АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальные тахикардии – это внезапное, чаще всего
резкое учащение сердечной деятельности. Причины и механизмы
пароксизмальной тахикардии те же, что и при экстрасистолической аритмии. Одиночные эктопические импульсы в предсердиях
вызывают одиночные экстрасистолы, несколько очередных
импульсов вызывают групповую экстрасистолию, предсердная
импульсация частотой 140-200 в минуту вызывает появление
пароксизмальной тахикардии, а импульсы частотой 200-300 в
минуту являются причиной трепетания, и более 300 – мерцания предсердий. Высокая частота сокращения сердца обусловливает появление гемодинамических расстройств, сопровождающих это нарушение
ритма. Основной причиной изменений гемодинамики является укорочение диастолы, сопровождающееся снижением наполнения желудочков правого, уменьшением ударного и минутного объема кровообращения. При продолжительной тахикардии наступает компенсаторная централизация кровотока за счет рефлекторного сужения периферических сосудов. При недостаточной компенсации наступает и развивается аритмическая форма кардиологического шока. Длительно существующая пароксизмальная тахикардия может привести к появлению признаков сердечной недостаточности, как правило, рефракторной к лекарственной терапии. Особенно быстро развивается сердечная недостаточность при узловых и желудочковых пароксизмальных тахикардиях, когда нарушается физиологический асинхронизм работы предсердий и желудочков.

Клиническая картина пароксизмальной тахикардии

Больные описывают приступ пароксизмальной тахикардии как
ощущение сердцебиения, начавшееся с резкого толчка за грудиной
и при купировании приступа также резко обрывающегося. У некоторых больных в период прекращения тахикардии могут возникать
головокружения вплоть до синкопальных состояний. Больные во время приступа напуганы, наблюдается двигательное беспокойство. Зачастую устанавливается ритм галопа, исчезающий после прекращения приступа. Во время тахикардии часто можно услышать систолический шум в области аускультации аорты или легочной артерии, обусловленный турбулентностью кровотока, связанного с увеличением его скорости.

Различают наджелудочковую пароксизмальную тахикардию и желудочковую.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

объединяет тахикардии, возникающие из мест выше разветвления пучка Гиса. К наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии
относят предсердную и атриоветрикулярную форму. Клинически последние две формы тахикардии неотличимы.

На ЭКГ предсердная тахикардия отличается:

1) деформированной волной Р (чаще положительной во II
стандартном отведении);

2) колеблющейся частотой ритма 150-300 в 1 мин.;

3) отсутствием в большинстве случаев деформации
желудочкового комплекса;

4) наличием прогрессирующего укорочения интервалов R-R
после начала приступа ("разогрев").

Данный тип тахикардии приходится дифференцировать от
синусовой, атриоветрикулярной тахикардии и трепетания
предсердий. Многие специалисты в качестве дифференциально-
диагностического признака предсердной тахикардии указывают ее
резистентность к электрической дефибрилляции.

Лечение предсердной тахикардии начинают с устранения очевидной причины. Это может быть проявление гликозидной интоксикации, гипокалиемия и др. В качестве медикаментозных средств можно использовать бета-адреноблокаторы, если нет выраженных
симптомов сердечной недостаточности. Дифенин может быть
полезен, когда причиной тахикардии является токсическое
воздействие сердечных гликозидов. Возможно использование
пролонгированных форм хинидина или новокаинамид 0,5 г четыре-пять раз в сутки. Эффективен также и кордарон, назначаемый по схеме (см. лечение экстрасистолии).

Т ахикардия из атриоветрикулярного соединения на ЭКГ
сходна с предсердной тахикардией, если на ЭКГ нечетко прослеживаются зубцы Р. Иногда ретроградное проведение в предсердиях сопровождается появлением отрицательных Р во II, III и aVF отведениях. Необходимо отметить, что истинный механизм наджелудочковых форм тахикардии можно установить лишь при электрофизиологическом исследовании.

Лечение суправетрикулярной пароксизмальной тахикардии

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии (энергия разряда – 100 Дж).

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

«Вагусные» пробы:

- задержка дыхания

- кашель

- резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)

- вызванная рвота

- проглатывание корки хлеба

- погружение лица в ледяную воду

- проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки не рекомендуется).

- массаж каротидного синуса (допустим только при отсутствии недостаточности церебрального кровотока).

- надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре начинают с в/в введения аденозина или АТФ, прерывающего круг "повторного входа": 10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят в/в болюсно в течение 5-10 сек, при отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 3-6 мг (1-2 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. При отсутствии эффекта от аденозина, целесообразно применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле, но действующего более продолжительно (до 30 мин). Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При "широком" комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Новокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (когда верапамил противопоказан).

При отсутствии АТФ и верапамила возможно также использование β-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%.

Новокаинамид, вводимый с соответствующими предосторожностями в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг). Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса).

Желудочковые пароксизмальные тахикардии

Желудочковые пароксизмальные тахикардии – частый и в основном регулярный ритм, характеризующийся наличием на ЭКГ трех или больше комплексов, исходящих из а) сократительного миокарда желудочков, б) сети Пуркинье, в) ножек пучка Гиса. Приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с – устойчивыми (стойкими). Желудочковые тахикардии бывают:

- реципрокные,

- очаговые автоматические,

- очаговые триггерные.

В 90% и более случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии лежат органические изменения миокарда. При этой форме
тахикардии нарушение гемодинамики встречается значительно чаще,
чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. При желудочковой тахикардии большой частоты (свыше 220 в 1 мин) и органическом поражении миокарда, вследствие остро возникшего резкого
нарушения кровообращения развивается аритмический шок, иногда
сопровождающийся потерей сознания или клинической смертью.

На ЭКГ при желудочковой тахикардии отмечаются
последовательные широкие (более 0,12 с) комплексы QRS с частотой 100-250 в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.
Возможно периодическое появлением комплексов QRS
нормальной ширины, или разных QRS комплексов при полифокусной
тахикардии.

При "двунаправленной-веретенообразной" желудочковой пароксизмальной тахикардии, которая возникает на фоне удлиненного интервала QT, комплексы QRS значительно расширены, а их направленность меняется через 5-20 циклов, что создает впечатление их "вращения" вокруг изоэлектрической линии. Интервалы между комплексами варьируют, а зубцы Т по отношению к комплексам направлены в противоположную сторону. Этот вид желудочковой тахикардии может часто переходить в фибрилляцию или мерцание желудочков.

Для купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют противоаритмические вещества и электрическую кардиоверсию. Первоочередными медикаментами являются лидокаин, тримекаин. При отсутствии эффекта используют новокаинамид внутривенно по 50-100 мл в мин до суммарной дозы 1 г, контролируя ЭКГ и АД. Возможно внутривенное применение аймалина до 50 мг, обзидана до 5 мг и ритмодана 2 мг/ кг веса. Все перечисленные препараты способны понижать АД, поэтому в случаях низкого АД используют для купирования тахикардии электрический разряд дефибриллятора, что считается весьма эффективным методом. Необходимо отметить, что частые
труднокупируемые эпизоды тахикардии, возникающие на фоне органических заболеваний миокарда, являются серьезной угрозой для
жизни и требуют лечения в специализированном стационаре.

Плановое лечение включает радиочастотную катетерную аблацию аномального очага пейсмекерной активности или (при неуспешности операции или отказе от нее больного) подбора купирующей (при редких пароксизмах) или профилактической антиаритмической терапии.

При желудочковой тахикардии для профилактической терапии препаратами выбора являются β-блокаторы (метопролол, бисопролол, соталол) и амиодарон. Альтернативой медикаментозному лечению является имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Препараты 1 класса (флекаинид, хинидин, пропафенон, дизапирамид, прокаинамид и т.д.) при наличии ИБС для длительной антиаритмической терапии не рекомендуются. Сейчас в лечение желудочковых нарушений ритма (даже ишемического генеза) активно внедряются методы радиочастотной катетерной аблации. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 656 | Нарушение авторских прав