АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания зубов, десен и пародонта

Цель занятия:

Изучить этиологию, патогенез и морфогенез, функциональное значение и исходы кариеса, болезней пародонта и их осложнений: пульпита, периапикального периодонтита. Дать морфологическую характеристику стадий кариеса, острого и хронического пульпита, периапикального периодонтита, гингивита, пародонтита, пародонтоза, десмодонтоза. Знать определения понятия «одонтогенная инфекция», «септический очаг», а также пути проникновения инфекции и клинико-анатомические формы одонтогенного сепсиса. Отличать их по макроскопической и микроскопической картинам от других патологических процессов.

Группу заболеваний зубов, десен и пародонта составляют болезни твердых тканей зубов, заболевания пульпы и периапикальных тканей (периодонта), а также болезни пародонта.

К болезням твердых тканей зубов относятся: кариес зубов, некариозные поражения твердых тканей зуба.

Кариес – заболевание с ведущими местными изменениями, характерзующимися дис - и деминерализацией, сопровождающейся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба и протеолизом его органического матрикса с образованием дефекта в виде кариозной полости.

Термин кариес происходит от латинского caries - гниль. В настоящее время термин «кариес» используется только по отношению к твердым тканям зуба, а кариес кости рассматривается как проявление остемиелита.

Кариесявляется одним из самых распространенных заболеваний человека, поэтому егочасто называют болезнью цивилизации. Развивается кариес преимущественно у детей и подростков, его частота не зависит от половой принадлежности.

В соответствии с современными представлениями кариес зубов является следствием влияния местных и общих кариесогенных факторов. В число местных факторов входят микрофлора ротовой полости, остатки пищи, количество и качество слюноотделения и состав слюны (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты), недостаточность антимикробного действия слюны (слюна содержит бактерицидные вещества – лизоцим и иммуноглобулин А) и т.д. К общим кариесогенным факторам относят неполноценное питание (преобладание углеводов – особенно присутствие сахарозы, рафинированная пища, дефицит в пище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), гипоминерализация твердых тканей (это характерно для детского возраста, при дефиците паротина и диоксихолекальциферола), повышенная растворимость минералов в твердых тканях зуба (результат дефицита фтора), различные болезни внутренних органов, иммунодефицитные состояния, нарушения минерального обмена, генетичекий фактор, состояние окружающей среды и ее экстремальные воздействия на организм (лучевые, влияние нарушенной экологии), навыки и привыч­ки ухода за полостью рта и т.д.

На рис. 1. представлены основные факторы, способствующие развитию кариеса зубов.

Рис. 1. Основные факторы патогенеза кариеса зубов.

Для возникновения кариеса зуба не­обходимы три компонента, которые действуют одно­временно:

- кариесогенные микроорганизмы, прикрепленные к поверхно­сти зуба;

- кариесогенная диета;

- кариесвосприимчивый зуб и изменения в организме человека в целом.

Каждый из перечисленных компонентов имеет несколько составляющих.

На рис. 2 показана многофакторная модель кариеса зубов. На основании этих данных основные звенья патогенеза кариеса зубов представляют следующим образом:

- мягкий зубной налет, локализовуанный поверх пелликулы зуба и содержащий кислотообразующие и протеолитические бактерии + углеводные пишевые остатаки = органические кислоты.

- органические кислоты + чувствительная эмаль зуба = растворе­ние кристаллов (деминерализация эмали).

Рис. 2. Многофакторная модель кариеса зубов (noBurtB.A. eta]., 1986)

Развитие кариозного процесса эмали и цемента включает две основные стадии:

- деминерализация ткани под воздействием образуемых микроорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и др.), критический уровень _РН 4.5 -5,0;

- разрушение органической матрицы этих тканей гидролитическими ферментами микрофлоры. Среди ферментов ведущую роль играют протеиназы (протеазы), разрушающие белки, и гиалуронидаза, субстратом которой является гиалуронат (гиалуроновая кислота).

На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис – и деминерализация наиболее активно протекает не в самых поверхностных участках эмали, а вглубже расположенных, подповерхностных зонах.

Патогенез кариеса дентина несколько отличается от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено особенностями структуры дентина – нличием дентиновых канальцев, обеспечивающих его высокую проницаемость.

Кариес дентина протекает в три этапа:

- проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы и разрушение их органической части, прежде всего отростков одонтобластов и нервных волокон;

- деминерализация перитубулярного, а затем интертубулярного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;

- разрушение «обнаженной» органической матрицы пери- и интертубулярного дентина за счет воздействия гидролитических ферментов микрофлоры.

Итак, пусковым механизмом в развитии кариеса являются действия микроорганизмов полости рта. Изменения, возникающие в структуре микробных ассоциаций микроорганизмов, называют дисбиозом (дисбактенриоз – частный случай дисбиоза по отношению к бактериям). Таким образом, качественноре и количественное изменение микробной флоры полости рта и увеличесние концентрации микроорганизмов, за счет образования зубной бляшки, являются основными этиологическими факторами в развитии кариеса.

Эмаль зуба — самая минерализованная, а поэтому самая твердая ткань организма человека. Ее минеральную основу составляют кристаллы апатитов (примерно 95%), и лишь около 2%приходится на долю некристаллических соединений. В состав органической матрицы эмали входит кальцийсвязывающий белок, необхо­димый для образования кристаллов и регулирования их роста. Общая формула апатитов — Са₁₀(РО₄) Х 2, где X обозначает разные ионы (ОН; СО₃; F).

Примерно 75% всех апатитов эмали составляет гидроксиапатит, около 6% — карбонатапатит, около 4% — фторапатит. Эмаль зубов человека часто относят к типу карбонат - гидроксиапатитов. Извест­но, что карбонатапатит является более расстворимым, чем фторапа­тит, и его концентрация выше в более глубоких слоях эмали. Приз­мы эмали, построенные из кристаллов карбонат-гидроксиапатита, более растворимы в кислоте, чем если бы они содержали только кри­сталлы чистого гидроксиапатита. Кристаллы эмали организованы в призмы.

Каждый кристалл окружен слоем прочно связанной воды, которая не испаряется даже при температуре 110°. Наличие гидратационной оболочки указывает на то, что кристаллы электрически заряжены.

В целом кристаллы апатита прилежат друг к другу очень плотно. За счет этого эмаль выглядит стекловидной, полупрозрачной, и через нее просвечивает дентин, что обусловливает ее желтовато - белый цвет. Каждый кристалл отделен от соседнего кристалла крошечным межкристал­лическим пространством, заполненным водой и органическим мате­риалом. Эти пространства, которые часто считают микропорами эмали, образуют перекрестную сеть путей диффузии. При воздейст­вии на эмаль любого количества кислоты из налета происходит рас­творение кристалла и увеличение микропространств.

Поверхностный слой эмали отличается от более глубоких слоев большей степенью минерализации, плотности, физического сопротивления, микротвердости, благодаря этому он более резестентен к кариесу и менее подвержен действию кислот, чем внутренние слои эмали.

Благодаря высокой концентрации минералов и высокой структурной организации кристаллов поверхность эмали выглядит твердой и способна противостоять сильным механическим воздействиям. В естественных условиях эмаль покрыта пелликулой, которая несколько выравнивает небольшие дефекты поверхности.

Кариесогенная микрофлора локализована в зубном налете (над -, поддесневом), где преобладают аэробы (стрептококки), в поддесневом, заполняющем десневые бороздки, - анаэробы (актиномицеты, фузобактерии, трепонемы, бактероиды, капноцитофаги, вейлонеллы и др.). В зубном налете присутствуют как небактериальные микроорганизмы (вирусы, простейшие), так и около 325 видов микроорганизмов бактериальной природы.

Внутри ротовой полости микроорганизмы распределены неравномерно. Основные места локализации микробной флоры - слюна, спинка языка и зубная бляшка. Облигатные анаэробы обнаруживаются только в поддесневом налете, аэробные виды – в наддесневом и фиссуральном.

Количественной особенностью кариесогенной микрофлоры является ее концентрация, т.е. зубная бляшка - мягкий зубной налет, плотно связанный с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной основе, в различной степени пропитанной минеральными веществами. Зубная бляшка представляет собой результат видоизменения пелликулы под влиянием размножающихся в ней микроорганизмов. Зубная бляшка состоит из внеклеточных полисахаридов, микроорганизмов, гликопротнинов слюны, слущенныз клеток слизистой оболочки и остатков пищи. Имеются данные, что 80 – 90% микроорганизмов, содержащихся в зубной бляшке, составляют Streptococcus mutans, способного синтезировать внеклеточный полисахарид, входящий в состав зубной бляшки. Промежуточным продуктом этого синтеза является молочная кислота, способствующая деминерализации твердых тканей зуба. Клейкие внеклеточные полисахариды увеличивают объем зубной бляшки, способствуя размножению микроорганизмов и их фиксации на поверхности зуба. Процессы ротовой полости – ток слюны и десневой жидкости, жевание, гигиенические процедуры, десквамация эпителиальных клеток слизистых оболочек способствуют удалению бактерий с поверхности зубов. Бактерии слюны находятся в неорганизованном виде, используя ее гликопротеиды, аминокислоты, углеводы, витамины и неорганические соли. Отсутствие гигиенических мероприятий способствует образованию биологической пленки, называемой зубным налетом или зубной бляшкой..

В зависимости от расположения зубного налета (зубной бляшки) на поверхности зуба выделяют:

- наддесневой (вокруг шейки зуба);

- поддесневой (в десневой борозде);

- зубодесневой (на гладкой поверхности зуба вдоль десневого края);

- апроксимальный (на апроксимальных поверхностях зуба).

Часть налета, находящаяся в прямом контакте с краем десны, называется маргинальной.

Идеальным местом скопления бактерий являются поверхности зубов, включая обнаженные корни и менее доступные для очищения участки – апроксимальные поверхности, области вдоль десневого края и неровности.

Образование зубного налета.

Лишь несколько видов бактерий на очищенной поверхности зуба могут образовывать колонии, что находится в прямой зависимости от их взаимодействия с поверхностью зуба, покрытой пелли­кулой.

Процесс образования зубного налета начинается с адгезии (фиксации или прилипания) бактерий к пелликуле зубов с образованием основы (стромы или матрикса), затем отмечается активная репродукция микроорганизмов с образованием колоний и накоплением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Между различными бактериями, находящимися внутри микробной массы, под влиянием факторов полости рта и факторов окружающей срды происходит физическое и физиологическое взаимодействие. Далее следует непосредственно процесс образования зубного налета, в кото­ром можно выделить несколько фаз:

Первая фаза - в течение 1-2 дней поверхность зуба, граничащая с десной, покрывается бактериями, которые прилипают к уже име­ющимся.

Вторая фаза (3 - 4-й дни) - наружный слой налета покрывается слоем грамположительных палочек и сильно утолщается.

Третья фаза (4-7-й дни) - налет начинает проникать под десну, и бактерии, а также продукты их метаболизма циркулируют в десневой борозде.

Четвертая фаза (7-11-й дни) - присоединяются новые виды бактерий, например спирохеты, и налет заполняет десневую борозду.

В результате формируется так называемый зрелый налет, имеющий плотную консистенцию и перенаселенный новыми бактериями. В результате, со временем все больше бактерий начинают мигрировать под десну, процесс идет более агрес­сивно, причем наибольшая его активность наблюдается в поддесневой области (пародонтальном кармане).

В начальной стадии кариеса зуба уже через неделю начинают происходить изменения со стороны эмали в виде изменения ее состава: увеличивается объем микропро­странства, уменьшается концентрация минеральных веществ. Примерно через 2 недели изменения эмали можно увидеть после высушивания поверхности зуба. Они являются свидетельством по­тери минеральных веществ в результате метаболической активно­сти налета, не нарушаемого чисткой зубов. Именно в этот период начинается образование классического белого пятна, которое слу­жит проявлением подповерхностной деминерализации эмали. Через 3 недели макроскопические изменения можно увидеть, уже не прибегая к высушиванию зуба. В поляризационном микроскопе отмечаются характерные изменения в виде зон белого пятна. Через 4 недели развитие белого пятна завершается. Однако если нако­пившийся в течение месяца налет удаляют, а на эмаль воздействуют жидкости полости рта, то изменения в ней подвергаются обратному развитию.

Белое пятно эмали. Белое пятно эмали (син.: очаговая деминера­лизация, начальный кариес) — классическое проявление ранней стадии кариеса. Это подповерхностное повреждение, покрытое хо­рошо минерализованным или относительно неповрежденным по­верхностным слоем.

При небольшом повышении проницаемости эмали происходит изменение ее оптических свойств. Эмаль теряет свою полупрозрач­ность, что клинически выражается побелением.

Морфология белого пятна эмали. При исследовании в поляризационном микроскопе высушенных воздухом шлифов по­врежденной эмали можно увидеть порозное повреждение треугольной формы с основанием, обращенным к поверхности эмали (рис. 3).

Вторая полупрозрачная зона

(присутствует только местами)

Рис. 3. Белое пятно эмали

Спереди повреждения находится относительно бесструктурная прозрачная зона от 5 до 100 мкм шириной, которая располагается по соседству с той зоной повреждения, где объем пор составляет после высушивания воздухом более 1%. В этой зоне микроденситометрия показывает небольшую потерю минерала. Темная зона — более по­стоянный признак белого пятна. Она наблюдается в 90—95% повре­ждений, и если есть прозрачная зона, то темная зона располагается между ней и телом повреждения. Поляризационная микроскопия показывает, что в этой зоне объем пор составляет 2—4%, и она воз­никает в результате множественных процессов деминерализации и репреципитации.

Морфологические изменения в твердых тканях зуба имеют сле­дующие стадии развития:

- стадия кариозного пятна;

- стадия кариозного дефекта;

- кариес эмали и дентина.

В стадии кариозного пятна деминерализация развивается в под­поверхностной зоне с образованием конусовидного фокуса с широ­ким основанием, обращенным к поверхности.

В стадии кариозного дефекта образуется участок размягченной эмали с зоной гиперми­нерализации.

При прогрессировании кариозного процесса размягчение твер­дых тканей распространяется за зону эмалеводентинной границы, т.е. в дентин с последующим образованием кариозной полости. В об­ласти дна кариозной полости различают зону размягченного дентина и твердую зону из прозрачного дентина (зона гиперминерализации). Со стороны пульпы соответственно локализации кариозной полости образуется слой вторичного (заместительного) ден­тина. Образование заместительного дентина происходит с участием одонтобластов и оценивается как проявление репаративнои регене­рации, попытка обеспечить стабилизацию кариозного процесса. Реакция пульпы не ограничивается образованием вторичного ден­тина. В одонтобластах развивается вакуольная дистрофия, в сосу­дах микроциркуляторного русла — полнокровие, стаз; в пульпе — склеротические изменения, псевдокисты, образование дентиклей (свободные, пристеночные, интрадентальные). Дентикли делятся на высокоорганизованные, напоминающие по структуре иррегулярный дентин, и низкоорганизованные (петрификаты пульпы).

Классификация кариеса:

А. В зависимости от локализации первичного поражения твердых тканей зуба как органа выделяют:

1. Ортоградный кариес:

- кариес коронки зуба;

- ранний (подэмалевый) кариес;

- пришеечный кариес;

- циркулярный кариес;

- кариес цемента.

2. Ретроградный кариес (кариес апроксимальных и свободных поверхностей иногда объединяют в класс «кариес боковых поверхносте»).

Б. По глубине поражения:

- начальный (кариес в стадии пятна) кариес – cmacula cariosa;

- поверхностный кариес- caries superficialis;

- средний кариес – caries media;

- глубокий кариес – caries profunda.

В. По течению:

- быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес;

- медленнопрогрессирующий (хронический) кариес;

- приостановившийся (стационарный) кариес.

Г. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта:

- неосложненный кариес;

- осложненный (перфоративны) кариес – осложненный пульпитом или периодонтитом.

Д. При рецидиве кариозного процесса после лечения:

- первичный кариес – первая полость (пломбированная);

- вторичный (рецидивный) кариес – дефект рядом с пломбой.

Формы кариеса в зависимрсти от локализации очага первичного поражения.

1. Ортоградный кариес – кариес, начинающийся с наружной поверхности зуба.

2. Ретроградный кариес – кариес, начинающийся со стороны полости зуба. Ретроградный кариес развивается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения и травмах зуба, сопровождающиеся проникновением микроорганизмов по травматическому каналу в пульпу. При хроническомгранулирующем пульпите ретроградный кариес проявляется разрушением дентина грануляционной тканью.

Ортоградный кариес разделяют на 5 типов:

- кариес коронки зуба – встречается наиболее часто. По локализвции выделяют типичные, часто встречающиеся формы (фиссурный кариес и кариес апроксимальных поверхностей), и атипичные, редкие формы, при которых поражаются иммунные поверхности зубов (кариес бугров, свободных поверхностей и режущие края).

- ранний (подэмалевый) кариес. Процессы деминерализации эмали всегда начинаются в подповерхностных слоях эмали, лишь в отдельных случаях вначале образуются замкнутые в эмали очаги деструкции. Имеено такие случаи кариеса коронки зуба относят к раннему кариесу.

- пришеечный кариес – кариес эмали вблизи шейки зуба.

- циркулярный кариес – разновидность пришеечного кариеса. Характеризуется поражением пришеечной области зуба по окружности.

- кариес цемента – кариес корня зуба. Кариес цемента развивается при обнажении корня на фоне воспалительных процессов в тканях пародонта или при прогрессировании пришеечного кариеса эмали.

Формы кариеса по глубине поражения.

1. Начальный кариес (кариес в стадии пятна) – кариес без полостного дефекта. Макроскопически кариес характеризуется появлением на поверхности эмали небольших по размерам пятен и протекает в две стадии – белого (мелового) и пигментированного пятна. Белое пятно имеет тусклый (матовый) цвет. Границы его неровные, достаточно четкие. Сохранение обычного цвета эмали указывает на отсутствие деминерализации. При быстропрогрессирующем кариесе пятно имеет грязно – серый цвет, часто прикрыто мягким зубным налетом.

Меловое пятно постепенно трансформируется в пигментированное (от желтого до темно – коричневого цвета). Поверхность таких пятен гладкая и блестящая. Потемнение цвета пятна объясняется прежде всего накоплением пигментов, образуемых бактериями рода Bacteroides – B.melaninogenicus, B. Intermedius, B. denticola, B. Loescheii. Бактероиды полости рта человека синтезируют пигмент от коричневого до черного цвета, концентрация которого и определяет насыщенность тона пятна. – от желтого до черного. Пигментированные пятна крупных размеров всегда сопровождаются разрушением твердых тканей зуба. Такие пятна необходимо рассматривать как проявление среднего кариеса, поскольку в процесс вовлекается дентин и происходит поражение дентинно - эмалевого соединения.

Микроскопически обнаруживаются явления дис – и деминерализации эмали: межпризменные пространства расширены, границы призм становятся нечеткими, часть призм распадается с образованием сначала мелкозернистого, затем аморфного бесструктурного матенриала. Особенно выраженные изменения в дентине отмечаются в случае пигментированного пятна больших размеров. При этом в дентине формируются так называемые мертвые пути.

В стадии пигментированного пятна кариозный процесс может регрессировать или приостанавливаться. Пятно при этом соответственно исчезает или приобретает четкие контуры.

2. Поверхностный кариес – дефект локализуется в пределах эмали.

Макроскопически поверхностный кариез характеризуется образованием полости (полостного дефекта), локализованного только в пределах эмали. Целостность дентино – эмалевого соединения не нарушена. При быстропрогрессирующем кариесе дефект имеет округлую или овальную форму с неровными зазубренными краями, по цвету мало отличается от непораженной эмали. Дно и стенки достаточно плотные и шероховатые. При медленнопрогрессирующем поверхностном кариесе стенки и дно полости коричневого или желтовато – коричневого цвета, плотные. Дефект имеет четкие сферические очертания.

Микроскопически можно выделить 3 стадии:

- деминерализация и деструкция межпризменного вещества с расширением межпризменных пространств и заселением их микроорганизмами;

- смещение эмалевых призм друг относительно друга и вследствие этого нарушение упорядоченности в расположении призм;

- деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим заселением детрита микроорганизмами.

При микроскопическом исследовании стенки и дно полости покрыты колониями микроорганизмов. Часть микроорганизмов выявляется и в толще гипоминерализованной эмали и располагаются в разрыхленном межпризменном веществе, менее устойчивом к потере минеральных солей по сравнению с веществом призм. Межпризменные пространства расширены. Эмалевые призмы также деминерализуются. Из – за растворения минеральных солей поперечная исчерченность призм становится более отчетливой. Изменения при поверхностном кариесе наблюдаются также в дентине, в тех его участках, которые находятся в проекции кариозной полости. Эти участки дентина на шлифе зуба в проходящем свете выглядят как темные полосы и носят название мертвые пути. В основе образования мертвых путей лежат альтеративные изменения в отростках одонтобластов, часть из которых разрушается под действием микробных токсинов, диффундирующих из пораженной эмали в дентин. Дентинные канальцы оказываются блокированными детритом, потепенно подвергающимся петрификации (интратубулярный склероз дентина). Формирование мертвых путей является компенсаторным процессом, огрничивающим негативное влияние микробных токсинов на пульпу зуба.

При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет, при прогрессировании – процесс переходит в следующую стадию среднего кариеса.

Реминерализация эмали связана с действием слюны; реминерализация дентина обусловлена влиянием фосфотаз, синтезируемых одонтобластами, через отростки которых эти ферменты поступают в дентинную жидкость периодонтобластического пространства трубочек. Поэтому выраженные дистрофические изменения одонтобластов и их гибель приводят к снижению или выпадению процессов реминерализации дентина, что способствует активации кариеса.

3. Средний кариес – кариозный дефект захватывает дентинно – эмалевое соединение.

Макроскопически при среднем кариесе дно полостного дефекта представлено дентином. Дентинно – эмалевое соединение разрушается и прцесс переходит с эмали на дентин. Кариозная полость имеет форму конуса, вершиной обращенного к полости зуба, а основанием – к его поверхности. Края полости четкие, стенки отвесные плотные, в различной степени пигментированные. Микроскопически дно кариозной полости представлено четырьмя основными зонами:

1. зоной размягченного дентина;

2. зоной неизмененного дентина;

3. зоной прозрачного дентина;

4. зоной репаративного денитна.

- Зона размягченного дентина. Размягченный дентин практически полностью лишен минеральных веществ; дентинны6е трубочки резко разширены и заполнены колониями микроорганизмов, под влияние которых разрушаются отростки одонтобластов, нервные волокна и коллагеновые фибриллы. Размягченный дентин покрыт слоем детрита (некротических масс), населенного множеством микроорганизмов.

- Зона неизмененного дентина. Дентин, расположенный между размягченным и прозрачным слоями, условно называют неизмененным. Дентин этой зоны характеризуется значительно более выраженной проницаемостью из –за наличия дентинных трубочек. Кариесогенная микрофлора, миновав дентинно – эмилевую границу, начинает быстро заселять дентинные трубочки и перемещаться по ним в напрвлении пульпы. При этом происходит разрушение органического содержимого трубочек.

- Зона прозрачного дентина. Прозрачный (склерозированный) дентин образуется вследствие его гиперминерализации. Различают физиологический (как проявление старения дентина) и патологический (при ряде заболеваний) склероз дентина. Образование склерозированного дентина при кариесе является компенсаторным процессом, поскольку склероз оезко снижает проницаемость дентина за счет блокады дентинных трубочек, и следовательно, препятствует распространению микроорганизмов и прогрессированию кариозного процесса. Протективный (защитный) механизм склерозированного дентина распространяется также на пульпу.

- Зона репаративного дентина. Репаративный (третичный, заместительный, вторичный иррегулярный) дентин образуется одонтобластами со стороны пульпы зуба локально в проекции кариозной полости. Отложение репаративного дентина является компенсаторным процессом, поскольку он укрепляет дно кариозной полости и тем самым препятствует прогрессированию кариеса. Репаративный дентин начинает откладываться спустя примерно 30 суток после препарирования зуба, его образование протекает со средней скоростью около 1,5 мкм/сут.

4. Глубокий кариес формируется при образовании глубокого дефектаэмали и дентина. Макроскопически глубокий кариес характеризуется обширной зоной разрушения твердых тканей зуба с формированием дефекта больших размеров, который называют каверной. Дном каверны является узкий слой дентина, при перфорации которого происходит вскрытие полости зуба (перфоративный кариес). При медленнопрогрессирующем глубоком кариесе каверна имеет широкое правильной формы входное отверстие. Стенки полости отвесные, дно шероховатое; стенки и дно плотные, в различной степени пигментированные. При быстропрогрессирующем кариесе полость имеет неровные нависающие (подрытые) хрупкие края эмали, иногда с меловидными изменениями. Форма ее неправильная. Содержимое каверны – грязно – серый детрит с неприятным запахом. Микроскопически дно каверны предствлено двумя небольшими слоями: размягченным и гиперминерализованным репаративным дентином.

Формы кариеса в зависимости от характера течения процесса.

По течению различают медленнопрогрессирующий (хронический) кариес, быстопрогрессирующий (острый) и его вариант острейший кариес, а также стационарный (приостановившийся) кариес.

При медленнопрогрессирующем кариесе поражается один зуб, реже два. Быстропрогрессирующий кариес характеризуется поражением большей части зубов в течение короткого времени. При этом страдают не только обычно подверженные данному заболеванию поверхности зубов, но и так называемые иммунные поверхности. Приостановившийся кариес отличается длительным отсутствием прогрессирования процесса. К этому типу кариеса относят кариес в стадии пигментированного пятна.

Формы кариеса в зависимости от наличия или отсутствия осложнений.

В зависимости от наличия или отсутствия осложнений при кариесе выделяют неосложненный и осложненный кариес. Осложненный кариес в отличие от неосложненного сопровождается развитием пульпита или периапикального периодонтита.

Формы кариеса при рецидиве процесса после лечения.

При рецидиве кариозного процесса после лечения первую полость (пломбированную) обозначают как первичный кариес, дефект рядом с пломбой называют рецидивным, или вторичным кариесом. Рецидивный кариес может возникнуть в результате неполноценного лечения первичной полости (ятрогенный рецидивный кариес).

Осложнения кариеса.

Средний и особенно глубокий кариес осложняется пульпитом. Среди осложнений кариеса нередко встречается периапикальный периодонтит.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1148 | Нарушение авторских прав