АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 14 страница

Демікпелік күйдің белгілері мен қауіп-қатер факторларына:

● науқастан сыртартқыдан бронхиалық демікпенің ушығуна немесе демікпелік жағдай болуына байланысты бұрын ауруханаға жатқан болуы;

● кортикостероидтармен үзіліссіз немесе бұрын емделген болуы;

● бронхиалық демікпенің ауыр асқынуын науқастың өзі сезінуі;

● кеңірдекшелерді кеңітетін дәрілермен емдеу бұрын нәтижелі болмауы;

● тыныс жеткіліксіздігінен науқастың сөйлей алмауы;

● науқастың сана-сезімі қарауытуы;

● артериалық қысым жоғары және жүрек соғу жиілігі минутына 110-н астам болуы;

● жүрек аритмиялары болуы;

● цианоз болуы;

● тыныс алуға қосымша бұлшықеттердің белсенді қатысуы;

● эмфизема, пневмоторакс болуы;

● FEV_1c (қарқынды дем шығарудың 1-секундындағы ауаның көлемі) 1 л-ден аз болуы;

● артериалық қанда рО₂ с.б.б. 60 мм-ден кем болуы немесе жіті тыныстық ацидоз дамуы – жатады.

Осы келтірілгендердің ең кемінде екеуі болғанда демікпелік жағдайды емдеу шұғыл түрде басталуы қажет.

Демікпелік күймен сырқаттанған науқастарда спирометриялық көрсе-ткіштердің тек дем шығару кезіндегі ауа ағымының ең үлкен жылдамдығын ғана анықтауға болады. Ол 100 л/мин-ден аз және FEV_1c-нің 0,7 л көлеміне сәйкес келеді. Науқастың дем алуы қатты бұзылғандықтан бірінші секундтағы қарқынды дем шығару көлемін тікелей анықтау мүмкін болмайды.

Демікпелік күйдің бастапқы кезеңінде болатын гипервентиляциядан қанда рСО₂ азаяды. Ал, оның қалыпты деңгейге оралуын бұл жағдайдың ушығуы ретінде қарау керек. Өйткені бұл кезде сыртқы тыныс жүйесі көмір қышқыл газын сыртқа шығару қабілетін жоғалта бастайды.

Бронхоспазм ушығуының кезкелген дәрежесінде респирондардың желдетілуі біркелкі болмауынан артериалық гипоксемия дамиды. Дегенмен, демікпелік күй кезінде артериалық қанда рО₂ с.б.б. 50 мм-ден азаюы оның пневмоторакспен және жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігімен асқынуынан ғана байқалады. Бұл кезде метаболизмдік лактат-ацидоз дамуы демікпелік жағдайдың өтуін тым ауырлатып жібереді.

Көптеген өкпе ұяшықтарында рО₂ төмендеуі өкпе артериолаларының жайылмалы жиырылуына әкеледі (Эйлер рефлексі). Ол өз алдына оң қарыншаның қызметін ауырлатып, оны кеңітеді, ЭКГ-да өкпелік Р-өркеші пайда болуымен, жүректің электр діңгегінің оң жаққа ығысуымен көрінеді. Бронхиалық демікпемен ауыратын науқастарда ағзаларға оттегінің тасымалдануы бұзылу тетіктерінде жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігінің маңызы өте зор.

Демікпелік күймен ауыратын науқастарды қарқынды патогенездік емдеу негіздері

Демікпелік күй кезіндегі ӨЖЖ аспабының жұмыс істеу тәртібі науқастың дем алу мүмкіншіліктеріне сәйкес келмеуінен артериалық гипоксемия ушығып кетуі мүмкін. Аспаппен өкпеге ауаны үрлеу мен науқастың өз бетінше демді сыртқа шығаруы сәйкес келмеуінен ауа ағымының әр бағытта өтуінен өкпе респирондарының желдетілуі біркелкі болмауы қатты ушығып кетеді. Осыдан артериалық қанда рО₂ с.б.б. 60 мм-ден төмен азаяды, оттегінің шеткері тіндерге тасымалдануы бұзылады. Осыған байланысты бұндай науқастарда ӨЖЖ жасау үшін науқастың тыныстық орталығын дәрілермен тежеу қажет. Осы мақсатта 3-5 мг морфий сульфатын көктамырға енгізу қолданылады. Әдетте морфийдің гистамин бөлінуін арттыратын қабілеті болғанымен, ол демікпелік жағдай кезінде бронхоспазмды ушықтырмайтыны клиникалық амалдардан белгілі.

Демікпелік күй кезінде ӨЖЖ-дің негізгі мақсаты болып науқастың тыныс алуы кезінде организммен оттегіні пайдалануды және көмірқышқылы газын артық өндіруді азайту есептеледі. Тыныс алу жолдарында ауа өтуіне ауыр кедергілер болғандықтан ӨЖЖ үшін өкпеге үрленетін ауаның көлемі бойынша реттелінетін аспап қолданылады. ӨЖЖ кезінде тыныстық ауаның көлемі науқастың әрбір кг дене массасына 6 мл-ден 10 мл-ге дейін болуы қажет. Бронхиалық демікпемен ауыратын науқастарда демді сыртқа шығару кезінде тыныс алу жолдары қаттырақ тарылатын болғандықтан өкпенің функциялық қалдық сыйымдылығы ұлғаяды. Осы құбылыс демікпелік жағдай кезінде одан да артық күшейіп кетеді. Содан өкпе ұяшықтарында демді сыртқа шығару кезінде атмосфералық қысымнан жоғары оң ауа қысымы ұдайы болуы өкпе керілуін және оның функциялық қалдық көлемін ұлғайтады. Сондықтан демікпелік жағдайы бар науқастарда демді сыртқа шығарудың соңында өкпе ұяшықтарында ауаның оң қысымын қалдырмайтын ӨЖЖ-дің тәртібі қолданылуы қажет.

Демікпелік күй кезінде өкпе ұяшықтарының обструкциялық желдетілуі тым ауыр бұзылғанда демді ішке тарту мен оны сыртқа шығару уақытының оңтайлы арақатынасын табу ӨЖЖ-дің өте күрделі мәселесі болып келеді. Тыныс алу жолдарының қатты тарылуы нәтижесінде өкпе ұяшықтарының ауаға біртіндеп толуынан олардың біркелкі емес желдетілуін мүмкіншілігінше азайту үшін демді ішке тарту ұзақтығын ұзарту қажет.

Демікпелік күй кезінде өкпе ұяшықтарының қажетті желдетілуі болуы үшін, гистамин бөлінуіне әкелмейтін, миорелаксанттарды (векурониум және панкурониум) енгізу арқылы тыныстық бұлшықеттерді толығынан босаңсыту қажет. ӨЖЖ кезінде демді ішке тартудың соңында ұяшықтардағы ауаның жоғары қысымы жүрекке келетін қан көлемін азайтып қанайналым жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін. Өйткені ауамен керілген ұяшықтардың қабырғаларындағы қылтамырлар қысылып қалады. Сондықтан демікпелік күй кезінде ӨЖЖ үшін 50% оттегісі бар гелий-оттегіден тұратын газ құрамын пайдалану қажет. Бұл газдық құрам майда тыныс алу жолдары арқылы жеңіл өтеді және өкпе ұяшықтарының желдетілуін жақсартуға мүмкіншілік береді. Осыдан оттегімен толықтырылған ауамен ӨЖЖ жасау кезінде желдетілмейтін ұяшықтардың да желдетілуі болады, артериалық гипоксемия азаяды. Ол өз алдына, тыныстық гипоксияны күшейтпей, демді ішке тарту мен оны сыртқа шығару уақытын ұзартуға мүмкіншілік береді, демді ішке тартудың соңында ұяшықтардың ішіндегі ауаның ең үлкен қысымын төмендетеді. Сол арқылы жүрекке келетін қан көлемін кемітпей қанайналым жеткіліксіздігі дамуынан сақтандырады. ӨЖЖ кезінде дем алу мен оны сыртқа шығару ұзақтығы ұзаруынан тыныс алу жиілігі мен тыныстың минуттық көлемі кемитінін есте сақтау қажет. Өкпе ұяшықтары желдетілуінің минуттық көлемі азаюы, көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуын кемітіп, тыныстық ацидоз дамытуы мүмкін. Гелий-оттегіден тұратын газ құрамымен ӨЖЖ кезінде, ұяшықтар ауасында рСО₂ көбеюіне қарамай, қанның оттегіге қанығуы және тіндерге О₂ тасымалдануы артады.

Демікпелік күй кезінде ӨЖЖ көпшілік науқастарда тез арада артериалық қанның газдық құрамын (рО₂ мен рСО₂ бойынша) қалыпты деңгейге жеткізеді. ӨЖЖ-ді өкпе ұяшықтары желдетілуінің обструкциялық бұзылыста-рының ушығуы қайтқаннан кейін ғана тоқтатуға болады. Обструкциялық бұзылыстардың ушығуы қайтуының белгілері болып, өкпенің тіршіліктік сыйымдылығы науқастың әрбір кг дене массасына 15 мл-ден жоғары болуы есептеледі.

Демді ішке тарудың соңында ауысып тұратын оң қысыммен ӨЖЖ-ден кейін науқасқа тыныс алу жиілігін біртіндеп сиретіп, міндетті түрде мезгіл-мезгіл өкпені жасанды желдету әдісі қолданылуы қажет. Демікпелік жағдаймен ауыратын науқастарда ӨЖЖ-ді тоқтату үшін тыныс алу кезінде тыныстық бұлшықеттердің жұмысы ауырлап және тыныс жеткіліксіздігі қайталап ушығып кетпеуін қамтамасыз ететін сыртқы тыныс жағдайына көз жеткізу қажет.

Бронхиалық демікпе мен демікпелік жағдайды дәрілермен емдеу негізінде кеңірдекшелерді кеңітетін дәрілер мен кортикостероидтық гормон-дарды бірге тағайындау жатады. Демікпелік жағдай кезінде қарқынды емдеу үшін теофиллин мен β₂-адреномиметиктер ең үлкен, жүрекке уытты әсер етпейтін, мөлшерлерде бір мезгілде енгізіледі.

Егер бронхиалық демікпенің бұрынғы ушығулары кездерінде науқас α-адренолитиктермен және м-холнолитиктермен нәтижелі емделген болса, онда демікпелік жағдайды, бұл дәрілердің организмде жинақталып қалу және жанама әсер ету мүмкіншіліктерін есте ұстай отырып, осы дәрілермен емдеу керек.

Бронхиалық демікпе мен демікпелік күйдің жоғарыда келтірілген патогенезіне қарай қабыну медиаторларын тежейтін дәрілер қолданылуы қажет. Мәселен, 5-липоксигеназа ферментінің бәсеңсіткіштері өкпеде арахидон қышқылынан лейкотриендер түзілуін тежейді. Тромбоциттерді әсерлендіретін фактордың антагонистері бронхиалық демікпе мен демікпелік күйді емдеуде нәтижелі болуы ықтимал.

Асфиксиялық синдром

Тыныс алу жолдарының жылдам қысылып қалуы, олардың саңылаулары бөгде затпен бітелуі, тыныс алу жолдары мен өкпе ұяшықтарында сұйық жиналуы (өкпе ісінгенде, құсық немесе су түскенде), екі жақты пневмоторакс дамуы, ботулин, сіреспе т.б. уыттардың әсерлерінен тыныстық бұлшықеттердің қатты жиырылып қалуы немесе салдануы, мидағы тыныстық орталықтың есірткілермен қатты тежелуі кездерінде асфиксиялық (грек. asphyxia – тұншығу) синдром дамиды. Бұл кезде организмге оттегінің түсуі және одан көмірқышқылы газының сыртқа шығарылуы болмайды. Содан ауыр гипоксемия және гиперкапния дамиды.

Организмнің тұншығуының 1-сатысында инспирациялық ентікдамиды. Демді ішке тарту сыртқа шығарудан ауыр және ұзақ болады. Өйткені тарылған тыныс жолдары арқылы өкпе ұяшықтары ауаға толмайды. Содан мыйдағы тыныстық орталықтың демді ішке тарту бөлігі, Геринг-Брейер рефлексі кешеуілдеуден, қозу жағдайында ұзақ болады. Демді ішке тартатын бұлшықеттердің қатты жиырылуы өкпеқап ішіндегі қысымды күрт төмендетеді. Бұл өз алдына өкпе ұяшықтарының қатты керіліп кетуіне әкеледі. Осыдан өкпе ұяшықтарының қабырғалары серпімділік қасиетінен айырылады, тез арада өкпе эмфиземасы дамиды. Бұндай жағдайда демді ішке тарту кезінде өкпе ұяшықтарының қабырғаларынан кезбе жүйке арқылы тыныстық орталықтың инспирациялық бөлігі тежеледі, демді ішке тарту тоқталады. Осыған жауап ретінде демді сыртқа шығару орталығы қозады, экспирациялық бұлшықеттердің белсенділігі үдемелі түрде артады.

Асфиксияның бұл сатысында тұтас организмнің қозуы байқалады, симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көздің қарашығы кеңиді, тахикардия дамиды, артериялық қан қысымы көтеріледі), тырыспа-селкілдек ұстамасы байқалады, еріксіз дәрет бұзылады;

Асфиксияның 2-сатысында экспирациялық ентікпайда болады. Бұл кезде тыныс алу жиілігі сирейді, бірақ оның тереңдігі жоғары қалпында сақталады, демді сыртқа шығару оны ішке тартудан ауырлап, ұзарады. Демді сыртқа шығару кезінде қатты керілген өкпе ұяшықтары қысылып, кезбе жүйкенің мыйға бағытталған серпіндерін күшейтеді. Ол мый төмпешігі мен сопақша мыйдағы тыныстық орталықты тежейді, демді сыртқа шығару тоқталады. Асфиксияның бұл сатысында парасимпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көз қарашығы жиырылады, артериялық қан қысымы төмендейді, брадикардия дамиды). Экспирациялық ентік біртіндеп тыныстың тоқтаумен аяқталады. Бұл кезде тыныстың тереңдігі мен жиілігі біртіндеп азайып, тыныс алу тоқтайды. Мұны ақтық (терминалдық) үзіліс дейді. Бұл кезде қанда оттегінің мөлшері қатты азаяды, зат алмасуларының ыдырау өнімдерінің деңгейі көтеріледі. Қанда оттегінің мөлшері тым қатты азаюдан мый қыртысы, қыртыс асты т.б. құрылымдар біртіндеп істен шығады, адам есінен танады, тыныстық және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі, рефлекстер мүлде жоғалады.

Кезбе жүйкенің ядролары мен мый төмпешігіндегі тыныс алу орталығы әлсіреуден гипоксияның, гиперкапнияның және ацидоздың әсерлерінен тыныстық орталықтың сопақша мыйдағы бөлігі қысқа мерзімге қозады. Содан ақтық үзілістен кейін, 4-5 әлсіз тыныстық қозғалыстар түрінде, агониялық тыныс (ақтық дем немесе Гаспинг тынысы) басталады. Алдымен әлсіз демді ішке тарту болады, артынан ол күшейеді, бірақ белгілі мөлшерге жеткен соң біртіндеп әлсіреп, тыныс біржола тоқтайды. Бұл кезде жүректің қызмет атқару мүмкіншілігі әлі сақталып қалады, ол 5-15 минөт жиырылуы мүмкін.

Рестрикциялық тыныс жеткіліксіздігі

Рестрикциялық (лат. restrictio-шектелу) тыныс жеткіліксіздігі тыныс алуға қатысатын өкпе ұяшықтары мен қан қылтамырларының азайып кетуінен дамиды. Бұл кезде өкпенің желдетілуі және өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар арасында газдардың диффузиясының бұзылыстары байқалады. Газдардың диффузиясы олардың мембраналардың екі жағындағы деңгейлерінің айырмашылығына, тыныс алуға қатысатын беттің аумағына және газдардың жайылуына қажетті (өкпе ұяшықтары мен қан қылтамырларының арасындағы) аралықтың қашықтығына байланысты болады. Өкпе ұяшықтарындағы ауада оттегі мен көмірқышқылы газының үлестік қысымдарының деңгейі:

√ өкпе ұяшықтарының желдетілу мөлшеріне;

√ дем алатын ауада оттегі мен көмірқышқылы газының деңгейіне;

√ өкпеде қанайналым мөлшеріне;

√ тыныс алу жолдарындағы пайдасыз кеңістіктің көлеміне - байланысты. Газдардың жайылуына қажетті аралықтың қалыңдығы ұлғайғанда, қызмет атқаратын өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың азаюы кездерінде және қанның оттегіні байланыстыру қабілеті төмендегенінде газдардың диффузиясы бұзылады.

Өкпе тамырлары арқылы қанның өтуі:

√ өкпе артериялары мен сол жақ жүрекшеде қан қысымының айырма-шылықтарынан;

√ өкпе тамырларының кедергілік қасиеттерінен;

√ өкпе ұяшықтары ішіндегі қысымның мөлшерінен;

√ өкпе тінінің серпімді қасиеттеріне байланысты қанды өзіне тарту күшінен;

√ өкпе ұлпасында дерттік үрдістердің болуынан - байланысты болады. Дерттік үрдістердің пайда болу себептері мен даму жолдарына қарай өкпе бүліністерінің әртүрлі синдромдары пайда болады.

Жіті тыныстық дизстресс-синдром (ЖТДС) көптеген себептерден пайда болатын жіті тыныс жеткіліксіздігінің жалпы түрі. Бұл кезде тыныс алу бұзылады, тахипное, гипоксемия, цианоз дамиды, өкпе тінінің серпімділігі азаяды, екі өкпеде бірдей лейкоциттердің жайылған сіңбеленуі болып, өкпе ұяшықтары сұйыққа толады. Бұндай ісіну жүрек қызметінің бұзылысына байланысты болмай дамиды және ауыр гипоксемия дамуына әкеледі. ЖТДС өкпенің бұрынғы дамыған ауруларының асқынуы негізінде пайда болады және сатылы түрде өтеді.

ЖТДС қабыну медиаторларынан туындайтын өкпеде майда қанайналым (микроциркуляция) бұзылыстарымен сипатталатын қабынудың түрі ретінде қарастырылады. Ол сепсис, жіті панкреатит т.с.с. дерттер кездерінде өкпенің жанама түрде, кеуде сарайының жарақаты, өлеттенетін пневмония кездерінде оның тікелей бүліністерінен дамиды. Осындай жағдай қатерлі жіті тыныстық синдром (ағылш. Severe acuta respiratory syndrom –SARS) кезінде де байқалады. Ол жаңа корона-вирустың (ағылш. New Corona-virus) әсерінен дамиды. Ел арасында ол «келбетсіз пневмония» делінеді. Көрсетілген вирус иммунитеттің жасушалық тетіктерін (Т- жасушаларын) тежеп тастайды. Содан өкпеде қабыну дамиды. Жіті тыныстық дистресс синдромы кезінде өкпе ұяшықтары қабынулық жалқыққа толып қалады және онда, сурфактанттың аздығынан, көптеген ателектазалар пайда болады. Өкпенің аралық тіндері бүлініп, газдардың диффузиясы бұзылады. Осылардан тыныс алу жеткіліксіздігі дамиды.

ЖТДС дамуына өкпе тініне әртүрлі ядролы лейкоциттердің сіңбеленуі, иммундық және иммундық емес жасушалармен цитокиндер өндіріліп шығарылуы тән құбылыс. Олардың мөлшері жасуша аралық кеңістіктерде тым көбейіп кетуі жергілікті және жүйелі қабыну туындауына әкеледі. Бұл синдром дамуының бастапқы кезеңінде өкпе тамырларындағы макрофагтардың белсенділігі артып, эндотелий жасушаларын әсерлендіретін цитокиндер – интерлейкин-1, өспелерді жоятын α-факторын өндіре бастайды. Эндотелий жасушалары әсерленуінен интегриндердің қатысуымен Е-селектиндер, жасуша ішілік және лейкоциттік жабыстырғы (адгезиялық) молекулалар (ICAM-1, ELAM-1) өндіріледі. Олардың әсерінен өкпе ұлпасына негізінен нейтрофилдер мен моноциттер көптеп сіңбеленеді. Моноциттердің цитокиндерінің әсерлерінен нейтрофилдер мен эндотелий жасушаларының белсенділігі артып, ксантиноксидаза ферментінің қатысуымен өкпе ұлпасының бүліністеріне әкелетін оттегінің бос радикалдары (супероксид-О₂^-, гидроксил радикалы-ОН^●, синглетті оттегі-¹О₂, сутегінің асқын тотығы-Н₂О₂, липопероксид-ROO^●) өндіріліп шығарылады.

Қалыпты жағдайда супероксид суперосиддисмутаза ферментімен, гидроксил радикалы токоферолмен, синглетті оттегі β-каротинмен, сутегінің асқын тотығы каталаза ферментімен, пероксид глутатионпероксидаза ферментімен бейтарапталады. Супероксид тым артық өндірілгенде жасуша мембраныларындағы қанықпаған май қышқылдары асқын тотығуға ұшырап кетеді. Гидроксил радикалдары - нәруыздардың, нуклеотидтердің, май қышқыл-дарының түзілуін тежейді. Синглетті оттегі молекулалары - нуклеин қышқылдарына әсер етіп, олардың молекуласында қиылысқан байланыстар туындатады, ДНК молекуласының тізбектерін үзеді. Н₂О₂ - SH топтары бар ферментерді тотықтырып әсерсіздендіреді. Пероксидтер – полиқанттардың полимерленуін бұзады.

Өкпе ұлпасында жиналған лейкоциттер интерлейкин-1 және -8, өспелерді жоятын фактор, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, тромбоциттік өсу факторын бөліп шығарады. Бұлар антиоксиданттық заттарды азайтып, липидтердің асқын тотық өнімдерін көбейтіп жібереді. Қабыну ошағында тромбоксан А₂ артық жиналуы майда бронхиолаларды қатты жиырады, тамыр ішінде тромбоциттердің агрегациясын туындатады. Лейкотриендер C₂, D₂ және E₂ әсерлерінен бронхиолалардың, коронарлық артериялардың тегіс салалы еттері жиырылады. Лейкотриен В₄ лейкоциттерге хемотаксистік әсер етіп, өкпе ұлпасының қабынуын күшейтеді. Цитокиндердің, белсенді радикалдардың әсерлерінен бүлінген эндотелий жасушалары интерлейкин-8, тромбоциттердің өсу факторын және хемотаксистік әсер ететін лейкотриендер өндіре бастайды. Осы жағдайларда өкпе ұлпасында қан тамырларына белсенді әсер ететін заттар және зат алмасуларының уытты өнімдері көбейеді. Өкпе тінінде гистамин, серотонин, тромбоксандардың көбеюі бастапқы сағаттарда онда асептикалық қабынумен (лейкоцитозбен, эндотелий жасушаларының ісінуімен, тінаралық кеңістерде сұйық жиналуымен т.с.с.) көрінетін қайтымды бүліністер туындатады. Артынан қан тамырларына белсенді әсер ететін заттар мен зат алмасуларының уытты өнімдері жиналуынан өкпе қылтамырлары қабырға-ларының өткізгіштігі қатты көтеріледі, тромбоциттердің агрегациясы мен тамыр ішінде қан ұю артуынан көптеген микротромбоздар дамиды. Интерлейкин-8, лейкотриен В₄, комплементтің С_5а құрамбөлшегі, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор өкпе ұяшықтарына лейкоциттердің шығуын арттыруда өте маңызды орын алады. Бұл заттардың өкпе ұяшықтарында жиналуынан және жасуша мембраналарында липидтердің асқын тотығуынан пайда болған бос радикалдардың әсерлерінен өкпе жасушалары тікелей бүлінеді. Өкпе ұяшықтарындағы нейтрофилдерден, II-ші түрдегі пневмоциттердің бүліністеріне әкелетін лизосомалық ферменттер (протеазалар, липазалар т.б.) босап шығады. Бүлінген өкпе ұяшықтарына нәруыздарға бай сұйық жиналады. Оның құрамына енетін әлбумин, фибриноген, фибрин-мономерлер, лизофосфатидтер, бос радикалдар, ферменттер (фосфолипазалар, протеазалар т.б.), IgG болады. II-ші түрдегі пневмоциттердің бүліністері нәтижесінде сурфактантың өндірілуі бұзылып, оның жетіспеушілігі пайда болады (-сызбанұсқа).

Сурфактанттың тапшылығынан демді сыртқа шығару кезінде өкпе ұяшықтары солып қалады, өкпеде қалдық ауаның көлемі азаяды, организмнің мұқтаждығына сай тыныстық көлемді қамтамасыз ету үшін энергияны пайдалану артады. Өкпе ұяшықтарының гиповентиляциясы, тыныстық ауа көлемінің азаюы тыныс алуды жиілетеді. Қылтамырлардың және өкпе ұяшықтарының эпителий жасушаларының қатты бүліністерінен қан сұйығы бүлінген жерлерге өтіп, тінаралық ісіну дамытады. Қабыну ошағында майда қанайналым бұзылыстары веналық гиперемия дамуына, өкпе ұлпасына қан құйылуға және өкпенің тіршіліктік сыйымдылығы азаюына әкеледі. Қан өкпе тамырларында іркілуінен өкпе артериялары жиырылып, оларда қан қысымы көтеріледі, оң жақ жүрекшенің қызметі ауырлайды. Артынан оның қызметі әлсіреп өкпеде микроциркуляция одан сайын бұзылады, үлкен және кіші қанайналым шеңберлерінің қанында оттегінің мөлшері қатты азаяды. Бұл кезде ағзалар мен тіндерде анаэробтық гликолиздің артуы, метаболизмдік ацидоз дамуы тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің жиырылу қабілетін төмендетіп, жүрек-қан тамырлар жүйесі қызметінің жеткіліксіздігімен ушығатын, тыныс алу жеткіліксіздігін үдетеді.

Өкпе ісінуі

Өкпеде газдардың алмасуы қатты бұзылыстарына әкелетін өкпе ұяшықтарында және/немесе тінаралық кеңістіктерде тез арада сұйықтықтың жиналып қалуын өкпе ісінуі дейді. Даму жолдарына қарай өкпе ісінуін:

● гидростатикалық;

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав