АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционные поражения зубов

Прочитайте:
  1. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  2. I-VII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.
  3. II. Характер поражения сосудов
  4. IX-XII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ
  5. А) инфекционные болезни животных
  6. А) инфекционные болезни животных
  7. Абсцессы мозга и паразитарные поражения ЦНС. Клиническая симптоматика, прогноз.
  8. Анатомо-физиологические особенности органов и систем детей периода «молочных зубов»
  9. Болезни твердых тканей зуба. Кариес. Некариозные поражения
  10. В зависимости от происхождения флогогенные факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные. В свою очередь в каждой из этих групп выделяют инфекционные и неинфекционные агенты.

Кариес [от лат. caries, сухая гниль] — локализованное прогрессирующее разрушение зубов, начинающееся с растворения неорганической основы эмали органическими кислотами. Органические кислоты образуются на поверхности зубов в результате ферментации углеводов микроорганизмами в зубной бляшке. За деминерализацией следует ферментативное разрушение органической матрицы зуба с образованием полости и последующим её инфицированием.

В динамике поражений выделяют следующие стадии: кариес в стадии пятна (сопровождается появлением безболезненных пятен на зубах), поверхностный кариес (проявляется поражением эмали), средний кариес (с поражением эмали и периферической части дентина) и глубокий кариес (с поражением глубокой части дентина).

Кариозные поражения вызваны действием комплекса факторов, но основной фактор — жизнедеятельность кариесогенных стрептококков (S. mutans, S. macacae, S. sobrinus, S. cricetus, S. ferus и S. rattus). Основной возбудитель — S. mutans, включающий 8 сероваров (а–h); в зубных бляшках человека наиболее часто выделяют бактерии серовара c.

Пульпит [лат. pulpa, плоть, + греч. - itis, воспаление]. Пульпа — рыхлая соединительная ткань полости зуба, содержащая кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и периферический слой одонтобластов, способных к внутреннему восстановлению дентина. В большинстве случаев воспаление пульпы вызывают кариесогенные стрептококки, лактобактерии, стафилококки и другие бактерии, проникающие в пульпу из кариозной полости по дентинным канальцам либо ретроградно через апикальные отверстия или дельтовидные ответвления корневого канала. Иногда пульпит развивается как осложнение гайморита или других воспалительных процессов либо является следствием гематогенного заноса при выраженных бактериемиях.

Одонтогенные заболевания — группа гнойно-воспалительных поражений, включающая периодонтиты, периоститы, остеомиелиты челюстей, а также флегмоны и абсцессы околозубных мягких тканей. Все поражения обусловлены лимфо- и гематогенным диссеминированием возбудителей из зубного канала в мягкие ткани, на периодонт, надкостницу и костные ткани челюстей. Состояния вызывают ассоциации бактерий, обитающих в полости рта, — стафилококки, стрептококки, бактероиды, актиномицеты и др.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)