АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезни пародонта

В Международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ термин пародонт отсутствует. Все околозубные ткани названы периодонтом. В отечественной стоматологии периодонтом считают только связочный аппарат зуба, тогда как пародонтом – совокупность тканей: десны, цемента, периодонта и костные лунки альвеолярного отростка челюстей.

В 1983 году на XIV пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов в Европе была принята классификация болезней пародонта. Согласно этой классификации выделены следующие заболевания пародонта:

- гингивит;

- пародонтит;

- зубные отложения;

- пародонтоз;

- прогрессирующий пародонтоз;

- пародонтомы.

Считается, что наиболее адекватной является патогенети­ческая классификация заболеваний пародонта. Согласно этой классификации имеется три основных типа патологических процессов, различающихся между собой по характерным чер­там, происхождению и клиническому течению:

1) травма;

2) воспа­ление;

3) дистрофия.

1.Функциональная травма является одним из важнейших факторов, приводящих к патологии пародонта. Продолжительная функциональная перегрузка зубов вызывает прогрессирующую де­струкцию тканей зубо-альвеолярного комплекса. Сочетание этого воздействия с воспалением значительно ускоряет деструктивные процессы.

2. Воспалительные процессы (гингивит, пародонтит) развиваются, если раздражающий агент оказывает химическое или хи­мико-инфекционное воздействие на ткани. Особое внимание при этом уделяется действию микробных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, коллагеназа), способных разрушать соединительную ткань пародонта, и действию микробных эндотоксинов (липоидно-полисахаридно-нуклеиновые комплексы), способных
приводить к выраженным морфологическим изменениям: остановке
митоза, вакуолизации и лизису клеток пародонта, сенсибилизации и
аутоаллергии.

3. Дистрофия — дегенеративные процессы (пародонтоз). Термин «дегенеративный» употребляется для обозначения регресссивных изменений, связанных с общими или местными нарушениями обмена веществ.

Этиология пародонта

Заболевания паро­донта могут развиваться под влиянием местных и общих причин, так и сочетанного воздействия местных и общих факторов на фоне из­мененной реактивности организма. В последнее время ведущими вэтиологии и патогенезе заболеваний пародонта считают местные причины:

- ангомалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистопия);

- аномалии и деформации челюстей;

- аномалии мягких тканей полости рта (мелкое преддверие полости рта, короткие уздечки губ, аномалии прикрепления уздечек, выраженные тяжи слизистой оболочки и др.);

- механическая травма вследст­вие неадекватного терапевтического или ортопедического лечения (избыток пломбировочного материала, некачественно изготовлен­ные протезы и другие дефекты протезирования, вкладки и т.д.).

К общим (предрасполагающим, фоновым) факторам - относят заболевания, вызванные нарушением сосудистой проницаемости (микроангиопатии, артериальная гипертония, атеросклероз), ревматические заболеваниях, эндокринные болезни (сахарный диабет, болезнь Иценко – Кушинга, гипо и – гипертиреоз, нарушение гормональной функции половой системы), пубертатный период и беременность, заболевания органов пищеварения (хронические гастриты, гепатиты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), авитаминозы и гиповитаминозы витаминов А, В, С, некоторые инфекционные заболевания и болезни кроветворных органов.

Сочетание местных и общих факторов создает условии я для патологического воздействиия на ткани пародонта микробных ассоциаций зубного налета, зубной бляшки над – и поддесневого зубного камня. Указанные факторы в разном сочетании имеют патогенное значение для разных заболеваний пародонта.

Воспалительные заболевания пародонта можно рассматривать как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.

Немаловажную роль в развитии пародонта также имеют следующие образования:

- из неминерализованных отложений — зубная бляшка и мяг­кий зубной налет (белое вещество) (рис. 4);

- из минерализован­ных отложений — наддесневой и подцесневой зубной камень.

Зубной камень образуется на основе зубной бляшки за счет ее минерализации. Минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний, карбонаты, микроэлементы) наддесневого зубного камня происходят из составляющих компонентов слюны, а десневая жидкость является источником поступления минералов для поддесневого камня.

Микробный налет располагается под пелликулой зуба. Основу его составляет комплекс полисахаридов и протеинов. Главными не­органическими компонентами являются кальций, фосфор, магний, калий, натрий, связанные с органической матрицей.

Рис. 4.Строение зубного налета

1) эмаль зуба, 2) пелликула,

3) зубная бляшка, 4) белый налет

Микроорганизмы в зубном налете расселяются с определенной закономерностью. По мере роста налета в толщину в его глубоких отделах преобла­дают анаэробные формы микроорганизмов. Образование микробного налета начинается на поверхности зуба в области десневой борозды, преимущественно в межзубном промежутке. Факторами, способствующими образованию микробного налета, являются недостаточное самоочи­щение зубов, неудовлетворительный уход за зубами, качественные и количественные изменения ротовой жидкости и слюны.

Действие микроорганизмов на пародонт имеет двухфазный хара­ктер:

- первая фаза — это адгезия бактерий к тканям пародонта и ко­лонизация десневой борозды;

-вторая фаза — инвазия бактерий в ткани пародонта.

Адгезия микробов — сложный процесс, включающий в себя как неспецифические физико-химические взаимодействия, так и спе­цифические сцепления химических радикалов микробной клетки (адгезинов) и клеток реципиента. Адгезия происходит очень быстро. Те бактерии, которые неспособны к прилипанию к тканям зуба, прилипают к группе адгезинов, создавая цепочки и оседая на уже прилипшие бактерии.

В здоровой десневой борозде имеется 70—80% кокков, тогда как число бацилл и анаэробов составляет 5—10%. При наличии пародонтальных карманов с активным воспалением соотношение мик­робов меняется в сторону увеличения анаэробов до 50%, в то время как кокковая флора снижается до 20—30%.

Разрушающее действие бактерий на ткани пародонта определя­ется выделением ряда токсических веществ — токсинов, энзимов, антигенов, хемотаксического фактора и других. Наибо­лее токсичны грамотрицательные бактерии и анаэробы.

Эндотоксин содержится в оболочке грамотрицательных бакте­рий. Он непосредственно повреждает клетку и, являясь антигеном, вызывает реакцию взаимодействия антиген-антитело и активирует комплемент.

Энзимы осуществляют протеолиз белков. Помимо поврежда­ющего действия они мобилизуют комплемент, что способствует развитию анафилактических реакций.

Хемотаксический фактор вызывает миграцию полиморфноядерных лейкоцитов к месту мик­робной атаки. Такие токсические продукты, как бутират и пропионат, задерживают пролиферацию фибробластов, снижая волокнообразование.

Бактероиды содержат лейкотоксин, который задерживает хемо­таксис, снижая тем самым фагоцитоз. Бактероиды способны также разрушать иммуноглобулины, что снижает защитную функцию дес­ны, способствует проникновению токсических продуктов в глубокие ткани и деструкции костной ткани альвеолы.

В бактероидах имеются липосахариды, которые участвуют в де­струкции костной ткани, стимулируют выведение солей кальция из альвеолярного гребня и снижают на 30—40% образование коллагена, что неблагоприятно сказывается на тканях пародонта.

Патогенз заболеваний пародонта:

- повреждение полиморфно-ядерных лейкоцитов;

- повы­шение содержания биологически активных веществ — медиаторов и

модуляторов воспаления;

- расстройства микроциркуляции;

- повышение сосудисто-тканевой проницаемости, явления экссудации и

клеточной инфильтрации;

- деполимеризация основного вещества соединитель­ной ткани десны;

- разрушение коллагена;

- нарушения транскапилляр­ного обмена и вторичная гипоксия;

- акантоз эпителия и замещение эпителия десневой борозды роговым

эпителием;

- нарушение зубодесневого прикрепления и образование десневого кармана.

В результате повреждения полиморфно-ядерных лейкоцитов выделяются лизосомальные ферменты.

Дегрануляция лаброцитов сопровождается выбросом медиаторов воспаления: плазменных (калликреин-кининовая система, сис­тема комплемента) и тканевых (клеточных). Брадикинин (плазмен­ный медиатор) способствует выбросу гистамина и резко повышает проницаемость сосудов, а калликреин активизирует хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов и фактор Хагемана свертывающей системы крови. За клеточные медиаторы отвечают полиморфно-ядерные лейкоциты, лаброциты, базофилы. Клеточными медиатора­ми являются гистамин, серотонин, простагландины, лимфокинины, протеазы, медленно реагирующая субстанция.

Под действием биологически активных веществ происходит раз­рушение межклеточного вещества эпителия десневой борозды, поя­вляются пространства и вакуоли, через которые проникают токсины и бактерии. Происходит расстройство микроциркуляции — замедля­ется кровоток, образуются тромбы, появляется васкулит. Повыше­ние сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной ткани белками (альбумин, фиб­рин-фибриноген, иммуноглобулин А и др.). Образование плотных воспалительных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток резко изменяет нормальную структуру десны. Происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны вследствие повышения активности тканевой и микроб­ной гиалуронидазы и других ферментов; разрушение коллагена в ре­зультате высокой активности коллагеназы и эластазы. Нарушается синтез коллагена. Срыв защитных механизмов сопровождается на­рушением процессов регенерации, образуется грануляционная ткань. Прогрессирование воспаления на глублежащие ткани (кость альвеолы) приводит к переходу гингивита в пародонтит.

К заболеваниям пародонта можно отнести все возникающие в нем патологические процессы. Они могут ограничиваться десной (гингивиты) или поражать все структуры.

Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубочелюстного прикрепления, обусловленное неблагоприят­-
ным воздействием вышеперечисленных местных и общих факторов, и дополнительно:

- физические факторы (травматические – нависающей над десной пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термические – вследствие ожога, например, горячей пищей; лучевые воздействия и т.п.);

- химические факторы (профессиональные интоксикации – хроническая интоксикация соединениями свинца), медикаментозные – (ятрогенный) гингивит, особенно при лечении эпилепсии дифенином, гингивит курильщиков;

- неинфекционно – аллергический гингивит при ряде аллергических и аутоиммунных заболеваний;

- инфекционный гингивит (вирусный, бактериальный, микотичекий), в том числе инфекционно – аллергический.

Гингивит может быть первичным, как самостоятельное заболевание, или вторичным (симптоматическим), при других болезнях модет быть начальной стадией пародонтита.

По распространенности поражения выделяют:

- очаговый (местный) гингивит;

- папиллит - воспаление межзубного сосочка;

- генерализованный (диффузный) гингивит.

По течению:

- острый гингивит;

- хроничекий гингивит (с фазами ремиссии и обострения).

По характеру воспаления:

-катаральный (серозный) гингивит – самый частый как самостоятельная форма и как предстадия других форм;

- гипертрофический гингивит в отечной и фиброзной формах;

- эрозивно – язвенный, в том числе и язвенно – некротический гингивит Венсана, где большую роль играет анаэробная микробная флора.

По степени тяжести:

- легкая степень - поражение преимущественно межзубной десны;

- среднетяжелая степень – поражение межзубной и маргинальной десны;

- тяжелая степень – поражение всей десны, включая альвеолярную десну, а у гипертрофического гингивита (по выраженности гипертрофии десны):

- легкая – десна прикрывает коронку зуба на 1/3;

- среднетяжелая – десна прикрывает коронку до половины.

Острый катаральный гингивит чаще развивается у де­тей вследствие острых респираторных инфекций и является их сим­птомом.

Причиной возникновения хронического катарального гингивита являются зубные отложения, дефекты пломбирования и про­тезирования, аномалии и деформации зубочелюстной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно - сосудистой системы и т.д.

Причиной возникновения язвенного гингивита служат фузиформные бактерии и спирохеты, простейшие, стрептококки и ста­филококки. Язвенный гингивит также возникает на фоне изме­нений реактивности организма и снижения резистентности тканей пародонта к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям). Эта форма гингивита преобладает у лиц моло­дого возраста (18—30 лет) при дефиците витаминов, после вирусных заболеваний, при длительных нервных перегрузках, неудовлетвори­тельной гигиене полости рта, курении, Частота этой формы гинги­вита составляет 0,2—6%.

Провоцирующими факторами язвенно-некротического процесса в деснах являются острые респираторные инфекции, пси­хоэмоциональный стресс, умственное и физическое переутомление, явления гиповитаминоза С, большое количество зубов с кариесом и его осложнениями, неудовлетворительная гигие­на полости рта. У всех больных язвен­ным гингивитом отмечается снижение реактивности организма.

В этиологии гипертрофического гингивита существен­ное значение имеют гормональные сдвиги (юношеский гингивит, гингивит беременных), медикаментозные препараты (дифенин), дефицит витамина С, заболевания крови (лейкемические ретикулезы), заболевания эндокринных органов (сахарный диабет и т.д.). Из местных факторов следует отметить патологию прикуса, нераци­ональное протезирование.

При катаральном гингивите встречаются отек и яркая гиперемия слизистой оболочки десны, при этом поверхность десны гладкая, блестящая, отечная, кровоточит при зондировании; нарушение процесса ороговения эпителия, лимфоцитарно-лейкоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация, сосудистая реакция.

Для хронического катарального гингивита характер­на десна с явлениями застойной гиперемии, синюшного цвета, отеч­ная, рыхлая, валикообразно утолщена и легко кровоточит при зонди­ровании.

При гипертрофиче­ском гингивите отмечается отек соединительнотканных элементов десневых сосочков, которые становятся увеличенными и меют синюшный цвет, гладкую блестящую поверхность, легко кровоточащую при зондировании; расширение сосудов, лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Эпителиаль­ное прикрепление не нарушено, но вследствие отека и нарушения микроциркуляции происходит образование ложных зубодесневых карманов и увеличивается количество десневой жидкости. При воздействии воздушной струей десневой сосочек легко отстает от коронки зуба. Для этой формы харак-терно углубление (след) от инструмента после надавливания на сосочек.

Жалобы накровоточивость десны; ноющие боли, вызванные механи­ческими раздражителями, которые медленно стихают; неприятный запах изо рта; косметический дефект.

При фи­брозном гингивите — преобладание явлений пролиферации фибробластов, утолщениеколлагеновых волокон.

При язвенном гингивите отмечаетсяизъязвление дес­невого края с усеченностью вершин сосочков, явления альтерации, набухание и разрушение коллагеновых воло­кон, изъязвление эпителия десны, лейко-лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Пораженная десна лишена эпителиального слоя и покрыта фибринозным налетом грязно-желтого цвета. При попытке удаления этого налета возникают спонтанные сильные боли, усиливается кровоточивость. Некротиче­ские участки десны отделены от здоровых неповрежденных участков демаркационной линией. При снятии некротических масс обнажа­ется язвенная кровоточащая болезненная поверхность, межзубной сосочек теряет свою первоначальную форму.

Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.

Тяжесть язвенного гингивита обусловливается протяженностью воспалительного процесса, совокупностью общих изменений и сте­пенью их выраженности. При неадекватном лечении процесс может затянуться и перейти в хронический.

Язвенный гингивит необходимо дифференцировать с некроти­ческими изменениями при болезнях крови (циклическая нейтропения, агранулоцитоз, панмиелопатии, синдром недостаточности антител), при отравлении солями тяжелых металлов, сердечно-сосуди­стых заболеваниях, герпетической инфекции, ВИЧ-инфекции и т.д.

Гингивит беременных — отечная форма, развивается из ката­ральной формы. В десневой жидкости возрастает количество гормонов, вырабатываемых организмом во время беременности (эстрогена и прогестерона). Под их влиянием десневая ткань становится более чувствительной к действию микроорганизмов. Эстроген и прогесте­рон способствуют повышению проницаемости сосудов, в результа­те этого возникает отек, стимулируется синтез простагландинов и других медиаторов воспаления. В зубном налете при гингивите беременных чаще встречаются некоторые виды бактерий (Prevotelia intermedia, Prevotelia melaninogenika, Bacteroides subspecies), которые, особенно Prevotelia intermedia, обладают способностью заменять важный для их жизнедеятельности продукт питания гормонами, которыми изобилует десневая жидкость в период бере­менности.

Подростковый (юношеский) гингивит — отечная форма, возникает также в результате гормонального влияния, часто сочетается с не­удовлетворительной гигиеной полости рта, ротовым дыханием (при постоянно открытом рте).

Климактерический гингивит связан с колебанием или снижением содержания эстрогенов в организме, что приводит к уменьшению кератинизации клеток и потере защитной функции слизистой обо­лочкой десны.

Пародонтит – это хронически текущее воспапение тканей пародонта, характеризую­щееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани лунок альвеолярного отростка челюстей с формированием десневого пародонтального кармана с расшатыванием и выпадением зубов. Возникает он у людей обоего пола в возрасте от 30 – 40 лет, хотя начало развития приходится на более молодой возраст.

Классификация пародонтита:

1. По распространенности:

- локализованный (очаговый);

- генерализованный (диффузный).

2. По течению:

- острый пародонтит;

- хронический пародонтит (с фазами обострения и ремиссии).

3. Стадии пародонтита по степени тяжести заболевания:

- начальная стадия (убыль костных краев лунки не превышает 1/4

части зуба;

- развившаяся стадия (с тремя степенями тяжести):

а. легкая – глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, убыль

альвеолярной кости до 1/3 величины корня, неподвижность зуба;

б. среднетяжелая – глубина пародонтального кармана до 5 мм,

убыль альвеолярной кости до 1/2 величины корня, подвижность

зубов 1 – 2 степени;

в. тяжелая – глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль

альвеолярной кости более 1/2 величины корня, подвижность

зубов 2 – 3 степени и далее полная резорбция костной ткани

лунки – верхушка корня зуба располагается в мягких тканях, и

зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего

ложа.

Морфогенез пародонтита

Процесс начинается с воапаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд происходит значительное накопление рыхлых базофильных масс, образующих нади или поддесневой налет, в котором можно различить скопления микробов, слущенные клетки эпителия, аморфный детрит, нейтрофильные лейкоциты. Кроме зубного налета происходит и образование зубного камня. Клетки эптелия маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерируют и замещаются эпителием, характерным для тканей полости рта. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного и фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление развивается и в альвеолярной части и десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется, и уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания – лакунарная резорбция кости, которая начинается с области гребня зубных лунок и выражается в появлении остеокластов в лунках. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно- мозговых прлостранств. Таким образом, формируется пародонтальный карман, который заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое количество разрушенных эритроцитов. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба, а в грануляционной ткани нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Из кармана, особенно в период обострения заболевания, выделяется гнойное содержимое (альвеолярная пиорея).

Рентгенологическая картина пародонтита зависит от стадии процесса. Начальные стадии характеризуются остеопорозом и дест­рукцией кортикальной пластинки вершин межальвеолярных пере­городок. В дальнейшем отмечается усеченность вершин перегоро­док, наряду с горизонтальной резорбцией появляется вертикальная резорбция, нередко с образованием костных карманов. Контуры костной ткани альвеолярных островков имеют характерный фестончатый вид, об­наруживается отложение поддесневого зубного камня. Отсутствует характерный для пародонтоза остеосклероз (эбурнеация) кости.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементодентинных ниш. Одновременно идет образование цемента – гипрецементоз. В пульпе зубов возникают реактивные изменения в виде дистрофии, атрофии и петрификации.

Пародонтоз – это редкая форма болезней пародонта, представляющее собою генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями на фоне общих заболеваний, связанных с нару­шениями обмена, и характеризующееся дистрофическими патологическими процессами пародонта, костной ткани зубной лунки без предшествующего гингивита и пародонтита. При этом происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани (остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая). В результате этого развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костно – мозговых пространств, ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадением зубов. Процесс развивается чаще в области резцов и клыков.

Классификация.

1. По степени тяжести:

- легкая степень - обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты

межзубных перегородок на 1/3;

- среднетяжелая степень – корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты

межзубных перегородок до 1/2;

- тяжелая степень – корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение

высоты межзубных перегородок более чем наполовину.

2. Стадии заболевания:

- начальная стадия (легкая степень);

- развившаяся стадия.

3. В зависимости от присоединения воспалительного процесса:

- неосложненный;

- осложненный (воспалением).

4. По течению:

- хроническое течение;

- ремиссия.

Пародонтоз нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба в виде эрозии эмали и клиновидных дефектов.

Причина пародонтоза не ясна, хотя фоном для его развития служат те же заболевания, что и для пародонтита, возрастные изменения десны, периодонта и костной ткани челюстных костей в виде остеопороза.

Морфологически пародонтоз отличается отсутствием воспалительных явлений в маргинальном пародонте. В десне отме­чается нарушение процессов ороговения эпителия. В соединитель­нотканной основе обнаруживаются склеротические изменения.

Микроскопически пародонтозхарактеризуется утолщением костных балок, уменьшением костномозговых пространств с исчезновением кост­ной структуры без признаков воспалительной резорбции костной ткани. В сосудах пародонта, особенно мелкого калибра и артериолах, выявляются патологические изменения: утолщение стенок за счет пролиферации эндотелия, утолщение средней оболочки артерий, гиалиноз, петрификация, периваскулярный склероз. Имеет место снижение коли­чества капилляров, изменение их формы, истончение, хаотическое расположение.

Дистрофические и деструктивные изменения обнаруживаются также в твердых тканях зуба — цементе, дентине, эмали. Таким образом, при пародонтозе дистрофические изменения захватывают весь комплекс тканей пародонта, причем, в отличие от пародонтита, дистро­фические изменения в костной ткани предшествуют изменениям в краевом пародонте.

Макроскопически слизистая оболочка десневого края бледная, анемичная. Отсут­ствуют воспалительные явления и патологические зубодесневые карманы. Отмечается незначительное количество зубных отложе­ний, ретракция десны, обнажение шеек зубов, наличие клиновид­ных дефектов, отсутствие подвижности зубов, стираемость твердых тканей зубов со снижением прикуса.

Рентгенологически при пародонтозе наблюдаются склеротиче­ские изменения костной ткани, уменьшение костномозговых про­странств, мелкоячеистый рисунок кости. Кортикальные пластинки сохранены, но происходит равномерное уменьшение высоты межзуб­ных перегородок. Наличиствуют очаги остеосклероза и остеопороза.

Десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз)

Это редкая форма поражения тканей пародонта, характеризующаяся прогрессирующим хроническим течением; генерализованным поражением пародонта дистрофического характера, при котором отсутствуют явления воспаления. Десмодонтоз развивается на фоне тяжелой патологии: гистиоцитоз Х, синдром Папийона Лефевра.

Заболевание характеризуется подвижностью зубов с на­личием или без вторичной пролиферации эпителия и с образованием парадонтального кармана. Заболевание встречается редко. Этиология неизвестна.

Различают три стадии процесса:

1. Разрушение волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капил­ляров без воспалительной реакции и пролиферации эпителия;

2. Пролиферация прикрепленного эпителия вдоль поверхности кор­ня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками и полибластами;

3. Отделение эпителия от поверхности корня, образование патологического кар­мана и усиление воспаления, обусловленное инфекцией.

Характерными особенностями являются симметричность пора­жения (резцы и первые моляры), отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких патологических карманов, из которых выделяется серозно - гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия. Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление лунки про­текает нормально.

Микроскопическив эпителии нет каких - либо структур­ных изменений, в подслизистом слое — гиперваскуляризация, утол­щение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте — отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости — истончение компактной пластинки, остеолиз. Характерно отсутствие компенсаторной реакции тканей пародонта и остеокластической реакции.

Рентгенологически отмечаетсядиффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов (развившаяся стадия). Резорбция кости нередко в виде арок в области тех же зубов.

Дифференциальная диагностикапроводится с пародонтитом травматического происхождения, посттравматическим остеолизом костной ткани, поражениями пародонта при болезни Дауна, цикли­ческой нейтропении, гипофосфатазии, гистиоцитозе, при синдроме Папийона—Лефевра.

Оснащение занятия:

Макропрепараты:

1. Кариес зуба – поверхностный, средний, глубокий (муляжи).

2. Радикулярная киста.

3. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис).

Микропрепараты:

1. Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе зуба:

- кариозный очаг в дентине (размягченный дентин);

- гиперемия и стаз в сосудах пульпы зуба;

- склероз пульпы;

- сетчатая атрофия пульпы.

2. Острый гнойный пульпит:

- гнойный экссудат в пульпе зуба.

3. Острый гнойный периапикальный периодонтит:

- абсцесс у апекса зуба;

- распространение гнойного воспаления в костную ткань (начальная стадия

остеомиелита).

4. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит (простая

гранулема).

5. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (кистогранулема):

- полость кисты.

6. Хронический гингивит.

7. Пародонтит:

- пародонтальный карман;

- зубной камень;

- гладкая резорбция межзубной перегородки.

8. Фиброматоз десны:

- общий вид, акантоз эпителия.

Вопросы для самоподготовки студентов:

1. Некариозные поражения твердых тканей зуба. Виды, механизм развития.

2. Пульпит, определение, этиология, патогенез, Морфологическая

характеристика острого и хронического пульпита, Осложнения и исходы.

3. Реактивные изменения пульпы зуба. Осложнения.

4. Периапикальный периодонтит. Определение, Этиология, патогенез.

Морфологическая характеристика острого и хронического периапикального

периодонтита. Осложнения и исходы.

5. Одонтогенная инфекция. Определение. Пути проникновения инфекции.

Морфологическая характеристика септического очага. Сепсис. Определение.

Клинико-анатомические формы одонтогенного сепсиса.

6. Определение понятия пародонта и зубочелюстного сегмента.

7. Гингивит. Определение. Этиология, патогенез, морфологическая

характеристика и исходы.

8. Пародонтит. Определение. Этиология, патогенез, морфологическая

характеристика и исходы.

9. Пародонтоз. Определение. Этиология, патогенез, морфологическая

характеристика и исходы.

10. Десмодонтоз. Определение. Этиология, патогенез, морфологическая

характеристика и исходы. Морфологическая характеристика эозинофильной

гранулемы.

Примеры тестовых заданий:

Вашему вниманию предлагаются задания, в которых могут быть один, два, три и большее число правильных ответов.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 944 | Нарушение авторских прав