АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоз, тромбэмболия 4 страница

● қатерлі өспелер дамығанда, өспе жасушалары қанайналымға муцин және қан ұйытқыларын (тіндік фактор, Х-факторды әсерлендіретін фермент және антикоагулянттық әсер ететін фосфолипид) бөліп шығарады;

● бауыр аурулары (цирроз, некроз) кездерінде, қан ұю факторларының өндірілуі бұзылыстарымен қатар, фибринолизді тежейтін антиплазминдер түзілуі шектелуінен созылмалы түрде, сүлде ТШҚҰ-синдромы пайда болуына әкелетін, майда тамырларда тромбоздар дамуы болады.

Белгілі ағзалар мен тіндерде шектелген ТШҚҰ-синдромы. К ейбір дерттер кездерінде тромбоциттер мен қан ұю факторлары белгілі бір ағза мен тіндерде ғана шектеліп тұтынылады. Бұндай ауруларға: қолқа аневризмасын, гемангиома өспесін, бүйрек ауруларын, жарақаттың нәтижесінде дамыған жіті тыныстық дистресс-синдромды жатқызуға болады. Бұл ағзаларда қан іркілуінен тромбоциттер мен ұю факторлары тамыр ішінде шоғырланып, олар қан ұюына артық тұтынылады.

Зертханалық белгілеріне қанда:

● тромбоциттер азаюы;

● фибриннің ыдырау өнімдері көбеюі немесе D-димерлер анықталуы;

● протромбиндік уақыт және жартылай әсерлендірілген тромбин уақыты ұзаруы (немесе қалыпты болуы);

● фибриногеннің деңгейі мен VIII фактордың мөлшері төмендеуі – жатады.

Қатерлі өспелер кездерінде олар көбейеді.

Қолқа аневризмасы, гемангиома, қатерлі өспелер кездерінде ТШҚҰ-синдромын гепаринмен емдеу нәтижелі болады. Жатырда өлі ұрық болғанда оны алып тастағаннан кейін гемостаздың көрсеткіштері қалпына келеді.

Жүрек-қантамырлар жүйесінің патофизиологиясы

Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі – деп жүректің насос ретінде ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуына сәйкес қажетті қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдайын айтады.

Жүректің іркілулік сүлде жеткіліксіздігі оның насостық қызметінің әлсіреуімен, қанайналымның минуттық көлемі азаюынан ағзалар мен тіндерде циркуляциялық гипоксия, энергия тапшылығы дамуымен және организмде су мен электролиттер алмасуының бұзылыстарымен сипатталады. Бұл кезде солжақ және оңжақ қарыншалардың соққылық көлемі азаяды, науқастың физикалық жүктемелерге қабілеті қатты төмендейді. Жүректің насостық қызметі әлсіреуі нәтижесінде ол организмнің мұқтаждығына сәйкес минуттық қанайналымның көлемімен қамтамасыз ете алмайды.

Жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі:

● жүректің артық қан көлемімен зорығуынан немесе жүрек алдылық жүктеме артуынан;

● жүректің қан шығаруына артық кедергіден немесе қысымнан зорығуынан, былайша айтқанда жүрек соңылық жүктеме артуынан;

● миокардтың жиырылғыштық қабілеті (миокард инфарктынан кейін, кардиомиопатиялар кездерінде) әлсіреуінен – дамиды.

Жүрек алдылық жүктеме артуының маңызы

Жүрек алдылық жүктеме – деп қанды айдап шығару кезеңі алдындағы солжақ (оңжақ) қарыншаның қуысындағы қанның көлемін айтады. Физиологиялық мәні бойынша ол қарыншаның диастоласы кезінде қанға артық толуынан миокард ет талшықтарының ең үлкен деңгейге дейін созылуын көрсетеді. Жүрек алдылық жүктеменің артуы:

● жүрек (митралдық немесе қолқа) қақпақшаларының кемістігінде;

● қарыншалар арасындағы қалқанда инфарктан кейін ақау қалыптасқанда;

● әртүрлі (феохромоцитома, тиреотоксикоз т.б.) себептерден адренергия-лық жүйенің белсенділігі ұзақ көтерілуінен - байқалады.

Митралдық немесе қолқа қақпақшаларының кемістігі нәтижесінде қан солжақ қарыншадан солжақ жүрекшеге немесе қолқадан қан солжақ қарыншаға, әдеттегі жолдарымен қатар, кері бағытта түседі. Қарынша аралық қалқанда миокард инфарктысы нәтижесінде пайда болған ақау тесікпен солжақ қарыншадан қан оңжақ қарыншаға ауысады. Адренергиялық жүйенің белсенділігі ұзақ артуынан көктамырлар жиырылып, жүрекке келетін қан көлемі ұлғаяды. Осылардан қарыншалардың қуысында диастола соңылық қан көлемі мен қысымы ұлғайып, олардың атқаратын қызметтері ауырлайды. Осындай әдеттен тыс үлкен қызмет атқаруға жүрек белгілі шамада икемделіп бейімделе алады. Қарынша қуысында қан көлемі ұлғаюдан миокард саркомерлерінің ұзындығы ұзарады. Олар неғұрлым ұзынырақ созылса, соғұрлым күшті жиырылатыны (Франк-Старлинг заңдылығы бойынша) белгілі. Осындай жағдайды тоногендік дилятация (межеқуаттық кеңу) дейді. Осының нәтижесінде қанның жүректен шығатьш көлемі үлкейеді. Бұндай жүректің икемделу жолын гетерометрлік тетік дейді. Бұл тетік белгілі мөлшерде болады. Ал, ет талшықтары тым қатты созылып кетсе, онда жүректің жиырылу күші әлсірейді. Өйткені: жүректің, әсіресе солжақ қарыншаның, диастола кезінде тым қатты керілуі коронарлық қанайналымды бұзып, миокардтың қоректенуін, оттегімен қамтамасыз етілуін нашарлатудан кардимиоциттерде АТФ энергиясы өндірілуінің бұзылуы жүрек етінің жиырылуын әлсіретеді. Сондықтан жүректің соққылық көлемі мен қанның минуттық көлемі азаяды. Осыған жауап ретінде шеткері қан тамырлары жиырылады. Осылардың нәтижесінде шеткері қан тамырларда қан ағып өтуінің сызықтық және көлемдік жылдамдығы баяулайды, тіндерде микроциркуляция бұзылады. Бүйрекке келетін қан көлемі азайғандықтан ишемия дамып ренин өндірілуі артады. Ренин-ангиотензин-әлдостерон-антидиурездік гормон жүйесі әсерленуі бастапқы несептен натрий мен судың кері сіңірілуін күшейтіп, айналымдағы қан көлемін көбейтеді. Ол өз алдына жүрекке түсетін жүктемені одан сайын ұлғайтады. Қылтамырларда тұрақты сұйықтық қысым көтерілуінен, тіндерде зат алмасуларының бұзылыстарынан қышқыл өнімдер және натрий иондары жиналуы нәтижелерінде қанның сұйық бөлігі тамыр сыртына шығып ісіну дамиды. Содан жүрекке келетін қан көлемі біршама азайып жүрекке түсетін жүктеме ұлғаймайды.

Осы көрсетілгендерге байланысты келесі жағдайларға көңіл бөлу қажет. Жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі бар көптеген науқастарда әлдостерон мен антидиурездік гормонның деңгейі артуы организмде су мен натрийдің мөлшерін көбейтіп жүрек алдылық жүктемені күшейтеді. Ал кейбір науқастарда сұйық тін аралық кеңістіктерге ауысуынан жүрек алдылық жүктемені арттырмайды. Бұндай науқастарда солжақ қарыншада диастола соңылық қан қысымының көтерілуі жүректің насостық қызметі әлсіреуінен, ал жүрек алдылық жүктеменің артуы көктамырлардың жиырылуынан болады.

Осыған байланысты жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі кезінде зәрайдатқыларды тағайындау әрдайым қажетті емдік нәтижеге әкелмеуі мүмкін. Зәрайдатқыларды ұзақ қабылдаудан науқас адамдарда гипокалиемия даму қауіпі пайда болады. Содан оларда жүрек аритмиялары дамуы ықтимал. Сондықтан зәрайдатқыларды науқастың қанында электролиттердің мөлшерін қадағалай отырып тағайындау қажет. Зәрайдатқылардың организмнен артық су мен натрийді шығарудан басқа да жағымды емдік әсерлері болатынын есте сақтау керек. Мәселен, фуросемид (лазикс) бүйректе микроциркуляцияны оңалтып, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі патогенезінде маңызды орын алатын, ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігін азайтады.

Жүрек қызметінің қан іркілуілік жеткіліксіздігі су мен электролиттердің алмасуын бұзады. Бұл кезде олардың жасушалар іші мен сыртына бөлінуі өзгереді. Бұндай науқастарды жүрек гликозидтерімен және зәрайдатқылармен емдеуден жүрек жеткіліксіздігінің әйгіленімдері кемігеніне қарамай, 40% науқастарда гипонатриемия, гипомагниемия, гипокалиемия сақталып қалады. Қанда әлдостеронның деңгейі көп болудан жасушаларда натрий мен калийдің мөлшері өзгереді, олар ісініп, көлемі ұлғаяды. Қанда антидиурездік гормонның деңгейі көтерілуден гипонатриемия дамиды. Жасушалардың иондық құрамы мен көлемі дерттік өзгерістерге ұшырауынан жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі бар науқастарда күтпеген жерден жүрек аритмиялары дамуы аяқ астынан өлімге әкелуі мүмкін. Осындай өзгерістерден ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштері (каптоприл, анаприл т.б.) сақтандырады деп жорамалданады. Олар қанда әлдостерон мен вазопрессиннің артық деңгейін төмендетеді.

Жүрек соңылық жүктеме артуының маңызы

Жүрек соңылық жүктеме деп қолқа тамырына қанды айдап шығару кезінде солжақ қарынша кедергіге қарсы жұмыс атқаруында миокард саркомерлерінің жиырылу күшін айтады. Ол қолқаның өзінің кедергісіне және шеткері артериялардың жалпы кедергілік қасиетіне байланысты болады.

Қолқаның өзінің кедергісі адамның қартаюы және атеросклероз кездерінде оның қабырғасының механикалық қасиеттері өзгеруінен артады. Шеткері тамырлардың жалпы кедергілік қасиеті артериолалардың қатты жиырылуынан көтеріледі. Осылардың нәтижесінде жүрек соңылық жүктеме артып, организмнің мұқтаждығына сәйкес қанды қолқаға айдап шығару үшін солжақ қарынша ет талшықтарының жиырылу күші артады.

Жүрек соңылық жүктеменің артуы:

● қолқа қақпақшасының тесігі тарылуынан;

● артериалық гипертензиядан;

● қолқа саңылауы тарылып қалуынан;

● жүрекшелер аралық қалқанда ақау болуынан – дамиды. Соңғы жағдайда қан солжақ жүрекшеден оңжақ жүрекшеге шығарылуынан оңжақ қарынша диастола кезінде қанға артық толады. Содан өкпе артерияларында қан қысымы көтеріледі. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде солжақ және оңжақ қарыншалардың қызметтеріне ауыр жүктеме түседі, олар тарылған тесік арқылы немесе қолқа тамырындағы жоғары қысымға қарсы қанды айдап шығару үшін артық жұмыс атқарады. Ол үшін жүрек ет талшықтары қатты ширығып, жүрек қуысында қан қысымын көтереді. Бұл кезде ауыр жұмыс атқаруға жүрек келесі жолмен икемделеді. Жүректен қан ағып шығуына қарсы кедергінің немесе қысымның көтерілуінде ет талшықтарының ұзындығы ұзармайды, бірақ диастоланың соңында жүрек еті қатты ширығып, миокардта және жүрек қуысында қысымды көтеру арқылы оның жиырылу күшін арттырады. Осылай икемделуді гомеометрлік тетік дейді. Бұл жағдайда жүрек жиырылуының күші бірден көтерілмей, келесі әр жүрек жиырылуына қарай, тұрақты минөттік қан көлемін сақтауға қажетті деңгейге дейін, біртіндеп жоғарылайды. Белгілі мөлшерде жүрек жиырылуындағы ширығу қуаттылығы қан ағуға қарсы кедергінің мөлшеріне тікелей байланысты болады. Бұл мөлшерден асып кеткенде жүректің жиырылу күші жеткіліксіз болады. Бұл икемделістік тетік кезінде жүрек еттерімен оттегін пайдалану тым қатты өседі және оның оттегіге мұқтаждығы қатты көтеріледі. Сол себепті жүрекке келетін оттегінің мөлшері оның мұқтаждығына сәйкес келмей, циркуляциялық гипоксия дамып, зат алмасуларының бұзылыстарынан макроэргиялық фосфорлық қоспалардың өндірілуі азаяды, кардиомиоциттерде гипоэргоз дамиды.

Сонымен қатар, жүректің көлеммен немесе кедергімен зорығулары кездерінде де жүрек қуыстарының артық қанмен толуынан және ет талшықтарының қатты ширығуынан, қысым көтеріліп, жүрек тамырлары қысылып қалуынан, коронарлық қан айналым бұзылуы мүмкін. Ол өз алдына кардиомиоциттерде энергия жетіспеушілігін үдетіп, миокардтың жиырылу қабілетін төмендетеді.

Миокардтың жиырылғыштық қабілетінің әлсіреуі жүректің ишемиялық ауруы, әсіресе миокард инфарктынан кейін, миокардиопатиялар кездерінде де байқалады. Жүректің жиырылғыш-тық қабілеті систоладан және диастоладан тұрады. Систола кезеңінде қарынша жиырылып жүрек соңылық жүктемеге қарсы қанды айдап шығарады. Қалыпты жағдайда диастола соңында қарынша ішінде қан көлемі ұлғаюынан миокард саркомерлері ұзаруына жауап ретінде қарыншаның соққылық көлемі артады. Жиырылғыштықтың әлсіреуіне қарай қарынша қуысынан систола кезінде қанды айдап шығу кезеңінде қанның шығарылуы азаяды. Содан систола соңында қарынша қуысында, қолқа тамырына шығарылмаған қан қалып қалғандықтан, систола соңылық қан қысымы көтеріледі. Солжақ қарыншаның систоласы әлсіреуінен дамитын жеткіліксіздігін систолалық жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дейді. Ол миокардит, кардимиопатиялар, жүректің ишемиялық ауруы кездерінде жиі байқалады.

Жүректің диастоласы кезеңінде миокардтың босаңсуы болып, жүрек қуысы қанға толады. Миокардтың босаңсуы кардимиоциттердің энергия пайдалануын қажет ететін белсенді үрдіс. Бұл кезде энергия саркоплазмадан кальций иондарын саркоплазмалық ретикулумға қайтару үшін пайдаланылады. Сондықтан жүректің ишемиялық ауруы кезінде энергия аз өндірілуінен жүректің (солжақ қарыншаның) диастолалық қызметі бұзылады. Содан, диастола соңында солжақ қарыншаның қуысындағы қанның көлемі мардымды өзгермеуіне қарамай, кальций иондарының саркоплазмадан саркоплазмалық ретикулумға қайтарылуы азаюынан диастола соңылық қысым көтеріледі. Бұл дегеніміз солжақ қарыншаның ет талшықтары толығынан босаңсымауын көрсетеді. Сол себепті оның қуысына келетін қанның көлемі шектеледі. Осыдан өкпе көктамырларында іркіліп, оңжақ қарыншаның жұмысын ауырлататын, өкпеде посткапиллярлық гипертензия, өкпенің кардиогендік ісінуі дамуы мүмкін. Осындай жағдайды жүрек қызметінің диастолалық жеткіліксіздігі дейді.

Адренергиялық жүйенің белсенділігі ұзақ көтерілуі жүректің гиперфункциясын туындатып артынан оның қызметінің жеткіліксіздігіне әкеледі (толығырақ төменнен қараңыз).

Осы жоғарыда келтірілген жағдайлардың барлығында жүрек артық қанды шеткері тамырларға айдап шығару үшін ол соғу жиілігін арттырып бейімделеді. Тахикардия – қуыс көктамырлар мен оңжақ жүрекшенің қуысы қанға артық толуынан симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтерілуінен дамиды. Жүрек соғуының жиілігі минутына 120 ретке дейін жиілеуі нәтижесінде тыныштық жағдайда ғана организмнің мұқтаждығына сәйкес минуттық қанайналым көлемін қамтамасыз ете алады. Жүрек соғуының ары қарай жиілеуі миокардтың жиырылу күшін төмендетіп, жүрек соққылық қан көлемін одан сайын кемітіп жібереді. Тахикардия: біріншіден, миокардтың оттегіге мұқтаждығын көтереді, екіншіден, миокардтың қалпына келіп, демалуына әкелетін диастоланың ұзақтығы қысқаруына байланысты, макроэргиялық қосындылардың өндірілуін азайтады; үшіншіден, қарыншалар диастола кезінде қанға толып үлгермей жиырылады, гипосистолия дамиды.

Ауыр жұмыс атқаруға жүректің үшінші бір бейімделу жолы болып, кардиомиоциттердің гипертрофиясы есептеледі.

Жүрек ет массаларының мөлшеріне атқаратын жұмыс көлемінің ұлғаюы РНК мен нәруыздардың түзілуін арттырады. Ол мына тізбек бойынша жүреді: жүрек қызметінің қарқыны артуы → АДФ/АТФ арақатынасы көтерілуі → митохондрияларда АТФ молекуласы түзілуінің артуы → кардиомиоциттердің гендік құрылымдарының әсерленуі → РНК мен нәруыздар түзілуінің көбеюі.

Жасушаның гендік құрылымдарын циклдік АМФ, креатин және магний иондары сергітеді.

Жүректің икемделістік гиперфункциясы кезінде простагландиндер мен ангиотензин II түзілуінің артуы жасуша мембранасындағы аденилатциклаза ферментін әсерлеп, цАМФ түзілуіне әкеледі. Ол өз алдына РНК-полимераза ферментінің белсенділігін арттырып, кардиомиоциттердің ядроларында РНК түзілуін көбейтеді (Ф. 3. Меерсон).

Сонымен, кардиомиоциттерде РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы миокардтың гипертрофиясын туындатады. Осыдан миокардтың массасы 1-2 есе ұлғаяды, онда зат алмасулары, оттегін пайдалану, энергия түзу қалыпты деңгейге жақындайды және жаңа жұмыс жағдайына бейімделіп, ұзақ мерзімде әдеттегі жағдайда ұсталып тұрады.

Дегенмен, миокардтың тым ауыр гипертрофиясы кездерінде біршама жағымсыз жағдайлар да байқалады. Бұл кезде:

√ жүрек массасының үлкеюі жеке ет талшықтарының жуандауына байланысты болады. Сарколемма арқылы кардимиоциттер жасуша сыртындағы сұйықтан оттегін, қоректік заттарды сорып алып, зат алмасу өнімдерін сыртына шығарады, су және электролиттермен алмасып тұрады. Жасушаның жалпы көлемі үлкейгендіктен оның орталык, бөліктерінде көрсетілген үрдістердің қамтамасыз етілуі бұзылады (-сурет);

40- сурет. Бұлшықет талшықтары мен қылтамырлардың сызбанұсқасы.

1 – жаңа туған нәрестенің жүрегі, 2 – ересек адамның жүрегі, 3 – гипертрофияға ұшыраған жүрек. Астыңғы суретте ет талшықтары, қылтамырлар мен жүйке талшықтарының арақатынасы сау жүрек пен гипертрофияға ұшыраған жүректе салыстырылып келтірілген.

√ жүрек ет жасушаларының үлкеюінде, қозу үрдісіне жиырылу-босаңсу үрдістерінің ілесуінде маңызды қызмет атқаратын түтікше жүйелер мен саркоплазмалық торшаларының үлкеюі кеміс қалады да, кардиомиоциттердің жиырылу және босансу үрдістері бұзылады. Өйткені саркоплазмаға Са² иондарының өтуі баяулайды, еттің жиырылу күші әлсірейді. Ал, Са²⁺ иондарының саркоплазмадан саркоплазмалық торшаларға тасымалдануы қиындағандықтан ет талшықтарының босаңсуы бұзылады. Осының нәтижесінде кардиомиоциттердің сіресіп жиырылып қалуы байқалуы мүмкін;

√ ет талшықтарының гипертрофиясы дамыған сайын митохон-дрийлардың үлкеюі кеміс қалады. Оларда құрылымдық өзгерістер пайда болады да, тотығулық фосфорлану бұзылады. Осыдан гипертрофияға ұшыраған жасушалардың энергиямен қамтамасыз етілуі нашарлайды;

√ ет талшықтарының ұлғаюы қан қылтамырларының сәйкес өсуімен қабаттаспайды. Сондықтан гипертрофияға ұшыраған миокардтың қан тамырларымен қамтамасыз етілуі бұзылады;

√ ет талшықтарының гипертрофиясы кезінде жүйке талшықтарының өсуі байқалмайды. Осыдан жүрек жасушаларына жүйкелердің трофикалық әсері бұзылады, миокардта норадреналиннің мөлшері азаяды, жүректің жиырылу қабілеті әлсірейді. Содан жүрек етінің дистрофиясы болып, жүректе фибробластардың артық өсіп-өнуі дәнекер тін өсуіне әкеледі.

Осы көрсетілгендердің нәтижесінде жүрек қызметі біртіндеп әлсірейді, үдемелі кардиосклероз дамиды. Бұл кезде зат алмасудың және миокард құрылымының терең өзгерістері пайда болады. Ет талшықтарынын біршамасы тіршілігін жоғалтады, олардың орнына көптеп дәнекер тін өседі. Содан жүректің жиырылу және босаңсу күші мен жылдамдықтары азаяды, миогендік дилятация (ет талшықтарының керіліп кетуі) дамиды. Миокардтың икемделістік мүмкіншіліктері қатты азайып кетуден жүрек қызметінің қан іркілулік сүлде жеткіліксіздігі дамиды (-сызбанұсқа).

Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі даму жолдарында симпатикалық жүйке жүйесі мен бүйрек үсті бездерінің мыйлық қабатының қызметі көтерілуінің, ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі артуының маңызы өте үлкен.

Симпатикалық жүйкелердің межеқуаты артуынан организмде катехоламиндердің артық өндірілуі жүректің атқаратын қызметін ұлғайтып, артынан оның зорығуына әкеледі. Бұған дәлел ретінде тиреотоксикоз және феохромоцитома кездерінде жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуын келтіруге болады. Қанда катехоламиндердің деңгейі ұзақ уақыт көтерілуі жүрекке біршама теріс ықпал етеді:

√ олар жүректі тікелей уыттандырады;

√ жүректің жүйкелік-сұйықтық реттелуін бұзады;

√ жүректің қалыпты ырғағын бұзады.

Катехоламиндер жүрекке бета-адренорецепторлар арқылы әсер етеді. Сол себептен олар миокардтың осы рецепторлар арқылы реттелуін бұзады.

Жүрек қызметінің әлсіреуінде организмде ангиотензин II артық түзілуінің маңызы зор. Оның белгілі мөлшерде организм үшін пайдалы жағы бар. Өйткені: ол шеткері қан тамырларының жиырылуын туындатып, жүректің әлсіздігіне қарамай, артериялық қысымды белгілі деңгейде ұстап тұрады. Сол арқылы ішкі ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі белгілі шамада болады. Ал, ангиотензин II-нің артық түзілуі организмнің ішкі ағзалары мен тіндерінде, қан тамырларының эндотелий жасушаларында өндірілетін ангиотензиногенді ангиотензин І-ге, соңғысын ангиотензин II-ге ауыстыратын ферменттің (ангиотензинге ауыстыратын фермент, ААФ) және рениннің қатысуымен болады. Ангиотензин II шеткері қан тамырларын жиырумен бірге, жүректе нуклеин қышқылдары мен нәруыз түзілуін арттырады. Осыдан жүректе дәнекер тіннің тым артық өсіп-өніп кетуіне әкеліп, оның жеткіліксіздігін одан сайын үдетеді. Сол себептен жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі нәтижесінде адам тым ерте жан тапсырады.

Сонымен, егер жүректің жұмысы тым ауыр болса, онда оның икемделістік мүмкіншіліктері зорығуды жеңе алмайды да, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі байқалады. Бұл кезде жүрек етінде төмендегідей өзгерістер пайда болады: жасуша ішіндегі Nа⁺ мен Са²⁺ иондары жиналып қалады, макроэргиялық қосындылардың өндірілуі бұзылады, жасуша ішінде ацидоз дамиды, артынан жүрек ет талшықтарының жиырылуы мен босаңсуы бұзылады. Жүрек етінің жиырылу күші мен жылдамдығы төмендейді, қалдық диастолалық қан көлемі мен қысымы көбейіп, жүрек қуыстары кеңиді. Миогендік дилятация дамиды (-сызбанұсқа). Бұл көрсетілгендер жүреқ әлсіздігіне тән көрсеткіштер.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1177 | Нарушение авторских прав