АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Некариозные поражения твердых тканей зуба

К некариозным поражениям твердых тканей зуба относятся все формы патологии этих тканей, за исключением кариеса.

Классификация форм некариозного поражения твердых тканей зуба проводится по характеру патолгического процесса (клинико-морфологическая классификация) и в зависимости от сроков развития заболевания.

По харктеру патологического процесса выделяют 4 группы некариозных поражений твердых тканей зуба.

1. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба:

- болезнь Стейнтона – Капдепона;

- несовершенный амелогенез;

- несовершенный дентиногенез.

2. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неифекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде):

- зубы Хатчинсона (гетчинсона) и Фурнье;

- изменения зубов при эктодермальной дисплазии;

- зубы при гемолитических процессах в детском возрасте;

- зубы при эритропоэтической форме врожденной порфирии;

- зубы при остеопетрозе (мраморной болезни).

3. Патология стираемости зубов:

- пониженная стираемость молочных зубов;

- повышенная стираемость молочных и постоянных зубов.

4. Патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами:

- одонтопатия при флюорозе (синдром Спайрэ);

- системная неспецифическая гипоплазия зубов;

- «тетрациклиновые» зубы;

- очаговая (местная) гипоплазия зубов;

- клиновидные дефекты;

- эрозия твердых тканей зуба;

- кислотный некроз;

- травматические повреждения твердых тканей зуба.

Флюороз – микроэлементоз, связанный с избыточным поступлением в организм соединений фтора (хроническая интоксикация фтором). В первую очередь при данном заболевании поражаются твердые ткани зуба и костная ткань. Для обозначения этого заболевания используется также термин гиперфтороз.

При флюорозе у детей в основном поражаются постоянные зубы. При незначительном увеличении содержания фтора в воде страдают только резцы. Нормально сформированные зубы у взрослых поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6мг/л.

Формы флюороза:

- Эндемическая – обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора – более 2мг/л (оптимальная концентрация 1,0 ± 0,2мг/л);

- Спорадическая – развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде;

- Профессиональная – у рабочих ряда производств, контактирующих с соединениями фтора;

- Ятрогенная – развивается при назначении с лечебной целью фторсодержащих препаратов.

Считается, что соединения фторанаиболее токсичны для амелобластов, поэтому в первую очередь страдает эмаль зуба, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза.

Выделяют четыре степени одонтопатии при флюорозе:

1 степень (очнь слабое поражение) – единичные очень мелкие пятна белого цвета, занимающие не более 1/3 поверхности эмали.

2 степень (слабовыраженное поражение) – пятна белого цвета, занимающие до ½ поверхности эмали, встречаю.тся мелкие коричневые пятна.

3 степень (умеренновыраженное поражение) – преобладают крупные, сливающиеся между собой пигментированные пятна (желтые, коричневые), охватывающие вместе с очагами белого цвета более ½ поверхности эмали. При этой степени флюороза деструктивные процессы распространяются на дентин.

4 степнь (тяжелое поражение) – наличие эрозий2 эмали (истертости, окрашивающиеся участки).

Клинико – морфологические формы одонтопатии при флюорозе.

1. Штриховая форма – небольшие меловидные полости вследствие поражения подповерхностных слоев эмали. Слияние штрихов приводит к формированию пятна, в котором всеже видны полосы.

2. Пятнистая форма – меловидные пятна без полос, множественные, расположенные по всей поверхности зубов, нередко сливающиеся; появляются пятна светло – коричневого цвета. Эмаль в области пятна гладкая и блестящая.

3. Меловидео – крапчатая форма – выраженный полиморфизм очагов поражения. Вся эмаль имеет матовый вид с четко отграниченными пигментированными пятнами. Иногда эмаль желтоватого цвета с обилием пятен и точек. В некоторых случаях обнаруживаются поверхностные поражения с убылью эмали глубиной 0,1 – 0,2 мм и диаметром 1 – 1,5 мм. Происходит быстрое стирание эмали с обнажением коричневого дентина.

4. Эрозивная форма – на фоне выраженной пигментации эмали имеются обширные эрозии. Также характерно стирание эмали и дентина.

5. Деструктивная форма – присходит изменение формы коронок за счет разрушения и стирания твердых тканей. Нередко происходит отлом коронок, однако полость зуба не вскрывается, т.к. она частично или полностью замещена иррегулярным дентином.

Микроскопически эмалевые призмы частично разрушаются, расширяются межпризматические пространства. В зоне поражения – неоднородная минерализация эмали (участки гипоминерализации чередуются с участками гиперминерализации). В дальнейшем усиливаются процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали вследствие увеличения объема микропор.

При флюорозе развивается остеосклероз – уплонение и утолщение костей, огрубение их структуры. Макроскопически происходит утолщение костей с образованием периостальных муфт из новообразованной костной ткани. Связки и сухожилия окостеневают в местах их прикрепления к костям. Формируются костные шпоры. Компактное вещество подвергается губчатой трансформации. Характерны костные наросты на телах позвонков. Микроскопически – в целои гистологичекая картина неспецифична. Поэтому необходимо обнаружение повышенной концентрации фтора в костной ткани. Определяется увеличение объема губчатой кости, кортикальное разрежение, повышение активности остеокластов и усиление резорбции костной ткани. Микроскопически кость напоминает изменения при болезни Педжета. Встречаются «остеоидные озера» - области неминерализованного и гипоминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза.

Клиновидные дефекты возникают в результате механического воздействия от зубной щетки при неправильной чистке зубов. Образование клиновидных дефектов также связывают с заболеваниями желудочно – кишечного тракта, эндокринной и сердечно – сосудистой систем, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Дефект образуется медленно, в течение нескольких лет.

Макроскопически отмечается локализация клиновидных дефектов в пришеечной области на вестибулярной поверхности зубов. Как првило, они формируются после обнажения шейки зуба, осложняя пародонтоз. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Обычно клиновидные дефекты прогрессируют медленно, при этом их контур не изменяется, не возникает распада и размягчения твердых тканей. Как правило, поражение захватывает группу зубов.

Микроскопически выявляется гиперминерализация дентина в зоне поражения со стенозом и облитерацией канальцев, реактивные изменения пульпы (дистрофия одонтобластов, сетчатая атрофия, фиброз и гиалиноз волокон).

Эрозия твердых тканей зуба – это образование на вестибулярной поверхности зуба чашеобразного углубления округло – овальной формы с гладким дном. Дно эрозии желтоватого цвета. Поражаются не менее двух симметрично расположенных зубов, прежде всего резцы и клыки. Заболевание прогрессирует очень медленно. Эрозию необходимо дифференцировать с поверхностным кариесом.

Стадии болезни: эрозия эмали и эрозия дентина.

Фазы процесса: активная фаза (обострение) и фаза стабилизации (ремиссия).

Микроскопически изменения начинаются в поверхностном слое эмали, где обнаруживаются обширные бесструктурные зоны. Дентин с признаками гиперминерализации и стенозом канальцев.

Абразия – это патологическое сошлифовывание твердых тканей зубов, которое является следствием привычки, выражающейся в постоянном влиянии на зубы внешних механических факторов. Сошлифовывание обычно происходит медленно, с одновременным образованием вторичного дентина, в связи с чем обнажения пульпы не происходит. Абразия чаще всего проявляется в виде выемок на поверхности корня в зонах рецессии десны, что может быть следствиемнеправильной чистки зубов зубной щеткой. Абразию можно вызвать, используя абразивные средства для чистки зубов или слишком жесткие зубные щетки. Среди других причин абразии можно назвать, например, открывание зубами заколок для волос или привычку держать иглы и булавки в зубах и т. д. Это приводит к появлению узур (выемок) в области режущего края резцов.

Кислотный некроз эмали служит проявлением профессиональной патологии у рабочих химических производств с повышенным содержанием кислот в воздухе помещений, а также возникает под действием кислот, входящих в со­став лекарственных препаратов. При этом развивается быстрая деминерализация и разрушение твердых тканей.

Патологическое стирание твердых тканей зуба. Причинами могут быть нарушения прикуса, перегрузка отдельных зубов в ре­зультате утраты соседних, высоко поставленные пломбы и протезы, вредные привычки.

Пульпит – это воспаление пульпы зуба.

Э тиология пульпита - чаще всего причиной пульпита являютя бактерии (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и другие микроорганизмы). Бактерии и их токсины проникают в пульпу из кариозной полости зуба через дентинные канальцы или через отверстие, образовавшееся в результате ее пенетраци. Среди других причин выделяют механические, термические и химические факторы. Очень редко пульпит возникает вследствие гематогенного заноса бактерий из воспалительных очагов в организме.

К числу механических факторов относят травмы, ятрогенные повреждения в процессе лечения зубов, истирание, абразию и барометрические изменения и др.

К термическим факторам относят сильное тепловое воздействие, способствующее развитию пульпита, может быть следствием таких процедур, как препарирование кариозной полости или коронки зуба, полирование, или же является результатом химических реакций материалов, применяемых при лечении и протезировании зубов.

Химическое повреждение может быть следствием эрозии или воздействия некоторых лекарственных веществ (эфир, спирт и др.).

Механизм развития пульпита связан с повреждением пульпы и развитием ответной воспалительной реакции, характер которой зависит от реактивности тканей пульпы, обусловленной сенсибили­зацией микробными антигенами.

Особенность воспалительного процесса в пульпе заключается в том. что он протекает в замкнутой пульпарной полости, ограниченной ригидной стенкой. Высвобождающиеся многочисленные медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, некрокинины, нейропептиды, простагландины и др.) медиаторы вызывают расширение сосудов, увеличение притока крови и повышение сосудистой проницаемости с образованием экссудата. Возни - кающий в замкнутой пульпарной полости воспалительный отек приводит к нарушению венозного оттока из пульпы, что бывает при закрытой полости пульпы. Расстройства кровообращения наиболее ярко бывают выражены при остром пульпите.

Классификация пульпита.

Формы пульпита классифицируют по следующим принципам:

- этиологическому;

- клинико – морфологическому;

- топографическому;

- распространенности поражения.

1. По этиологическому принципу:

- пульпит, обусловленный влиянием факторов физической природы, - травматический, термический (приобработке зуба под искусственную коронку), лучевой пульпит, пульпит при декомпрессионных состояниях;

- токсический – пульпит, обусловленный воздействием факторов химической природы (в том числе ятрогенный пульпит, развивающийся под влиянием медикаментозных средств и пломбировочных материалов при нарушении технологии лечения);

- инфекционный (наиболее часто – бактериальный) пульпит, обусловленный воздействием микроорганизмов, чаще кариесогенный..

2. По клинико – морфологическому принципу:

- острый:

а) серозный;

б) гнойный.

- хронический:

а) гранулирующий;

б) гангренозный;

в) фиброзный.

3. По локализации процесса:

- коронковый;

- корневой;

- тотальный.

4. По распространенности:

- очаговый;

- диффузный.

Различают также обратимые и необратимые пульпиты. Под обратимым пульпитом понимают степень воспаления пульпы, при которой ткань способна вернуться в нормальное состояние, если ликвидирована причина пульпита. Необратимый пульпит предполагает более высокую степень воспаления, при которой пульпа неспособна к восстановлению. Переходным пунктом от обратимого пульпита к необратимому часто оказыается явная бактериальная инвазия пульпы.

Пути проникновения инфекта или токсических факторов в пульпу зуба:

- «нисходящий» - из кариозной полости через расширенные дентинные каналы или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру;

- «восходящий» - через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при периапикальном периодонтите или пародонтите);

- по травматическому каналу – при травме зуба, сопровождающейся нарушением целостности твердых тканей и формированием сквозного дефекта;

- гематогенный (или лимфогенный) – по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.

Острый пульпит – чаще является следствием кариозного процесса. Особенностью осторго воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозного оттока. Это объясняется концентрацией путей оттока тканевой жидкости и венозной крови на одном направлении – через узкое отверстие корневого канала. При остром тотальном воспалении пульпы, когда быстро формируются гиперемия, отек ткани и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корневой пульпы подвергаются сдавлению. Это приводит практически к полной блокаде кровотока и, как следствие, к выраженной гипоксии. Нарастающее гипоксическое поражение ткани приводит к ее некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необратимых дистрофических) и некротических изменений в пульпе также является характерной особенностью воспаления пульпы зуба при остром пульпите.

Повышение интрапульпарного давления вследствие гиперемии, отека и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов воспаления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитлв кислорода – все это приводит к раздражению нервных терминалей и к возникновению болевого синдрома.

Интенсивность воспалительного процесса снижается при спонтанном (в результате пенетрации кариозной полости) или инструментальном вскрытии пульпарной камеры.

Морфогенез острого пульпита.

Острый пульпит протекает в четыре стадии:

1. острый очаговый серозный;

2. острый очаговый гнойный (абсцесс пульпы);

3. острый диффузный гнойный (флегмона пульпы);

4. острый гангренозный (гангрена пульпы).

Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней.

1. Острый очаговый серозный пульпит

При кариесогенном пульпите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроскопически пульпа отечная, ярко – красного цвета, полнокровная. Микроскопически выявляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отек пульпы. Возможны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты). Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных клеток, гранулоцитов крови) в этой стадии в пораженной ткани пульпы немного.

2. Острый очаговый гнойный пульпит, или абсцесс пульпы

В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, насыщая пораженную пульпу. Миграция нейтрофилов обеспечивается хемотаксическими факторами – компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма – и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты (гнойные тельца) формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого называют острым абсцессом пултпы.

3. Острый ждиффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы

Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макроскопически пульпа приобретает серо – красный или серый цвет; она менее отечна и мениее полнокровна по сравненибю с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых структур: клеток и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксиданиона, синглетного кислорода, пероксидов) а также лизосомальных гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, волокнистых структур, нервных терминалей. Деструкцией нервных волокон объясняется уменьшение интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

4. Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы

При проникновен ии анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроскопически пульпа приобретает серо – черный цвет с неприятным гнилостным запахом. Микроскопически в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов.

Хронический пульпит