Вирусы гриппа — овальные «одетые» вирусы; вирионы часто имеют неправильную форму; их средний размер составляет 80–120 нм (рис. 26 – 1). Геном образован однонитевой молекулой –РНК, состоящей из 8 отдельных сегментов. Нуклеокапсид организован по типу спиральной симметрии. Суперкапсид образован липидным бислоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (спикулы), определяющие гемагглютинирующую (Н) либо нейраминидазную (N) активность. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки; синтез вирусной РНК происходит в ядре (см. главу 5).
Ы Вёрстка, Рисунок 26 - 01
Рис. 26 – 1. Схематическое изображение (А) и микрофотография (Б) вирусов гриппа. На фотографии видны вирионы неправильной формы, покрытые шипами.
• Гемагглютинин обусловливает проникновение вирусов в клетки в результате слияния с мембраной клетки и мембранами лизосом. АТ к нему обеспечивают защитный эффект. Нейраминидаза распознаёт и взаимодействует с рецепторами, содержащими N-ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновению вируса, а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерних вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клеток.
• Семь сегментов вирусного генома кодируют структурные белки, восьмой — неструктурные белки NS1 и NS2, существующие только в инфицированных клетках. Основные из них — матриксный (М) и нуклеопротеидный (NP) белки. В меньших количествах присутствуют внутренние белки (Р1, Р2, Р3), участвующие в этапах транскрипции и репликации вируса.
• М-белок играет важную роль в морфогенезе вирусов и защищает геном, окружая нуклеокапсид. Белок NP выполняет регуляторные и структурные функции. Внутренние белки являются ферментами: Р1 — транскриптаза, Р2 — эндонуклеаза, Р3 — репликаза.
