АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Этот вид гемостаза называют также первичным, он обеспечи­вает остановку кровотечения из мелких сосудов с низким кровя­ным давлением

Прочитайте:
  1. E. остаточного гемостазу.
  2. В.Быстрые роды парабиоз плюс нарушение гемостаза в матке
  3. Внутренний механизм тромбообразования. Клеточный гемостаз.
  4. Гемостаз
  5. Гемостаз
  6. ГЕМОСТАЗ
  7. Гемостаз
  8. Гемостаз
  9. ГЕМОСТАЗ
  10. ГЕМОСТАЗ
 

Этот вид гемостаза называют также первичным, он обеспечи­вает остановку кровотечения из мелких сосудов с низким кровя­ным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм. В норме кровотечение из мелких сосудов останавливается в течение 2-4 мин. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз осуществляется с помо­щью образования тромбоцитарной пробки (тромбоцитарного тром­ба). Он проходит в три стадии (рис. 6.2).


1. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в
ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длит­
ся не более 10-15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм
сосудов,
обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь
сосудосуживающих агентов - адреналина, серотонина. Поврежде­
ние сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоци­
тов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из
разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также
с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных струк­
тур. В результате создаются условия для адгезии, агрегации и об­
разования тромбоцитарной пробки.

2. Образование тромбоцитарной пробки. Адгезия тром­боцитов обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка - фактора Виллебранда (Р\\0. Одновременно с адгезией происходит агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помо­щью фибриногена - белка, содержащегося в плазме и тромбоци­тах и образующего между ними связующие мостики, что и приво­дит к появлению тромбоцитарной пробки. Агрегация тромбоцитов может быть обратимой, что зависит от недостаточной дозы агреги­рующего (активирующего) агента. Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащи­еся в них биологически активные соединения - АДФ, адреналин, норадреналин, серотонин и др., что приводит к вторичной, необрати­мой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают эритроциты и лейкоциты. При этом тромбоциты подтя­гиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уп­лотняется.

3. Ретракция тромбоцитарной пробки осуществляется бла­годаря контрактильному белку тромбостенину.

Существенную роль в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе иг­рают производные арахидоновой кислоты.


Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)