АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Жіті панкреатит

Жіті панкреатит — ұйқы безінің өзі өндіретін протеолиздік ферменттермен өзін-өзі ыдыратып жіберуі немесе аутолизі нәтижесінде дамитын қабынулық-некроздық бүлінуі.

Этиологиясы. Бұл аурудың пайда болуына әкелетін себепкер ықпалдарға:

● іштен қатты соққы алғанда немесе іш қуысында хирургиялық оташылық кезінде бездің жарақаттануы;

● ұйқы безінде қанайналымның бұзылыстары (тромбоз, эмболия, қан тамырлары қысылып қалуы т.б.);

● сілтілермен, қышқылдармен, ішімдікпен, дәрілермен т.с.с. тәннің уланулары;

● ауыр аллергиялық серпілістер;

● тамақтанудың бұзылыстары (тым артық майлы тамақ қабылдау);

● өт өзектері мен ұлтабардың аурулары - жатады.

Жалпы өт өзегінің ұлтабарға енетін қыспағы сыртынан өспемен қысылып немесе таспен бітеліп қалғанда ұйқыбезіне өттің түсу мүмкіншілігі артады.

Ұлтабар қабынып, онда қысым көтерілгенде, оның кеңеюінен ұйқыбез өзегінің саңылауы ұзақ мерзім ашық тұрады. Осыдан ұйқыбезге ұлтабардан энтерокиназа ферменті түсуі мүмкін. Өт және энтерокиназа ферменті ұйқыбездің протеолиздік ферменттерінің белсенділігін көтеріп, оның өзін-өзі ыдыратуына әкеледі.

Сонымен қатар, жіті панкреатиттің этиологиясында эндокриндік бұзылыстардың (гиперпаратиреоз, ұзақ мерзім кортикостероидтармен емдегенде т.б.), май алмасулары бұзылыстарының (гиперлипемия), кейбір жұқпалы аурулардың (вирустық паротит және гепатит) маңызы бар. Бұл ауруға бейімдейтін ықпалдарға аллергия жатады. Бөтен нәруыздармен, бактериялардың уыттарымен жануарларды сенсибилизациялау арқылы жіті панкреатит дамуын байқауға болады.

Патогенезі. Бұл аурудың патогенезін түсіндіруде ферменттік қағида кең тараған. Себепкер ықпалдардың әсерлерінен ұйқыбез сөлі артық өндірілуінің және оның ішекке түсуі бұзылуының маңызы үлкен. Ұйқыбез өзектерінде сөл іркіліп қалғандықтан қысым көтеріледі, оған өт пен ұлтабардың сөлі (онымен бірге энтерокиназа ферменті) түсуі мүмкін. Бұлар ұйқыбезінің протеолиздік және басқа гидролиздік ферменттерін (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза, фосфолипаза т.с.с.) әсерлендіреді. Сондықтан бұл ферменттер, әсіресе трипсин, ұйқыбез тінін ыдыратып, онда ісіну, некроз туындатады. Ұйқыбезінде калликреин трипсинмен әсерленіп, өте белсенді пептид каллидин құрады. Ол брадикининге ауысады. Трипсиннің әсерінен ұйқыбезде гистамин мен серотонин пайда болады. Трипсин лимфамен қанға түсіп Хагеман факторы мен плазминогенді әсерлендіреді де қан ұюы мен фибринолиз үрдістерін өзгертеді. Осыдан тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуы мүмкін.

Ұйқыбездің өзінде протеазалардың белсенділігін эндо- және экзотоксиндер, вирустық жұқпалар, ишемия, бездің жарақаттануы т.б. себепкер ықпалдарда көтереді. Без жасушаларының бүліністерінен белсенділігі көтерілген ферменттердің босап шығуы одан сайын артып, без тінінің өзін-өзі қорыту қабілеті күшейіп кетеді. Ұйқыбез-ұлтабар артериясымен 15 минутқа қан өтуі тоқтауынан немесе осындай мерзімге көктамырлармен ұйқыбезден қан ағып шығуы бөгелуі жіті панкреатит дамытады. Бұл кезде қан сұйығы протеазалары (альфа₂-макроглобулин, альфа₁-антитрипсин т.б.) тежегіштерінің ұйқыбезде мөлшері таусылады. Содан бездің протеолиздік ферменттерінің белсенділігі қатты артып кетуінен ұйқыбез тінінің аутолизі күшейеді.

Жоғарыда көрсетілген биологиялық белсенді заттардың және ұйқыбезі ферменттерінің қанға түсуі жалпы қанайналымның ауыр бүліністеріне, ұйқыбездік (панкреатикалық) коллапс дамуына әкеледі. Осыдан қан тамырлары алдымен қатты жиырылады, артынан кеңиді, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, ағзалар мен тіндерде қанайналымының жылдамдығы баяулайды, қанның сұйық бөлшегі және қан нәруыздары мен жасушалары айналасындағы тіндерге шығады. Шырышты, геморагиялық және араласқан қабынулар дамиды, ұйқыбезде және іш қуысында көп қан кетулер болады. Ішкі ағзаларда (жүрек, өкпе, бауыр т.б.) қанайналымы бұзылыстарынан дистрофиялық, некроздық өзгерістер пайда болады, сепсистік сілейме дамиды.

Жіті панкреатит көпшілік науқастарда өт-тас ауруының асқынуы ретінде пайда болуы мүмкін. Сүлде тасты холецистит кезінде ұлтабардың қабырғасында жалпы өт өзегігінің таспен бітеліп қалуынан өт ұйқыбез өзегіне түседі. Содан ұйқыбез сөлі мен өт араласып без тінін ыдыратады. Без жасушаларының ыдыратылуында өт құрамында болатын өт қышқылдары мен лецитин маңызды орын алады деп есептеледі. Ұйқыбез сөлі мен өт қосылғанда без сөлінде өт қышқылының әсерінен фосфолипаза А ферментінің белсенділігі артады. Ол лецитиннен бір май қышқылын бөліп шығарып, лецитиді лизолецитинге ауыстырады. Лизолецитин өз алдына ұйқыбез тінінде некроз дамуына әкелетін эндотоксин болып есептеледі.

Өт қабының, жалпы өт өзегінің лимфалық тамырлары және ұйқыбездің лимфалық тамырларының арасында өзара байланыстар болатыны белгілі. Сондықтан өт қабында сүлде тастық холецистит кезінде қабыну туындатқан себепкер ықпалдар ұйқыбезге жеңіл өтіп жіті панкреатит дамытуы мүмкін. Осындай жолмен өт қабында, өттің жалпы өзегін бітемейтін, үлкен тасы бар науқастарда жіті панкреатит дамытады деп жорамалдауға болады.

Жіті панкреатитпен сырқаттанған науқастардың 25%-да дененің сарғыштануы байқалады. Олардың 2-3%-да ғана сарғыштану өттің жалпы өзегінің таспен бітелуінен дамиды. Қалған жағдайларда ол ұйқыбездің ісінген басымен қысылып қалуынан дамиды. 15% науқастарда сарғыштану, өт жолдарының бітеліп қалуына байланысты болмай, бауыр жасушаларының қызметтері бұзылыстарынан байқалады.

Жіті панкреатит кезінде қан сұйығында жалпы кальцийдің мөлшері азаюы дерттің ауыр өтуін көрсетеді. Ол қанда кальцийді байланыстыратын әлбуминнің аздығынан болуы мүмкін. Бұл кезде қан сұйығында бос иондалған кальцийдің мөлшері көп азаймайды, науқастарда тетания байқалмайды. Гипоәлбуминемия жіті панкреатиттің нәтижесінде гепатоциттердің қызметі бұзылыстарынан және тіндерде қабынулық некробиоздық өзгерістерден әлбуминнің тінаралық кеңістіктерге артық шығуынан болады.

Жіті панкреатиттің ауыр ушығуы болып ұйқыбезде жалған немесе шынайы жылауықтардың қалыптасуы есептеледі. Жалған жылауықтың ішінде жасушлардың ыдырау өнімдері бар сұйық жиналады. Оның қапшығы ішпердесінен немесе фиброздық тіннен тұрады. Жалған жылауық ұйқыбезге жақын орналасқан тіндерге белсенділігі көтерілген ұйқыбез ферменттерінің әсерінен ыдыратылған өнімдер жиналады. Ол ішпердесінің артындағы кеңістікте немесе іргелік және ағзалық ішперделерінің арасында қалыптасады. Шынайы жылауық ұйқыбез өзектерінің бітелуінен олардың ішінде қысым көтерілуінен дамиды. Бұл жылауықтарға жұқпалардың өтіп кетуінен іріңдіктер (абсцесс) пайда болады.

Ұйқыбездің жалған және шынайы жылауықтары 80% жағдайда екі апта ішінде кері дамиды. Ол болмаған жағдайда жылауық белді орап ауыратын ауыру сезімімен көрініп, көптеген ушығуларға әкеледі:

√ жалпы өт өзегін қысып қалып дененің сарғыштануына;

√ қақпалық және көкбауырлық көктамырлардың тромбозына;

√ онекелішектің деңгейінде ішек бітелісіне;

√ ішпердесі ішіне жылауықтың жарылып кетуіне;

√ жылауық қабырғасы тамырларының қанауына.

Жылауықтың ішпердесі ішіне жарылып кетуінен тез арада қайтымсыз ауыр сілейме дамиды. Оның даму жолдарында ішпердесі беттері арқылы қабыну өнімдерінің сіңірілуінен токсемияның күшеюі, ішпердесі беттерінде сезімтал жүйке аяқшаларының қоздырылуынан вагустық рефлекстер дамуы жатады.

Жылауықтың ішіндегі заттар ішпердесі қуысына ұдайы түсуінен ұйқыбездік асцит дамиды. Жылауық көкетті жарып өкпеқапқа өтуінен эмпиема даму қауіпі болады.

Сүлде тасты холециститтің асқынуынан пайда болған жіті панкреатит кезінде өт қабындағы тасты алып тастау маңызды.

Жіті панкреатиттің жиі кездесетін ушығуының бір түрі болып майлық некроз дамуы есептеледі. Оның даму жолдары әлі толық анықталмаған. Жорамал бойынша: әсерленген липазалар мен фосфолипаза А айналымдағы қанға шығарылып, шеткері тіндерде үшглицеридтер мен фосфолипидтерді ерітеді. Бұл кезде:

√ ұйқыбезде әсерленген липаза лейкоциттердің түйіршіктерімен шеткері тіндерге тасымалданады;

√ шеткері тіндерде липазалардың әсерленуі жіті панкреатит кезінде безден шығарылатын белгісіз заттың әсерінен болуы мүмкін.

Ұйқыбездік асцит қабынған бездің қапшығы жыртылуынан және оның ішіндегі заттардың ішпердесі қуысына түсуінен пайда болады.

Ішпердесі беттерін қабыну туындататын заттардан, цитокиндерден тазарту және олардағы сезімтал рецепторлардың механикалық қоздырылуын азайту үшін ішперделік (перитонеалдық) диализді қолдану жүйелік қанайналым бұзылыстарын оңалтады.

Жіті панкреатитпен сырқаттанған науқастардың 60%-да айқын немесе жасырын тыныс алудың жеткіліксіздігі, 20%-да бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі дамиды. Айналымдағы қанда артериолалар мен венулалардың арасында анастомоздарды ашатын, артериолаларды кеңітетін флогогендер мен цитокиндер (интерлейкиндер, өспені жоятын альфа-фактор т.б.), кининдер, комплементтің құрамбөлшектері көбейеді.

Жіті панкреатит қатты дамығанда ол жүйелік қабынулық серпілістер мен көптеген ішкі ағзалар қызметтерінің жеткіліксіздігін туындатады, жүйелік қанайналым бұзылыстарын және сепсистік сілейме дамытады. Олардың айқын көрінісі ретінде ересек адамдарда жіті тыныстық дистресс-синдромы байқалады.

Жіті панкреатитті емдеу үшін ұйқыбез ферменттерінің шығарылуын тежейтін дәрілер (апротинин, контрикал, мексидол, трасилол т.с.с), бактерияларға қарсы (абактил, клафоран, ципрофлоксан т.б.), иммундық модуляторлар (циклоферон), қатты ауыру сезімін басатын дәрілер және спазмолитиктер қолданылады. Бұлардан нәтиже болмағанда хирургиялық жолмен ұйқыбездің тіршілігін жойған бөліктерін отау (некроэктомия) жасалады.

Сүлде панкреатиттің этиологиясы мен патогенезі

Сүлде панкреатиттің тұқым қуатын және жүре пайда болған түрлерін ажыратады. Туа біткен сүлде панкреатит емшектегі балалық шақтан 61 жас аралығындағы адамдарда кездеседі. Ол жиі 11 жасар балаларда алғаш әйгіленеді. Бұл тұқым қуатын дерт аутосомдық-үстем жолмен ұрпаққа тарайды. Бұндай науқастардың ұйқыбезінде белгісіз себептерден кальций тұздары жиналып қалуына және онда қатерлі өспе өсуіне жоғары бейімділік байқалады.

Жүре пайда болған сүлде панкреатит 90% жағдайда сүлде маскүнемдіктен дамиды. Бұл кезде олар ішімдікті күнде ішеді, бірақ тұлғаның айқын азғындауы және әлеуметтік бейімделуінің бұзылыстары байқалмайды.

Этанолдың ұйқыбезіне әсері әлі толық анықталмаған. Жорамал бойынша: қанда этанолдың көптігінен ұйқыбез сөлінің өзектерін бітеп қалатын нәруыздар мен липидтердің тұнып қалуы маңызды орын алады. Бұл тұнбалар нәруыздарының құрамында қалыпты ұйқыбез сөлінде болмайтын нәруыздар пайда болады. Оларға, Са²⁺ иондарын жақсы байланыстыратын, панкреолитин жатады. Оның құрамында глутамин және аспарагин қышқылдары болады.

Этанолмен ұдайы уыттанудан лактоферриннің алмасуы бұзылуы да сүлде панкреатиттің дамуына үлес қосуы ықтимал. Лактоферрин нейтрофилдердің арнайы түйіршіктерінде, әйелдердің сүтінде, бездердің сыртына шығаратын сөлдерінде болады. Оның молекуласында темір атомдары болады. Сүлде панкреатит кезінде ұйқыбез өзектерінің саңылауында лактоферриннің мөлшері қатты көбейеді. Ол холецистокинин өндірілуі артуынан болатыны белгілі. Содан маскүнемдіктің әсерінен ас қорыту жүйесінде полипептидтік гормондар өндірілуі арқылы ағзалардың өзара әсерлерінің жүйелік реттелуі бұзылады деп жорамалдауға болады. Осындай жергілікті реттелу жүйесінің бұзылыстарының белгісі болып ұйқыбез сөлінде лактоферриннің көбеюі есептеледі.

Маскүнемдік кезінде сүлде панкреатит дамуын гипертриглицеридемиямен де байланыстырады. Өйткені арақ ішкеннен кейін адам майлы тамақты артық ішеді де гиперлипопротеидемия дамиды. Бұл кезде триглицеридтерден май қышқылдары босап шығып панкреатит дамуына әкеледі.

Қанда кальцийдің ұзақ көбеюі сүлде панкреатит пайда болуына әкеледі. Бұл кезде кальций тұздары без жасушаларында жиналып қалады, ұйқыбездің кальцинозы дамиды. Маскүнем науқастардың ұйқыбез сөлінде жалпы кальцийдің мөлшері жоғары болады. Бұл кальций, құрамына СаСО₃ енетін, кешенді қоспалар түрінде болады. Оларды ұйқыбез сөлінің еріту қабілеті төмен болғандықтан бұл кешенді қоспалардың тұнуы нәруыздардың да тұнбаға ауысуына әкеледі.

Ұзақ ашығу, әсіресе тағамда нәруыздардың жеткіліксіздігі, ұйқыбездің фермент өндіретін жасушаларының атрофиясына әкеліп, оның экзокриндік қызметін азайтады. Квашиоркор ауруымен сырқаттанған науқастарда ұйқыбез өзектерінің кеңеюі, безде фиброздық өзгерістерге және әлсіз қабынуға ұшыраған ошақтар болуы, бета-жасушаларының азаюы байқалады. Бездің экзокриндік қызметінің жеткіліксіздігі үдей түсуіне қарай оның сөлінде протеазалық ферменттердің проферменттік түрлері үдемелі азаяды, ұйқыбездің ұлпасында зимогендік түйіршіктер кемиді. Бұл кезде сөлдің жалпы көлемі мен ондағы бикарбонаттардың мөлшері өзгермейді.

Сүлде панкреатит біртіндеп бірнеше жыл бойы үдеуінен ұйқыбез саңылауында ферменттердің белсенділігі үдемелі төмендейді.

Амилолиздік ферменттердің белсенділігі төмендеуі нәтижесінде ішек қуысында ыдыратылмаған көмірсуларының (крахмал т.б. полисахаридтер) мөлшері көбейеді. Содан ішек қуысында осмостық қысым көтеріледі, тағамдық жемтіктің көлемі ұлғаяды, судың сіңірілуі азаяды, іш өту болады. Қанда амилолиздік ферменттердің көбеюі және олардың белсенділігі қалыптыдан 2-3 есеге артып кетуі жіті панкреатит дамуын немесе сүлде панкреатиттің ушығуын көрсетеді.

Ішек қуысында ұйқыбездің липолиздік ферменттері (липаза, фосфолипаза А және холестеринэстераза) азаюынан майлардың сіңірілуі бұзылады, диарея мен стеаторея дамиды.

Сүлде панкреатит кезінде ішек қуысында протеолиздік ферменттер (пептидаза, эластаза) аздығынан нәруыздардың сіңірілуі бұзылады, анемия дамуы ықтимал және солармен бірге ішек ішіндегі жентікте коллоидтық осмостық қысым көтерілуінен диарея байқалады. Бұл кезде эндопептидаза жеткіліксіздігінен В₁₂-витаминінің сіңірілуі бұзылып қатерлі анемия дамуы мүмкін.

Сүлде панкреатит 6-12 жылдан кейін 1/3 науқастарда қантты диабет, ұйқыбездің кальцинозы және стеаторея пайда болуына әкеледі. Бұл кездегі қантты диабет ұйқыбезде қабынулық бүлістер және соған жауап ретінде фиброз дамуы нәтижесінде біршама инсулин өндіретін бета-жасушаларының тіршілігі жоғалуынан пайда болады.

Сүлде панкреатитті емдеу негіздері:

√ панкреатитті туындатқан дерттерді (холециститті, асқазанның ойық жарасын, өт-тас ауруын) емдеуге;

√ тиімді емдәм қолдануға;

√ ферменттік дәрілер (креон, мезимфорте, панзинорм форте, панкреатин, фестал т.с.с.) қабылдауға;

√ спазмолитиктер (Но-шпа, спазоверин, папаверин т.с.с.) тағайындап спазмды азайтуға – бағытталады.

Диарея

Тәулігіне ішек-қарын жолдарына 9 л сұйық, соның ішінде 2 литрдейі ғана ішетін сұйықпен түседі. Қалған 7 литрі асқорытулық бездердің қызметтеріне байланысты сілекей, асқазан, ішек, ұйқы бездерінің сөлдерімен және өтпен түседі. Қалыпты жағдайда асқорыту жолдарына түсетін сұйықтың басым бөлігі ішектердің үстіңгі бөліктерінде кері сіңіріледі. Тек ішінде қорытылмаған тағамдық заттары, энтероциттердің ыдырау өнімдері бар 1 л сұйық тоғышекке ауысады. Мықын ішектен тоғышекке түсетін сұйықтан тығыз нәжіс қалыптасып жел ішекке ауыстырылады және үлкен дәрет ретінде сыртқа шығарылады. Ішек қабырғасының сіңірулік беті кішірейгенде (мәселен, ішектердің бір бөлігін отап тастағанда), оның дерттік өзгерістерінде (мәселен, ішектердің сүлде қабынулық ауруларында т.б.) ішектердің қуысында сіңірілмейтін осмостық белсенді заттар көбеюі сұйықтың кері сіңірілуін азайтып іш өтуіне және жасушалар сыртында сұйықтың азаюына, гипогидрия дамуына әкеледі.

Диарея – үлкен дәреттің сұйықтығы артып жиі іш өтуімен көрінетін дерттік үрдіс.

Даму тетіктеріне байланысты:

√ сөлденістік (секрециялық);

√ жалқықтық (эксудациялық);

√ ішектерде сіңірілудің аз болуынан дамитын – диареяларды ажыратады.

Сөлденістік диареяға мысал ретінде тырысқақ ауруы кезіндегі іш өтулерді келтіруге болады. Тырысқақтың қоздырғышы ашішек жасушаларының сыртқы бетіне жабысып энтеротоксин босап шығуын күшейтеді. Ол өз алдына ішектің шырышты қабық жасушаларында аденилатциклаза ферментін әсерлендіріп, натрийдің сөлге шығарылуын арттырады. Ішек қуысында натрий көбеюінен судың сіңірілуі шектеледі. Тырысқақ ауруы кезінде ашішек қабырғасы арқылы әрбір сағат сайын 1-2 л. сұйық шығарылады. Оның құрамында натрий мен хлоридтер және бикарбонаттар анионы болады. Бұл кезде ашішектерден сұйықтың көп сөлденісі нәтижесінде тоғышекке сұйық тамақ қалдығы көптеп түседі, онда судың кері сіңірілуінің салыстырмалы жеткіліксіздігі болады. Содан жиі қайталанатын сұйық іш өтулер байқалады, организмде натрий мен судың мөлшері азаяды. Тырысқақ ауруы кезінде тәулігіне шығарылатын сұйық дәреттің мөлшері 12-14 л-ге жетеді. Жасуша сыртылық сұйықтың аздығынан ауыр артериалық гипотензия дамиды.

Ішек эпителиоциттерінде аденилатциклаза жүйесінің әсерленуі ішек қуысынан глюкоза сіңірілуін кемітпейді. Содан глюкозамен бірге натрийдің сіңірілуі дұрысталады. Сол себепті тырысқақ ауруымен сырқаттанған науқастарға тәтті сусындар көп ішкізу пайдалы болады.

Ішек бактериялары, сатқақ (дизентерия) ауруының, газдық гангренаның қоздырғыштары сияқты дерттік және шартты дерттік бактериялардың әсерлерінен де ашішек қабырғалары арқылы ішек қуысына иондардың сөлденісі болады. Эндокринопатиялар кездерінде де ашішек эпителиоциттерінде аденилатциклаза ферментінің әсерленуі нәтижесінде олардың артық сөл шығаруынан іш өтуі болады.

Гипертиреоз кезінде ішек қабырғасында адренорецепторлардың сезімталдығы көтерілуінен және норадреналинді ыдырататын моноаминоксидаза ферментінің белсенділігі төмендеуінен ішектердің қимылдық әрекеттері күшеюімен қатар аденилатциклаза жүйесі арқылы ішек қуысына натрийдің шығарылуы болады. Осылардың барлығы іш өтуіне әкеледі.

Ұйқыбездің аденомасы «випома» тамырларға белсенді әсер ететін ішектік полипептид көптеп өндіреді. Содан диарея, гипокалиемия және ахлоргидрия дамитын синдромды алғаш Вернер мен Моррисон (1958) жариялаған. Бұл синдромды «ұйқыбездік тырысқақ» деп те атайды. Көрсетілген полипептид аденилатциклаза жүйесін әсерлендіреді. Содан ішек қуысына натрийдің көптеп шығарылуы, ұйқыбез сөлінің көп бөлінуі нәтижелерінде диарея дамиды.

Бірақ бұл кездерде диарея, тырысқақ ауруына қарағанда, біршама азырақ болады.

Тырысқақ ауруы кезіндегі сөлденістік диареяны электролиттер енгізу арқылы нәтижелі емдеуге болады. Ал, кейбір басқа сөлденістік диареяларды электролиттермен емдеу нәтижелі болмайды. Бұл кездерде емшараларын диарея туындатқан себепкер ықпалдарға бағыттау қажет.

Эксудациялық диарея ішек қабырғаларының қабынулары (ойық жаралы колит, дизентерия, амебиаз т.с.с.) кездерінде пайда болады. Бұл кездерде тоғышек қабырғаларында қабынулық өзгерістердің нәтижесінде сіңірілу үрдістері бұзылады және ішектің қимылдық әрекеттерін реттейтін жергілікті жүйке нейрондарының қозуынан ішек ішіндегі заттардың жел ішекке өткізілуі тездейді. Сол себепті нәжісте қабынулық эксудат, бөлшектелген ядролы лейкоциттер және қан пайда болады. Соңғысының болуы ішек қабырғасының жаралануын көрсетеді.

Ішектерде сіңірілудің аз болуынан дамитын диареяларға:

√ осмостық;

√ ішек ұзындығы қысқарудан;

√ ішектердің қимылдық әрекеттері өзгерістерінен – дамитын диареялар жатады.

Осмостық диарея – ішек қуысында сіңірілмейтін осмостық белсенді заттардың көбеюінен судың және суда еру арқылы сіңірілетін басқа осмостық заттардың сіңірілмеуінен дамитын іш өтулері. Сіңірілмейтін осмостық заттарға магний катионы, фосфат аниондары, толық қорытылмаған тағамдық өнімдер т.с.с. жатады.

Сүлде осмостық диареяға дисахаридазалардың (лактаза, изомальтаза т.б.) туа біткен тапшылығы әкеледі. Олардың ішек қуысында және энтероциттердің сыртқы беттерінде аз болуынан сіңірілмейтін дисахаридтер сіңірілетін моносахаридтерге дейін ыдыратылмайды. Осыдан тоғышек қуысында осмостық қысым жоғарылап судың кері сіңірілуін азайтудан осмостық диарея дамиды.

Лактаза жеткіліксіздігі нәтижесінде сүт ішкеннен кейін іштің бұрап ауыруы, қатты іш өтулер болады. Өйткені сүттің лактозасы ыдыратылмай тоғышеккке түсуден ол ішек бактерияларының әсеріне ұшырап сұт және сірке қышқылдарына, көмірқышқылы газына айналады. Осыдан ішек ішіндегі заттардың осмостық қысымы көтерілуінен тоғышекте судың кері сіңірілуі азаяды, сұйық дәрет шығарылады.

Ішек ұзындығы қысқаруы ашішектің жартысынан астамы оталғанда немесе асқазан мен тоғышек арасында жыланкөз пайда болғанда байқалады. Бұл кездерде ішектердің тағамдық заттарды сіңіретін беті кішірейеді. Содан сіңірілмеген тағамдық заттар көптеп тоғышекке түседі де диарея дамиды.

Ішектердің қимылдық әрекеттерінің өзгерістері гипертиреоз, тітіркенген ішек синдромы кездерінде байқалады. Бұл кездерде диарея келесі жолдармен дамиды:

√ ашішек перистальтикасы тым қатты күшейгенде тоғышекке судың, онда еріген катиондар мен аниондардың және толық қорытылмаған тағамдық заттардың түсуі артып кетеді;

√ ішектерде дерт туындататын бактериялардың қатты өсіп-өнуінен ішек қуысында өт қышқылдары майлармен байланыспауынан олардың сіңірілуі болмай диарея дамиды;

√ тоғышек қимылының қатты артуы онда су мен осмостық белсенді заттардың сіңірілу уақытын қысқартады.

Диабеттік нейро- және микроангиопатиялар, тітіркенген ішек синдромы, ваготомия жасалғаннан кейін, серотонин, гастрин және қантамырларына белсенді әсер ететін пептид артық өндірілуіне әкелетін өспелер өсуі кездерінде ішектердің қимылдық әрекеттерінің бұзылыстарынан диарея байқалады.

Тітіркенген ішек синдромының үш түрін ажыратады. Оның бірінші түрі спазмдық колит делінеді. Бұл кезде науқас іштің ұдайы ауыруына және іш қатуына шағымданады. Тамақ ішкеннен кейін 1-1,5 сағат өткенде іш ауыруы пайда болады. Екінші түрінде (біріншілік диарея делінеді) науқастың іші жиі ауырмай, тек мезгіл-мезгіл өтеді. Бұл кезде тәулігіне 500 мл-ден аспайтын сұйық дәрет шығарылады. Үшінші түрінде іш өтулері іш қатуымен алмасып тұрады және іштің ауыруы болады.

Бұл синдромның патогенезі әлі анықталмаған. Оның даму жолдарында ішек қабырғаларында қимылдық әрекеттердің жергілікті жүйкелік реттелулерінің дерттік өзгерістері маңызды орын алады деп есептеледі. Бұндай науқастарда холиномиметиктер мен холецистокинин және жан дүниелік күйзелістер тоғышектің қимылдық әрекеттерін, сау адамдарға қарағанда, артық күшейтеді. Жорамал бойынша: тітіркенген ішек синдромының патогенезінде ішек қабырғаларында тегіс салалы еттердің жиырылу қабілетінің төмендеуі мен олардың қимылдық әрекеттерін сергітетін жүйелік және жергілікті реттеуші ықпалдардың күшеюі маңызды болады.

Диареяны емдеу тәсілдерін анықтау үшін оның даму негізінде тоғышекке сұйық түсуінің артуы, онда суды кері сіңіру қабілетінің төмендеуі және ол арқылы ішектегі заттардың тез өтуі жататынын есте сақтау қажет. Сондықтан тітіркенген ішек синдромы кезінде диареяны емдеу үшін тоғышектегі суды байланыстыратын және үлкен дәретті қоюландыратын заттар қолданылады. Сол арқылы дененің сусыздануынан және тұздардың алмасуы бұзылыстарынан сақтандыруға болады.

Мықын ішектен өт қышқылдарының кері сіңірілуі тежелгенде тоғышекке олар көптеп түседі. Бұндай жағдай мықын ішек бөлігін отап тастаудан болуы мүмкін. Тоғышекте өт қышқылдарының деңгейі 3-5 ммоль/л-ге дейін көтерілгенінде энтероциттердің аденилатциклаза жүйесі әсерленіп, ішек қуысына натрий мен судың шығарылуы көбейеді, энтероциттер арқылы натрийдің сіңірілуі азаяды. Бұл кезде тоғышек қуысына жасушасыртылық кеңістіктерден калий мен бикарбонаттар шығарылады. Содан қанда калийдің деңгейі төмендейді, бикарбонаттардың азаюынан метаболизмдік ацидоз дамиды. Солармен қатар тоғышек қуысында өт қышқылдары көбеюден осмостық қысым көтеріледі. Осылардың нәтижесінде диарея дамиды.

Сонымен, өт қышқылдарының ішек жасушаларына әсер етуінен диарея тоғышек қуысына натрий мен судың артық шығарылуынан болады. Бұл кезде тоғышек жасушаларының дерттік өзгерістері болмайды.

Холестаздық синдром кезінде ішекте өт қышқылының азаюы майлардың сіңірілуі азаюынан және стеаторея дамуынан болады. Өйткені майлардың сіңірілуі азайғанда ішекте осмостық заттардың жалпы мөлшері көбейеді. Сонымен қатар өт қышқылдарының бактерия жойғы әсерлері болмағандықтан ішектерде бактериялардың өсіп-өнуі ішектердің қимылдық әрекеттерін күшейтеді.

Диареяны емдеу жолдары:

√ туындатқан негізгі дертті емдеуге;

√ дұрыс емдәм тағайындауға;

√ тұз (глюкосалан, регидрон, цитрогликосалан) ерітінділерін енгізуге;

√ іш өтуін тоқтататын (аттапульгит, лоперамид, смекта) дәрілер тағайындауға;

√ ішек микрофлорасын қалпына келтіру үшін (бактисубтил, бифиформ, хилан форте, энтерол) дәрілер пайдалануға;

√ іш кебуін азайту мақсатында (метеоспазмил, панкреофлат, пенфиз, әсерленген көмір ұнтақтары тс.с.) дәрілер тағайындауға бағытталады.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1323 | Нарушение авторских прав