АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический периапикальный периодонтит

Различают три формы хронического верхушечного периодонтита:

- гранулирующий4

- гранулематозный;

- фиброзный.

При гранулематозном периодонтите выделяют три типа гранулем6

- простая;

- эпителиальная (сложная);

- кистогранулема.

1. Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит

Характеризуется разрастанием в области верхушки пораженного зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не ограничена от соседних структур пародонта. При снижении реактивности организма грануляционная ткань активно развивается в апикальном периодонте с выхо­дом в костную ткань зубной альвеолы без четких границ. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твердых тканей корня зуба или тканей десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата их околоверхкшечной области.

2. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит

При данной форме периодонтита происходит отграничение разрастающейся грануляционной ткани капсулой из соединительной ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулема) имеет различную морфологию.

Простая гранулема представляет собой участок грануляционной ткани, окруженный фиброзной капсулой. Во время обострения процесса, так же как и при гранулирующем периодонтите, в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количество нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гнойный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануляционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки.

Эпителиальная (сложная) гранулема включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия, дифференцирующего из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Малясе). Объем эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулема не имеет полости.

Кистогранулема содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,8 см. в дальнейшем она способна трансформироваться в радикулярную кисту челюстной кости. Радикулярная киста представляет собоюпатологическую полость, имеющую стенку, которая представлена волокнистой соединительной тканью с воспалительным инфильтратом. С внутренней стороны киста вы­стлана многослойным плоским эпителием, часто с акантозом. Радикулярная киста — единственная киста челюстных костей воспали­тельного генеза.

3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит

При хроническом фиброзном периапикальном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой соединительной тканью (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирующего периодонтита. Эта форма периодонтита неактивная и са­мая благоприятная. Простая, и в некоторых случаях сложная гранулема также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.

Исходы периодонта.

Острый периодонт может завершиться выздоровлением с полной репарацией (реституцией) тканевых повреждений в зубной связке, рассасываним экссудата и образованим рубца. Возможен переход острого периодонтита в хронический.

Осложнения периодонтита.

Осложнения острого гнойного периодонтитасвязаны с распро­странением инфекции под надкостницу или в кость. В таких наблю­дениях развивается периостит, остеомиелит, регионарный лимфаденит и одонтогенный сепсис. Периапикальный периодонтит верхних зубов, корни которых проецируются в гайморову пазуху, может осложниться одонтогенным гайморитом (синуситом).

Одонтогенная инфекция — инфекция, входными воротами кото­рой является зуб, вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуще­ствляется контактным путем.

Септическим очагом при становлении инфекционного процесса чаще являются хронические формы хронического апикального пе­риодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). При распространении инфекции (стафилококк, бета-гемолитиче­ский стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит. Периостит — это экссудативное воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластическои резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс).

При распространении инфекции в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти, который также может стать источником одонтогенного сепсиса. Септическим очагом могут быть также абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, дна полости рта и шеи..

Одонтогенный сепсис — тяжелое генерализованное инфекцион­ное заболевание, которое развивается при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной зашиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма лока­лизовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Мест­ные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Гене­рализация инфекции осуществляется лимфогенным и гематоген­ным путями.

Клинико – анатомические формы сепсиса:

- септицемия;

- септикопиемия;

- септический (бактериальный) эндокардит.

Септицемия – характерно быстрое, иногда молниеносное течение, выраженный токсикоз.

Септикопиемия – самая частая форма сеспсиса, где ведущим является гнойное воспаление с образованием множественных метастатических абсцессов. При одонтогненном сепсисе гнойные метастазы в первую очередь возникают в легких.

Септический (бактериальный) эндокардит – характерно септическое поражение клапанной сердца (полипозно- язвенный тромбоэндокардит).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав