АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 6 страница

Сайып келгенде, солжақ қарыншаның эндокард асты қабатының оттегіге жоғары мұқтаждығы, оның жүрек диастоласы кезінде ғана қанмен қамтамасыз етілуі және майда қан тамырлары арқылы онда артериалық қан ағымының көлемдік жылдамдығын арттыру мүмкіншіліктері аз болуынан бұл қарыншаның эндокард асты қабатында миокард инфаркты жиі кездеседі.

Қантты диабетпен сырқаттанатын науқастарда микроангиопатия дамуынан қылтамырлардың қабырғалары қалыңдап кетеді. Содан кардиомиоциттердің ішіне оттегінің жайылып тарауы бұзылады.

Коронарлық артерияларда қан ағымының көлемдік жылдамдығы баяулауынан көптеген қосымша құбылыстар пайда болады:

● оттегінің жеткіліксіздігінен энергияның тапшылығы;

● жүректің ишемияға ұшыраған бөлігіне әсерленген нейтрофилдердің сіңбеленуі;

● гиперкатехоламинемия;

● оттегінің бос радикалдары құрылуы;

● саркоплазмада Са²⁺ иондарының артық жиналуы;

● мембраналық фосфолипаза ферменттерінің әсерленіп кетуі;

● зат алмасуларының аралық қышқыл өнімдерінің жиналып қалуы - кардимиоциттердің тіршілігін жоғалтуына әкеледі.

Сондықтан бұл артерияларда қан ағымын қалпына келтіретін (тамыр кеңітетін, тромбыны ерітетін) емшараларды қолдану ишемияның нәтижесінде тіршілігін жоғалтқан жүрек жасушаларының бұзылыстарын қалпына келтірмейді.

Жүрек ишемиясы басталғаннан кейін бірнеше секундтың ішінде кардимиоциттердің мембранасында әрекеттік потенциал қалыптасуы және олардың жиырылуға қабілеті бұзылады. Миокардта гипоксия дамуынан анаэробтық гликолиз артады, бірақ ол кесек қуатты фосфорлық қоспалардың (АТФ, КрФ) жетіспейтін орнын толтыра алмайды. Содан АТФ мөлшері қалыптыдан 10%-дан төмен азайғанда жүрек жасушалары қайтымсыз түрде ыдырайды.

Энергияның тапшылығы нәтижесінде Na⁺- K⁺-АТФаза ферментінің белсенділігі төмендеуінен кардиомиоциттердің ішінде натрийдың мөлшері көбейеді, калий азаяды. Сонымен бірге, зат алмасуларының бұзылыстары нәтижесінде онда жиналған Н⁺ иондарының артығы натриймен алмастырылып жасуша сыртына шығарылуынан да кардимиоциттерде натрий көбейеді. Жасуша ішінде натрий мөлшерінің көбеюі жасуша сыртынан суды тартып, оның ісінуіне әкеледі. Ол өз алдына, циркуляциялық гипоксияның аумағында шеткері майда қанайналымды бұзып, гипоксияны одан сайын ушықтырады.

Жасушалардан калий шығуы артуынан олардың ішінде протондардың тұтылуы жасуша ішілік ацидоз дамуын тездетеді. Ацидоз ишемияның бастапқы 10 секунд ішінде өте тез арада дамиды. Содан ишемияға ұшыраған миокард бөлігінің жиырылғыштық қабілеті төмендейді.

Кардимиоциттерде АТФ энергиясының қатты жетіспеушілігінен саркоплазмалық ретикулумда Са²⁺-АТФаза ферментінің белсенділігі төмендеп, Са²⁺ көптеп саркоплазмада жиналып қалады. Содан:

● миофибрилдер сіресіп (контрактуралық) жиырылып қалады; ол өз алдына ишемияға ұшыраған миокард бөлігінің қанмен қамтамасыз етілуін одан сайын нашарлатып, қайтымсыз некробиоздық өзгерістер дамуына әкеледі;

● саркоплазмадан кальций иондары митохондрийларға ауысудан биологиялық тотығу үрдістерінің бұзылуы кардимиоциттерде энергия тапшылығын одан сайын үдетеді;

● Са²⁺ кәлмодулинмен байланысып кардиомиоциттердің мембранасында фосфолипаза және кальций-тәуелді протеаза ферменттерін әсерлендіріп мембрананың бүліністерін туындатады;

● саркоплазмада Са²⁺ артуынан жүрек аритмиялары дамып, солжақ қарыншаның соққылық көлемі азаяды. Содан дамыған артериалық гипотензия миокард арқылы қан өтуін азайтып, кардимиоциттерде энергия тапшылығын одан сайын күшейтеді.

Ишемия мен одан кейінгі қанайналымның қалпына келуі (реперфузия) нәтижесінде байқалатын кардимиоциттер бүліністерінің даму жолдарында оттегінің бос радикалдарының маңызы зор. Оттегінің бос радикалы деп сыртқы орбитасында, қалыпты жағдайда болатын жұп электронның орнына, жұпталмаған электрон саны болатын оның атомын айтады. Бұндай радикалдардың басқа қосындылармен әрекеттесуі өте жоғары деңгейде болады.

Жасушалардың митохондрийларында биологиялық тотығуға оттегінің қатысуы екі жолмен жүреді:

● бірінші жолында энергия түзілуіне қажетті заттардың тотығуы митохондрийлардың цитохром ферменттер жүйесінің қатысуымен оттегі молекуласы төрт электронды қосып алып, оның 95%-ы судың молекуласына кіреді. Бұл кезде оттегі тотығатын заттың молекуласына енбейді, қалыпты жағдайда осы жолмен АТФ молекуласы өндіріледі;

● екінші жолында оттегі төрттен аз электронды қосып, суға дейін толық тотықсызданбайды. Содан оның атомының сыртқы орбитасында жұпталмаған электроны болатын аралық белсенді өнімдер (супероксиданион радикалы, сутегінің асқын тотығы, гидроксил радикалдары) құрылады. Бұл өнімдердің ішіндегі ең озбыр және өте қуатты болып гидроксил радикалдары есептеледі және супероксиданион мен сутегінің асқын тотығынан олардың түзілуіне валенттілігі өзгеріп тұратын металдар (мәселен, темір иондары) үлкен ықпал етеді.

Гидроксил радикалдары қанықпаған май қышқылдарының бүйір тізбегіне белсенді тіркесіп липидтердің асқын тотығуын күшейтеді.

Ишемия жасушаларда зат алмасуларын өзгертіп, олардағы бар оттегінің молекуласынан бос радикалдар құрылуына әкеледі. Бұл радикалдар митохондрийлардың, кардимиоциттердің, эндотелий жасушалары мен лейкоциттердің мембраналарында құрылады. Ишемия кезінде митохондрийлардағы электрондарды тасымалдайтын тізбектердерден электрондар босап шығып оттегінің молекуласымен әрекеттесуден супероксианион радикалдары құрылады. Миокардтың реперфузиясы кезінде митохондрийларда АДФ молекуласы жетіспеуінен электрондар оттегі молекуласына беріліп бос радикалдар құрылуын туындатады. Ишемияның бастапқы кезеңінде оттегінің бос радикалдарын супероксиддисмутаза ферменттері тежейді. Артынан ұзақ ишемиядан бұл ферменттің белсенділігі жеткіліксіз болуы нәтижесінде оттегінің бос радикалдары әсерінен митохондрийлардың бүліністері күшейеді.

Қылтамырлардың эндотелий жасушаларында ксантиндегидрогеназа ферменті болады. Ишемияның нәтижесінде бұл фермент гипоксантин мен ксантинді зәр қышқылына айналдыратын оксидазалық түріне ауысады. Бұл кезде оттегі артық электронды қабылдап алып бос радикалға айналады. Реперфузия кезінде ишемияға ұшыраған миокард бөлігіне түсетін оттегінің молекуласы, осы ферменттің қатысуымен, электронын жоғалтып бос радикалға айналады.

Ауыр циркуляциялық гипоксиядан және жүрек жасушаларында энергияның тапшылығынан цитолизге жауап ретінде жіті қабыну серпілісі дамиды. Бұл кезде қабыну ошағына көп пішінді және бір ядролы лейкоциттер шығып, нейтрофилдердің әсерленуі болады. Фагоцитоз кезінде фагоциттерде НАДФН-оксидаза ферментінің белсенділігі көтерілуден НАДФН молекуласынан оттегінің молекуласына жұпталмаған электрон ауысады. Нейтрофилдерде антиоксиданттық СОД ферменті аз болады. Содан нейтрофилдермен пайдаланылған барлық оттегінің 90%-ы супероксиданион радикалға айналады. Содан миокардтың ишемиялық бүліну аумағы ұлғаяды.

Жүрек жасушаларының мембраналарында арахидон қышқылының тізбекті реакцияларынан және катехоламиндердің өздігінен тотығуынан бос радикалдар құрылады.

Сайып келгенде, ишемия мен реперфузия жүрек жасушаларында оттегінің бос радикалдары көптеп құрылуына әкеледі. Олар липидтердің асқын тотығуын арттырып, жасуша мембраналарының бүліністерін туындатады. Бос радикалдар мембраналық нәруыздардың конформациялық өзгерістеріне әкеліп, мембрана арқылы иондардың тасымалдануын, электр потенциалдары қалыптасуын бұзады.

Жүректе аэробтық тотығу мен гликолиз тежелмеген жағдайда, оттегінің бос радикалдары ұдайы құрылып тұруына қарамай, оксиданттық және антиоксиданттық жүйелердің өзара теңгерілімі жеткілікті болуынан кардиомиоциттердің қызметтері қалыпты деңгейде атқарылады. Жүректе антиоксиданттық жүйеге антиоксиданттық ферменттер: супероксид-дисмутаза (СОД), глутатионпероксидаза, аз мөлшерде каталаза және ферменттік емес антиоксиданттар: витамин Е, аскорбин қышқылы, цистеин т.б. жатады. Солардың ішінде СОД-ның маңызы зор. Ол супероксиданион радикалды сутегінің асқын тотығына және молекулалық оттегіге айналдырады. Бұл ферменттің бір түрінінің молекуласында мыс пен мырыш болады және ол жасуша цитоплазмасында орналасады. СОД-ның екінші түрінде марганец болады, ол митохондрийларда орын алады.

Сутегінің асқын тотығы глутатионпероксидаза мен каталазаның қатысуымен бейтарапталады. Ишемия кезінде кардимиоциттерде тотықсызданған глутатионның мөлшері қатты азаяды. Сонымен бірге, энергияның тапшылығынан тотыққан глутатионның жасушалардан белсенді түрде шығарылуы тежеледі. Ишемия мен энергияның тапшылығы глутатионпероксидазаның белсенділігін қатты төмендетіп, жүрек жасушаларында сутегінің асқын тотығы жиналып қалуын арттырады.

Витамин Е мен аскорбин қышқылы бос радикалдарды байланыстырып антиоксиданттық әсер етеді. Витамин Е майда еритін болғандықтан мембранада, суда еритін аскорбин қышқылы цитоплазма мен жасуша сыртындағы сұйықта антиоксиданттық әсер етеді.

Ишемия мен энергия тапшылығы антиоксиданттық жүйенің белсенділігін тежейді. Содан жасушаларға жүректе қанайналым қалпына келгеннен кейін оттегінің қайта жеткізілуі дұрысталғанда оның бос радикалдары құрылуы артып кетеді. Қысқа мерзімді ишемиядан кейін қанайналымның қалпына келуі антиоксиданттық жүйенің белсенділігі жеткілікті болғанда ауыр бүліністерге әкелмейді. Ұзаққа созылған ишемиядан кейін қанайналымның қалпына келуі (реперфузия), қорғаныстық тетіктер әлсіреген жағдайда, кардимиоциттерде некробиоздық өзгерістер туындатады. Митохондрийлік супероксиддисмутазаның белсенділігі төмендеуі ишемия мен реперфузия кезінде қатты байқалады. Осыдан митохондрийлардың мембраналарында липидтердің асқын тотығуы күшейіп, оларда биологиялық тотығу бұзылудан энергия өндірілуі одан сайын қатты кемиді.

Қан қатпаларын ерітетін емшараларды (фибринолиздік терапия) қолданып ишемияға ұшыраған миокард бөлігінде қанайналымды тез арада қалпына келтіруден кардиомиоциттердің қызметтері дұрысталады. Бірақ ишемиядан кейінгі реперфузия кешігіп қалпына келген жағдайда антиоксиданттық жүйесі әлсіреген кардимиоциттерде оттегінің бос радикалдары өндірілуін арттырып, жүрек жасушаларында некробиоздық өзгерістер туындатады және олардық ыдырап кетуін тездетеді. Сол себепті жүрек жасушаларын антиоксиданттық дәрілермен жеткілікті қамтамасыз ету тиімді болары анық.

Ишемия кезінде кардимиоциттердің мембранасында фосфолипаза ферментінің белсенділігі көтерілуінен цитолиз дамиды. Бұл ферменттердің әсерінен жасуша мембранасында лизофосфатидтер пайда болып, мембрананың өткізгіштігі көтеріледі. Фосфолипазаның әсерінен фосфолипидтерден көп қанықпаған арахидон қышқылы босайды. Ол липоксигеназа ферментінің қатысуымен тотығудан лейкотриендер түзіледі. Олардың бір тобы пептидлейкотриендер (ЛТС₄, ЛТД₄, ЛТЕ₄) коронарлық артериялардың тегіс салалы ет талшықтарын жиырып, коронароспазм туындатады және жүректің жиырылу-босаңсу қызметтерін әлсіретеді. Лейкотриендердің екінші тобы (ЛТВ₄, гидрооксиэйкозотетраен қышқылы – HETEs) түйіршікті лейкоциттерге хемотаксистік әсер етеді. Гранулоциттер лейкотриендердің өндірілуін одан сайын арттырады.

Стенокардия ұстамасы кезінде адренергиялық жүйенің белсенділігі артады. Осыдан кардиомиоциттерде аденилатциклаза ферменті әсерленуінен циклдік АМФ көптеп жиналуы саркоплазмада Са²⁺ қатты көбеюіне, жүрек етінің қызметтері бұзылуына және цитолиз дамуына әкеледі.

Жүректің ишемиялық ауруының түрлері

ДДҰ-ның сарапшылары ұсынған (1979 ж) жүректің ишемиялық ауруының (ЖИА) жіктемесі бойынша:

● аяқ астынан жүрек тоқтап қалуын немесе күтпеген коронарлық өлімді;

● стенокардияны:

√ тұрақты жүктемелік стенокардияны;

√ коронарлық Х синдромды;

√ вазоспазмдық стенокардияны;

√ тұрақты емес стенокардияны;

● миокард инфарктын;

● кардисклерозды;

● ЖИА-ның ауырмайтын түрін - ажыратады.

Күтпеген коронарлық өлім миокардтың электр белсенділігі тұрақсыз болуына байланысты – деп жорамалданады. ЖИА-ның басқа түрлері немесе басқа ауру анықталмағанда ғана аяқ астынан жүрек тоқтап қалуын ЖИА-ның бір түріне жатқызуға болады. Тірілтетін емшаралар қолданылмағанда немесе олар нәтижесіз болғанда жүректің бірден тоқтап қалуы күтпеген коронарлық өлім делінеді. Ол куәгерлердің көз алдында немесе жүрек қыспасы басталғаннан кейін 6 сағаттың ішінде дамуымен көрінеді. Миокард инфарктынан ерте кезеңде дамыған өлімді күтпеген коронарлық өлімге жатқызуға болмайды.

Осындай жағдай туа біткен кардимиопатиялардың бір түрі аритмия туындататын оң жақ қарыншаның дисплазиясы – деп аталған тұқым қуатын дерт кезінде де байқалады. Гендердің ауытқулары 14q23- q24 және 1q 42- q43 локустарында орналасады. Бұл дерт кезінде оңжақ қарыншаның ішінде сыртқы қабырғасына фиброздық май тіндері артық жиналып қалады. Бұндай ауытқулары бар, жүрек ауруларына ешбір шағым айтпайтын, жас ер адамдардың жүрегі аяқ астынан, күтпеген жерден, әсіресе ауыр физикалық жүктемелерден кейін, кенеттен тоқтап қалады.

Жүктемелік стенокардия - миокардтың оттегіге мұқтаждығын көтеретін физикалық жүктемелер, көңіл-күйдің қатты қобалжулары кездерінде төс астында өткінші ауыру ұстамалары пайда болуымен көрінеді. Әдетте бұл ауыру сезімі сол қол мен жауырынға беріледі. Стенокардия ұстамасының ұзақтығы 1–10 минутқа дейін созылады. Жүктеме тоқтағаннан кейін немесе тіл астына нитроглицеринді салғаннан кейін 2-3 минуттан соң ауыру сезімі жоғалады.

Тұрақты жүктемелік стенокардия 3 ай бойы белгілі деңгейдегі жүктемеге жауап ретінде төс астында ауыру сезімінің ұстамасы немесе оның алдында ЭКГ өзгерістері ұдайы пайда болуымен байқалады.

Физикалық жүктеме түсуі тұтас организмнің оттегіге және энергия түзілуіне қажетті заттарға мұқтаждығын арттырады. Соған жауап ретінде тахикардия дамиды. Ол өз алдына жүректің оттегіге мұқтаждығын көтереді. Бұл кезде коронарлық артериялардың белгілі жерге орныққан атеросклероздық бүліністерден тарылуынан жүректің ишемиялық ауруымен ауыратын науқастардың кардиомиоциттеріне оттегі жеткізілуінің ұлғаю мүмкіншілігі қатты азаяды. Содан жүректің оттегіге мұқтаждығы мен оның кардиомиоциттерге жеткізілуінің арасында сәйкессіздік пайда болады, миокардта циркуляциялық гипоксия дамуынан жүрек қыспасы байқалады.

Жүректің ишемиялық ауруымен сырқаттанған науқастардың көпшілігінде физикалық жүктемеге жауап ретінде шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті көтерілуімен көрінетін дерттік серпіліс байқалады. Ол өз алдына солжақ қарыншаның жұмысын ауырлатып, коронарлық артериялардың атеросклероздық тарылуы бар науқастарда физикалық жүктемеге стенокардия ұстамасы пайда болуына әкеледі.

Жүрек қыспасы физикалық жүктеменің қай деңгейінен асқанда пайда болатынын байқау үшін әр науқасқа тән жүрек соғу жиілігі мен орташа артериалық қысымның деңгейін анықтау маңызды.

Жүктемелік жүрек қыспасының дәрежесін жүрек дерттерін зерттейтін Нью-йорк бірлестігі (ЖНБ) мен Канада жүрек-қантамырлар қоғамы (КЖҚҚ) ұсынған жіктеулер бойынша анықтауға болады (-кесте).

- кесте

Миокардта ишемияның ауырлық дәрежелері

Кардиомиоциттердің тіршілігін жоймайтын ұзаққа созылған жүрек ишемиясы кезінде миокардтың жиырылу-босаңсу қызметі тұрақты әлсіреуін «маужыраған (гибернацияланған) миокард» – дейді. Ол миокардтың жиырылу күшін азайтып жүрекке жеткізілетін оттегінің аз мөлшеріне бейімделу түрі. Тыныштық жағдайда коронарлық артериялармен миокардқа келетін қанның көлемі кардимиоциттердің тіршілігін сақтауға жеткілікті болады. Жиырылу-босаңсу қызметін азайту арқылы жүрек оттегіге мұқтаждығын кемітіп ишемияға бейімделеді. Жорамал бойынша бұл кезде жүрек қызметіне қажетті энергия негізінен глюкоза (қалыпты жағдайда май қышқылдары) тотығуынан пайда болады. Егер коронарлық қанайналымның жіті жеткіліксіздігі кезінде миокардтың глюкозаны пайдалануы инсулиннің артық өндірілуімен байланысты болса, онда оның сүлде жеткіліксіздінде инсулинге тәуелсіз глюкозаны тасымалдайтын ұрықтық нәруыздың артық өндірілуі глюкозаны пайдалануды қамтамасыз етеді. Бірақ бұл кезде организмнің оттегіге мұқтаждығы (физикалық жүктемелер, қызба, гипертиреоз т.б. кездерінде) көтерілуіне жауап ретінде солжақ қарыншаның қолқа тамырына қан шығару мүмкіншілігі қатты шектеледі. Бұндай жағдай жүректің ишемиялық ауруын ауырлатып, қолайсыз ықпалдардың әсерлерінен (қол жұмысын атқарғанда т.б. ауыртпалықтар кездерінде) миокардтың инфаркты дамуына әкелуі мүмкін. Дегенмен, маужыраған миокард кезінде хирургиялық операциямен ангиопластика немесе қолқа мен коронарлық артерияның арасында жалғама жасағанда жүректе қан айналым оңалып, оның қызметі қалпына келеді.

Тыныштық жағдайда болатын жүрек қыспасы (спонтандық стено-кардия) кезінде ауыру сезімінің ұстамалары миокардтың оттегіге мұқтаждығын көтеретін ықпалдарсыз-ақ пайда болады. Бұл кезде жүрек қыспасының ұстамасы науқастың тыныштық жағдайында, жиі түнде немесе ерте таңсәріде байқалады. Ұстаманың клиникалық көріністері мен нитрогицериннің емдік әсері бойынша бұндай стенокардия жүктемелік стенокардиядан аз ерекшеленеді. Оның пайда болуы коронарлық артериялардың атеросклероздық түйіндағымен толық бітелуін немесе атеросклероздан тарылған бөлігінің қатты жиырылуын көрсетеді.

Кейде, коронарлық артериялардың айқын атеросклерозы болмай-ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек қыспасының ұстамалары байқалады. Ол организмге қосымша жүктемелер бергенде анықталады. Осындай жағдайды 1973 ж. H E Kemp деген ғалым жариялап, оны Х-синдром немесе «angina microvascularis» – деп атаған. Бұл кезде қосымша функциялық жүктеме жүректің қызметіне сәйкес коронарлық қан айналымның ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады. Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы ықтимал.

Бұл синдромның даму негізінде эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылыстары маңызды орын алады – деп есептеледі. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі ишемиялық бүліністер, фиброз дамуына және жүрек қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық жүктемелерге немесе жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық артериялардың кеңею қабілеті жоғалады.

Вазоспазмдық стенокардия немесе Принцметал стенокардиясы - коронарлық артериялардың қатты жиырылуынан пайда болатын жүрек қыспасы. Бұл кезде миокардтың ишемиясы ЭКГ-да S-T аралығының уақытша жоғары көтерілуімен көрінеді. Егер коронарлық артерияның жиырылуы атеросклерозға ұшырамаған сау тамырда болса, онда бұл стенокардия миокард инфарктымен ушықпайды. Бірақ коронарлық артерияның жиырылуы атеросклероздық тарылған бөліктерінде жиі дамиды. Өйткені атеросклерозға ұшыраған тамырдың тамыр жиыратын ықпалдарға сезімталдығы жоғары болады.

Коронарлық артериялар мен жүрек артериолаларының қабырғаларында әрі альфа-, әрі бета-адренорецепторлар болады. Альфа-адренорецепторлар қозуынан коронарлық артериялардың қатты жиырылуы болады. Бұндай жағдай әсіресе зат алмасуларының қарқынын арттырмайтын организмнің тыныштық күйінде байқалады. Артынан жүрек қызметі күшеюіне байланысты кардиомиоциттерде зат алмасуларының қарқыны артып, протондар мен аденозин т.б. тамыр кеңітетін өнімдер жиналуынан коронарлық артериялардың жиырылуы бәсеңсиді. Дегенмен, ауыр ауыртпалықтар кездерінде альфа-адренорецептарлардың қозырылуы миокардта ишемияға және кардиомиоциттердің ыдырауына дейін әкелетін циркуляциялық гипоксия дамытады. Коронарлық артериялардың нейрогендік қатты жиырылуы атеросклероздық бүлініске ұшыраған бөліктерінде жиі байқалады. Бұл артерияның жиырылуы, кардиомиоциттерде ишемия туындатып, жүрек аритмияларына, қарыншалық және қарынша үстілік тахикардияларға, атриовентрикулалық бөгеттер дамуына әкелуі ықтимал. Принцметал стенокардиясы коронарлық артериялардың атеросклерозы бар науқастарда миокард инфаркты дамуына және науқастың кенеттен жан тапсыруына әкелуі мүмкін.

Қысқа мерзімді коронароспазм жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналым қалпына келгеніне қарамай жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы қалпына келуі баяулайды. Осындай жағдайды «есеңгіреген» миокард (ағылш. stanning) дейді. Оның даму патогенезінде мына тізбектің маңызы зор:

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав