Тема №2. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Механизмы нарушения ритма сердца:

1. Нарушения образования импульса:

– нарушения автоматизма синусового узла (СУ);

– аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2. Циркуляция волны возбуждения (re-entry).

3. Нарушения проведения импульса.

4. Сочетания этих изменений.

Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).

Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re-entry.

Круговое движение. Для формирования re-entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re-entry могут возникать в синусовом и АВ-узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.

Факторы, способствующие развитий нарушений сердечного ритма.

В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20-30% случаев, нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

Этиология нарушений ритма сердца:

· Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор- и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.

· Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ- и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC).

· Пролапс клапанов сердца.

· Опухоли сердца (миксомы и др.).

· Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.

· Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния).

· Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце).

· Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.

· Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС).

· При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс-ишемии).

· Идиопатические нарушения сердечного ритма.

Обследование больного с нарушениями сердечного ритма

включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные: первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений сердечно-сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез.

Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями – это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца, боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными.

Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно-сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо- или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные методы исследования. Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3-минутной регистрации – в 14%, при 1-часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Классификация нарушений ритма

Существует большое количество классификаций нарушений сердечного ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация, предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и соавт.:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия,

синусовая аритмия,

СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1) Экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая).

2) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая).

3) Трепетание предсердий.

4) Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1) Синоатриальная блокада.

2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

3) Атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада).

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей.

5) Асистолия желудочков.

6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

1) Парасистолия.

2) Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3) Атриовентрикулярные диссоциации.

Экстрасистолия (ЭС)

Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под влиянием эктопического импульса.
Экстрасистолическая аритмия является наиболее частым нарушением ритма, с которым приходится сталкиваться во врачебной
практике.

По этиологии выделяют:

· функциональные экстрасистолии, встречающиеся у лиц с практически здоровым сердцем, но нарушенной деятельностью вегетативной нервной системы;

· органические экстрасистолы появляются при заболеваниях сердца,
а также при воздействии на сердце различных токсических агентов
(кофеин, алкоголь, никотин, бензол и др.);

· механические экстрасистолы, имеющие место при механическом раздражении миокарда в период его активной деятельности. Таким раздражителем может быть эндо- или миокардиальный электрод имплантированного кардиостимулятора протезного клапана, створка атриоветрикулярного клапана, что имеет место при синдроме пролабирования атроветрикулярных створок.

Классификация экстрасистолии

1. По локализации – предсердная, из АВ соединения, желудочковая.

2. По времени появления в диастоле – ранняя, средняя, поздняя.

3. По частоте – редкая (менее 5 в 1 мин), средняя (от 6 до 15 в 1 мин) и частая (более 15 в 1 мин).

4. По плотности – одиночная и парная.

5. По периодичности – спорадическая и аллоритмированная (бигеминия, тригеминия, квадригимения).

6. По скрытому характеру экстрасистолии – скрытые экстрасистолы.

7. По проведению экстрасистол – блокада проведения (антеро- и ретроградная), "щель" в проведении, сверхнормальное проведение.

Номенклатура экстрасистолии

Ранние экстрасистолы – ЭС с очень малым интервалом сцепления, когда начальная часть экстрасистолы наслаивается на зубец Т предшествующего ЭС очередного комплекса QRST.

Групповая (залповая) экстрасистолия – наличие на ЭКГ трех и более ЭС подряд.

Монотопная экстрасистолия – ЭС, исходящие из одного эктопического источника.

Политопная экстрасистолия – ЭС, исходящие из разных эктопических очагов.

Аллоритмия – правильное чередование ЭС и нормальных (например синусовых) комплексов P-QRST (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

Интервал сцепления – расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы.

Компенсаторная пауза – расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.

Неполная компенсаторная пауза – это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P-P (R-R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.

Полная компенсаторная пауза – пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, длительность которой равна удвоенному интервалу R-R основного ритма.

Блокированные предсердные ЭС – экстрасистолы, исходящие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST'.

Вставочная (интерполированная) экстрасистола – ЭС, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы.

Угрожающие желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) — экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам (ЖЭ) относятся: 1) частые; 2) политопные; 3) парные (групповые) и 4) ранние ЖЭ.

Предсердные экстрасистолы

возникают из очага возбуждения в предсердиях. На ЭКГ они характеризуются наличием экстраиситолической волны Р, занимающей преждевременное место, как правило деформированной или с измененной полярностью. В тех случаях, когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, зубец Р во II стандартном отведении по форме может мало отличаться от синусового. Интервал P-Q при предсердных экстрасистолах может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Иногда экстрасистолический импульс из предсердий может не провестись в желудочки, обуславливая появление экстрасистолического зубца Р и отсутствие желудочкового комплекса. Комплекс QPS при предсердных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен. Однако, в случае заставания импульсом одной из веточек пучка Гиса в рефрактерном состоянии, возможна деформация желудочкового комплекса. Такая экстрасистола носит название предсердной с аберрантным желудочковым комплексом и наблюдается чаще при нарушении проведения по правой ножке пучка Гиса. В связи с временными затратами, идущими на разрядку синусового узла экстрасистолическим импульсом, при предсердных
экстрасистолах чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы из атриоветрикулярного соединения

отличаются тем, что экстрасистолический импульс, возникающий в атриоветрикулярном соединении, распространяется в двух направлениях: антероградно по проводящей системе к желудочкам и ретроградно к предсердиям, достигая и разряжая синусовый узел. Поскольку вектор предсердий направлен снизу вверх, на ЭКГ
предсердный комплекс отрицательный. В зависимости от условий охвата возбуждением предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения различают несколько электрокардиографических вариантов:

1. с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
(на ЭКГ отсутствует рубец Р),

2. с одновременным возбуждением предсердий (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед QRS
комплексом),
3. с преждевременным возбуждением желудочков (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится позади комплекса QRS на интервале RS-T или зубца Т).

Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной,
так и полной компенсаторной паузой. Комплекс QRS также может
быть аберрантным, как и в случае предсердных экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы

– одна из наиболее часто встречающихся форм экстрасистолии, наряду с явлением преждевременности появляется уширение комплекса QRS более 0,1 секунды, отсутствием экстрасистолической волны Р. Поскольку зародившийся в желудочках эктопический импульс не может попасть ретроградно в предсердия и не разряжает синусовый узел, то желудочковая экстрасистолия сопровождается полной компенсаторной паузой. В клинической практике иногда приходится оценивать топику желудочковых экстрасистол и сопоставлять ее с состоянием сердечных камер. Так, например, экстрасистолия из левого желудочка сопровождается отклонением электрической оси сердца вправо, а в грудных отведениях V имеют место высокие и с зазубринами зубцы R. В отведениях V отмечаются низкие зубцы R и глубокие S'. Экстрасистолы из правого желудочка отклоняют электрическую ось сердца влево. В грудных отведениях – глубокий и широкий зубец S' с высокой и положительной волной Т и V. В отведениях V наблюдаются высокие, уширенные и расщепленные зубцы R с отрицательной и ассиметричной волной Т.
Желудочковые экстрасистолы из одного и того же эктопического очага одинаковой формы на ЭКГ называют мономорфными, в отличие от полиморфной экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную направленность и форму желудочкового комплекса. Полиморфный характер желудочковой экстрасистолии всегда свидетельствует о более
тяжелом поражении миокарда. При условии замедления сердечного цикла и коротком времени сцепления желудочковой экстрасистолии, импульс, зародившийся в синусовом узле, возбудив предсердие может застать желудочки в состоянии возбудимости, т.е. когда они вышли из состояния
рефрактерности, обусловленного экстрасистолой. В такой ситуации
компенсаторная пауза может отсутствовать. Желудочковая экстра-
систолия без компенсаторной паузы носит название интерполированной или вставочной. Другой разновидностью желудочковых экстрасистол являются ранние формы, при которых комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на волну Т предшествующего синусового сокращения – так
называемые экстрасистолы "R на Т". Критерием преждевременности является расстояние менее 0,05 сек, измеряемое от окончания
зубца Т синусового сокращения до начала желудочкового комплекса экстрасистолы. Считалось, что ранние экстрасистолы обычно органического происхождения и прогноз при них серьезен. В исследованиях последних лет установлено, что ранние желудочковые экстрасистолы отнюдь не чаще, а иногда и реже, чем поздние желудочковые экстрасистолы вызывают желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами Р-QRST свидетельствует свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Обычно аллоаритмия
сопровождает поражение миокарда. Чаще в клинической практике
встречается экстрасиситолическая бигеминия, характеризующаяся
постоянным чередованием синусового сокращения с экстрасистолическим.

Классификация желудочковых экстрасистол

(по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975):

0. отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 часа мониторирования;

1. не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования;

2. больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования; 3. полиморфные желудочковые экстрасистолы;

4 А. мономорфные парные желудочковые экстрасистолы;

4 Б. - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы;

5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

Вероятность неблагоприятного прогноза возрастает с повышением класса экстрасистолии.

Лечение экстрасистолии

В лечении экстрасистол важное значение имеет уточнение
этиологического фактора.

При редкой экстрасистолии у молодых здоровых людей в противоаритмическом лечении нет необходимости. Такой подход может быть использован и в случаях других доброкачественных экстрасистолах, при которых достаточным оказывается назначение успокаивающих средств.

Лицам, страдающим функциональной экстрасистолией гиперадренергической природы, рекомендуют упорядочить трудовой режим, нормализовать сон, избегать, по возможности, неблагоприятного психоэмоционального напряжения. Следует порекомендовать ограничение крепкого чая и кофе, острых блюд, пряностей. Среди лекарственных препаратов наиболее эффективны β-адреноблокаторы. Можно использовать анатгонисты кальция группы верапамила. Перечисленные препараты можно сочетать с назначением настоя из корня валерианы, валокардина, препаратов боярышника и пустырника.

Экстрасистолия, возникающая на фоне клинических проявлений повышенного тонуса парасимпатической нервной системы и брадикардии, может купироваться препаратами, обладающими симпатомиметическими, холинометическими эффектами. Замечено положительное влияние бетастимулятора оксифедрина или препарата красавки (атропин, "Белласпон", "Беллатаминал"). Иногда в таких случаях можно получить эффект при использовании трициклических антидепрессантов, приема кофе или кофеинсодержащих препаратов.

Необходимость лечения экстрасистолии выясняется после выявления этиологии, оценки состояния больного, особенностей гемодинамики, а также после уточнения локализации и частоты экстрасистолии.

В неотложном порядке необходимо лечить экстрасистолию при
остром инфаркте миокарда, миокардите, при наличии интоксикации
сердечными гликозидами, гипокалиемии или воздействия наркотических средств. Обязательно осуществляется лечение экстрасистолии при различных формах ИБС у больных, с установленными в
прошлом эпизодами мерцания или фибрилляции желудочков, после
операций на сердце или при установленном искусственном водителе
ритма. Устранять следует экстрасистолы любой этиологии, если
они полифокусные, частые, групповые или возникают у больных с
синдромом WPW. При лечении экстрасистолии важно также устранять нарушения кислотно-щелочного равновесия, корригировать электролитный дисбаланс, регулировать уровень АД, лечить сердечную недостаточность и ИБС.

При остром инфаркте миокарда и миокардитах желудочковые
экстрасистолы устраняются назначением лидокаина или тримекаина 40-120 мг внутривенно в течение 2-3 минут с последующим капельным введением препаратов со скоростью 1-2 мг в мин. В других случаях причин желудочковой экстрасистолии следует отдавать предпочтение кордарону (амиодарону), который назначают вначале в дозе 800 мг в сутки (в два-три приема) с последующим понижением дозы на 200 мг каждые три-четыре дня с переходом на поддерживающую дозу 200-400 мг в сутки. Необходимо также отметить и эффективность при экстрасистолии этмозина 600-800 мг в сутки, этацизина от 150 до 300 мг в сутки, а также аллапинина по 100 мг в сутки.

Необходимо отметить, что многие противоаритмические препараты утрачивают свою силу на фоне гипокалиемиии. В целях поддержания достаточного уровня ионов калия организме назначают
аспаркам (панангин) по 1-2 драже три раза в сутки, хлорид калия
по 4 г в день в растворах воды или фруктового сока.

Действие антиаритмического препарата считается эффективным, если он устраняет приблизительно 75-80% регистрируемых экстрасистол.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 713 | Нарушение авторских прав