпатикалық жүйкенің тікелей әсерінен олардың миоциттерінде циклдік гуанозинмонофосфаттың (цГМФ) мөлшері көбейеді. Ол жасушалардың ішінде цАМФ-тың әсерін әлсіретіп, бронхоспазм туындатады. Жағымсыз көңіл-күй, эмоциялық ауыртпалықтар кездерінде бронхоспазмның ушығуы кеңірдекшелердің миоциттеріне парасимпатикалық жүйкенің әсерінен болады. Бұл жағдайда демікпені емдеу үшін холинолитиктер қолданылуы қажет.

Бронхиалық демікпе мен демікпелік жағдай дамуына әкелетін экзогендік ықпалдарға:

● ауа аллергендері;

● ауадағы өндірістік және тұрмыстық шаңдар мен түтіндер;

● ауадағы қоспа газдар (күкірт тотығы, озон);

● бронхоспазм туындататын қабыну медиаторлары өндірілуіне әкелетін ықпалдар, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілердің жанама әсерінен лейкотриендер түзілуі - жатады.

Бүгінгі күні бронхиалық демікпе дамуының маңызды тізбегі болып өкпеде арахидон қышқылы алмасуының туа біткен немесе жүре пайда болған бұзылыстары есептеледі. Бұл бұзылыстардың нәтижесінде өкпеде 5-липоксигеназа ферментінің белсенділігі артады. Содан арахидон қышқылынан бронхоспазм туындататын лейкотриен В₄ т.с.с. артық түзіледі.

Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер арахидон қышқылы алмасуында циклоксигеназа ферментінің белсенділігін төмендетіп, бұл қышқылдың липоксигеназалық жолмен тотығуын арттырады. Содан өкпеде лейкотриендер түзілуі артуы бронхоспазм туындатады.

Демікпелік күй қан тамырларын кеңітетін және олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтеретін биологиялық белсенді заттардың көптеп бөлінуінен жүйелік бұзылыстармен сипатталады. Осыдан артериалық гипотензия, теріде есекжем пайда болады.

Тыныс тарылулық бұзылыстар бронхиалық демікпе кезінде негізінен бронхоспазмның нәтижесінде болса, демікпелік жағдай кезінде олар кеңірдекшелердің қабырғалары қабынудан, ісінуден және тұтқыр қақырықпен бітелуінен болады. Майда бронхиолалардың саңылауларынан қақырық толық шығарылмауы демікпенің ұзаққа созылған ұстамасын демікпелік жағдайға ауыстырады. Демікпелік жағдай кезінде тыныс алу жолдарынан қақырық шығарылудың бұзылыстары үш сатыда өтеді:

● теңгерілген бронхорея сатысында қақырық өндірілуі артқанымен тыныс алу жолдарынан оның шығарылуы азаймайды;

● теңгерілмеген бронхорея сатысында қақырық өндірілуі сол қалпында сақталады немесе артады, оның тыныс алу жолдарынан сыртқа шығарылуы азаюдан тұрақты немесе ұстамалы түрде жөтел пайда болады;

● тыныс алу жолдарының бітелуі (обструкция) сатысында қақырықтың тұтқырлығы қатты көтеріліп, ол кеңірдекшелердің төменгі бөліктеріне ығысады және оларды бітеп қалады.

Бронхиалық демікпе кезінде тыныс алу жолдарында ауа өтуіне кедергі демді сыртқа шығару кезеңінде қатты көтерілуден өкпе ұяшықтары керіліп, эмфизема дамуына әкеледі. Бұл кезде өкпеде ауаның қалдық көлемі және өкпенің функциялық қалдық сыйымдылығы үлкейеді.

Бронхиалық демікпе ушығуы және демікпелік жағдай кездерінде майда бронхиолалардың саңылауы тарылуы барлығында бірдей болмай, әр бронхиолада әртүрлі дәрежеде болады. Сондықтан өкпе тіні бөліктерінің біркелкі желдетілмеуі ұяшықтардың желдетілуі мен перфузиясының арақатынасы бұзылыстарына әкеліп, артериалық гипоксемия дамытады. Ол демікпелік жағдай кезінде тым ауыр түрде болады. Гипоксемияға жауап ретінде дамитын гипервентиляция тыныстық бұлшықеттердің қажуына әкеледі. Бұл гипервентиляция артериалық қанда оттегінің азаюын кемітпей, көмір қышқылы газының сыртқа шығарылуын арттырады. Содан тыныстық алкалоз дамиды, артынан гипервентиляция гиповентиляцияға ауысуынан тыныстық ацидоз дамиды. Гипоксемиядан дамыған метаболизмдік ацидозға тыныстық ацидоз қосылуы оны одан сайын ушықтырады. Ацидоз жүректің насостық қызметін бұзады, оның жиырылғыштық қабілетін төмендетеді, жүрек аритмияларын дамытады, шеткері қан тамырларын кеңейтіп артериалық қысымды төмендетеді.

Демді ішке тарту кезінде тыныстық бұлшықеттердің қатты жиырылуынан өкпеқап қуысында теріс қысым күшейеді. Содан кеуде қуысының қанды сорып алу күші артып, жүрекке веналық қанның келуі үлкейеді. Сол себепті оң қарыншадан өкпе артерияларына шығарылатын қан көлемі көбейеді. Осыдан өкпеде прекапиллярлық гипертензия дамиды. Артынан ол өз алдына оң қарыншадан шығатын қан көлемін азайтады, оның қуысында қалдық қан көлемі ұлғаюы қарыншалар аралық қалқанды сол жаққа қарай ығыстырады. Өкпеқап қуысында теріс қысымның мөлшері артуы сол қарыншаның қолқаға қан айдау қызметін ауырлатып, жүрек соққылық қан көлемін азайтады. Сондықтан демді ішке тарту кезінде жүрек аз қанмен жиырылуынан тамыр соғу толқынының ауқымы кішірейеді. Содан дем шығару кезінде тамыр соғуы толқыны қалыпты болса, демді ішке тартқанда ол кішірейеді. Осындай тамыр соғуын әлтернация-ланған тамыр соғу дейді.

Демікпелік күйдің ұзақтығы неғұрлым ұзақ болса солғұрлым кеңірдекшелердің қою қақырықпен толық бітеліп қалу қаупі артық болады. Сондықтан демікпелік жағдайды емдеу шаралары ауруханаға түспей тұрып басталуы қажет.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав