Эффективность СИТ
Эффективность СИТ доказана в двойных слепых плацебо–контролируемых испытаниях, однако может быть весьма вариабельной в зависимости от:
· вида сенсибилизации, вида и качества вводимых аллергенов
· числа вводимых аллергенов
· способа введения аллергенов
· количества и продолжительности курсов лечения
· возраста и индивидуальных особенностей пациента
· нозологической формы атопического заболевания.
Наилучшие результаты СИТ достигаются, как правило, при достижении оптимальной суммарной концентрации аллергена после 3 курсов СИТ (средний балл 4,3). Следует отметить, что круглогодичное введение аллергена более эффективно, чем периодические курсы даже при сезонных формах атопии.
После завершения успешных курсов СИТ сохраняется длительная ремиссия (ретроспективный анализ показывает, что до 75% больных астмой с успешной СИТ не имели симптомов более 20 лет); не происходит расширения спектра непереносимых аллергенов; не наблюдается трансформации легких клинических проявлений в более тяжелые (например, ринита в астму); уменьшается потребность в противоаллергических лекарственных препаратах; сохраняется достаточно полноценная физическая и социальная активность пациента.
Литература:
1. Адо А.Д. Частная аллергология. М.: Медицина, 1976: 57–111.
2. Горячкина Л.А., Астафьева Н.Г. Специфическая иммунотерапия аллергических заболеваний. – РМАПО, Саратовский медицинский университет, 1998: 1–8.
3. Емельянов А.В. Специфическая иммунотерапия. // Общая аллергология. Т.1 под ред. Г.Б.Федосеева. С.–Пб., Нормед–Издат, 2001: 682–93.
© Коллектив авторов, 2001
Е. С. Нишева, М. А. Кириллов, И. В. Арутюнян, Н. Н. Каплин, Н. В. Колобова, Ю. В. Пешехонова, Л. Г. Валетова, А. Н. Галустян, А. В. Аввакумова
ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ: ЦЕНТРАЛЬНАЯ РОЛЬ МОНОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
Детская больница № 1, Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, г. Санкт-Петербург[MB2]
С целью исследования начального этапа воспалительной реакции—адгезии мононуклеаров — и влияния на этот процесс некоторых медиаторов и средств лечения аллергии обследовано 33 ребенка с аллергическими заболеваниями и 18 детей с острыми инфекционными заболеваниями. У детей с аллергическими заболеваниями выявлено снижению спонтанной адгезии мононуклеаров по сравнению с контрольной группой. Дефект адгезии мононуклеаров подтвержден более низким содержанием макрофагов в мокроте больных с аллергией и отсутствием нарастания количества тканевых макрофагов при постановке пластырных тестов с аллергенами. Ацетилхолин и адреномиметики усугубляли дефект адгезии мононуклеаров, тогда как Кетотифен и специфическая иммунотерапия нормализовали эту функцию. По лученные результаты позволили сформулировать новую гипотезу патогенеза аллергических заболеваний, в основе которой лежит предположение о дефектности участия моноцитов/макрофагов в воспалительной реакции, что компенсируется эозинофилами — клетками, филогенетически не предназначенными для выполнения этой рели и осуществлявшими свои функции с повреждением собственных тканей.
***
Заключение
Таким образом, нами получены данные, свидетельствующие о дефектности функций одного из главных участников воспалительной реакции — мононуклеаров, в частности, о нарушении начального этапа воспаления — адгезии — у больных аллергическими заболеваниями. Медиаторы анафилаксии и адреномиметики усугубляют дефект адгезии мононуклеаров, тогда как Кетотифен и специфическая иммунотерапия нормализуют эту функцию.
Полученные результаты позволили нам сформулировать новую гипотезу патогенеза аллергических заболеваний: главным звеном развития аллергии является дефект участия моноцитов-макрофагов в воспалительной реакции, что компенсируется клетками, филогенетически не предназначенными для элиминации аллергенов (эозинофилами) и осуществлявшими эту саногенную функцию с повреждением собственных тканей, т. е. аллергическое эозинофильное воспаление является следствием недостаточного моноцитарно-макрофагального воспаления. Именно поэтому лечение, направленное на подавление эозинофильного воспаления, имеет непродолжительный эффект, так как направлено на следствие, а не на причину развития хронической воспалительной реакции. На наш взгляд, теория эозинофильного аллергического воспаления, прогрессивная на момент ее возникновения, в настоящее время исчерпала себя и уже не приводит к прогрессу в понимании патогенеза и терапии аллергических заболеваний. Мы предлагаем теорию дефектного моноцитарно-макрофагального воспаления и предполагаем, что только меры по нормализации участия моноцитов макрофагов в воспалительной реакции на аллергены приведут к положительным сдвигам в лечении аллергических заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
1. Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. Серова В. В., Паукова В. С. — М., 1995. — 640с.
2. Нишева Е. С., Воронцов И. М., Выдумкина Ю. А Способ определения терапевтической чувствительности к кетотифену больных аллергическими заболеваниями. — Патент Российской Федерации № 2092845 от 10.10.97 г.
3. Резник И. Б. // Педиатрия. — 1997. — № 2. -С.9—14.
4. Фримелъ Г. Иммунологические методы. — М., 1987.—472с.
5. Barnes P. J.//Clin. Exp. Allergy. — 1996.-Vol.26. — Р.738—745.
6. Bhagat R„ Swystun V. A., Cockroft D. W. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1996. — Vol. 97. — P. 47—52.
7. Bjerke Т., Poulsen L. K„ Zionchek K., Nielsen L. P. // Int. Arch. Allergy Immunol. — 1997. — Vol. 113. -P.302—304.
8. Di Piro J. Т., Howdieshell T. R., Hamilton R. G., Adkinson N. F. // J. Allergy Clin, Immunol. — 1996. -Vol. 97. —P. 135—136.
9. Fushimi Т. // Int. Arch. Allergy Immunol. — 1997, —Vol. 112.—P. 13—18.
10. Gall S. J. II Int. Arch. Allergy Immunol. — 1997. —Vol. 113. —P. 14—22.
11. Я ilkens С. М. U. II J. Immunol. — 1996. — Vol. 156, —P.1722—1727.
12. Kapsenberg M. L. / / Int. Arch. Allergy Immunol. — 1996. — Vol. 110. — P. 107—113.
13.LiF.,JoshuaI.G.,Lian R., Justus D.E. // Int. Arch. Allergy Immunol. — 1997. — Vol. 112. -P.145—151.
14. Lord С. J. M., Lamb J. R. // Clin. Exp. Allergy. - 1996. — Vol. 26. — P. 756—765.
15. Reischi I. G. // Clin. Exp. Allergy. — 1996. — Vol. 26. —P.630—641.
16. Reischi I. G. / / Int. Arch. Allergy Inununol. — 1997. — Vol. 113. — P. 266—268.
17. Reyes V. Е.. Ye G., Ogra P. L., Garofalo К. // Int. Arch. Allergy Immunol. — 1997. — Vol. 112. — P. 103—114.
18. SemperA.E.,HartleyJ.A.//C\\T\. exp. Allergy. -1996. — Vol. 26. — P. 485—490.
19. Szefler S. J. Severe Asthma. — New York, 1996. -215р.
20. Teran L. M., Davies D. Е. // Clin. Exp. Allergy. - 1996. — Vol. 26. — P. 1005—1019.
21. Thepen Т. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1996. -Vol. 97. — P. 828—837.
22. Viksman M. Y. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997. — Vol. 115. — P. 858—863.
23. Woolley К. L. // Amer. J. Respir. Grit. Care Med. — 1996. — Vol. 154. — P. 237—243.
24.Zissof 'G.//Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1996. — Vol. 154. — P. 713—719.
[MB1]"Педиатрия", 2001-3
[MB2]"Педиатрия", 2001-3
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 432 | Нарушение авторских прав
|