АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Травматические повреждения

Травматические повреждения слизистой оболочки и мягких тканей полости рта могут быть обусловлены физическими (механические, термические, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, электрический ток) и химическими (кислоты, щелочи, тяжелые металлы, амальгам, лекарственные препараты, никотин) факторами.

Повреждения, обусловленныефизическими факторами

Механические повреждения

Механические повреждения могут возникнуть при приеме пищи (например, травма рыбьей костью), чистке зубов, при зубоврачебных вмешательствах, при ношении зубных протезов и т.д. Следствием механических повреждений явлдяются кровоизлияния, развитие эрозий и язв на слизистых оболочках.

Среди механических повреждений слизистой оболочки полости рта рассматривают:

- фиброзную гиперплазию;

- воспалительную папиллярную гиперплазию (небный папилломатоз);

- привычное прикусывание щеки;

- афты Беднара (афты новорожденных).

Фиброзная гиперплазия – распространенная гиперпластическая реакция соединительной ткани на хроническое раздражение, выхванное плохо подогнанным зубным протезом. Фиброзная гиперплазия выглядит в виде единичных или множественных складок избыточной слизистой оболочки вдоль границы полного съемного протоеза. Гиперплазированная соединительная ткань имеет плотную консистенцию, покрыта слизистой оболочкой, имеющей нормальную окраску. У основания складки рядом с протезом могут возникнуть язвы. Гистологически данное поражение состоит из плотной соединительной ткани, покрытой многослойным плоским эпителием, который может быть в состоянии гиперортокератоза или паракератоза.

Воспалительная папиллярная гиперплазия – возникает преимущественно на твердом небе под полным верхнечелюстным протезом. Развитию этого поражения способствуют старые, плохо подогнанные протезы и несоблюдение правил гигиены полости рта. Макроскопически воспалительная папиллярная гиперплазия представляет собою многочисленные, плотно расположенные папиллярные разрастания, охватывающие значительную часть поверхности неба. Микроскопически данное поражение состоит из многочисленных мелких папиллярных разрастаний, покрытых многослойным плоским эпителием с явлениями паракератоза, а в некоторых случаях – ортокератоза. Со стороны покровного эпителия часто обнаруживают псевдоэпителиоматозную гиперплазию. В строме данных папиллярных образований обнаруживаются воспалительные инфильтраты. Воспалительную папиллярную гиперплазию необходимо дифференцировать с веррукозным раком слизистой оболочки рта.

Привычное прикусывание щеки – является осознанной привычкой или осуществляется бессознательно. Данное состояние приводит к образованию характерных поражений слизистой оболочки щек, наиболее выраженных по линии смыкания зубов. В этих участках наблюдается диффузное белое утолщение с шелушащейся поверхностью и развитием поверхностных эрозий. Гистологически сос стороны покровного эпителия отмечается акантоз с неоднородной гиперпаракератозной поверхностью, на которой1 часто можно видеть прикрепленные колонии микроорганизмов.

Афты Беднара - болезненные афты на слизистой оболочке твердого неба у грудных детей, покрытые серо – желтым налетом и возникающие вследствие неосторожного протирания рта или в результате травмирования соской.

Термические повреждения

Термические повреждения подразделяются на ожоги и обморожения.

Термические ожоги слизистой оболочки рта обычно носят поверхностный характер в виде гиперемии, образования пузырей, неглубоких некрозов. Более глубокие ожоговые повреждения вызывают распространенный некроз и заживают с образованием рубцов.

Обморожения встречаются очень редко, главным образом на губах. На фоне отека губ появляются маленькие пузырьки и вяло заживающие язвы.

Повреждения, вызванные ионизирующим облучением, ультрафиолетовыми лучами и электротоком

Поражения слизистой оболочки рта при воздействии ионизирующих излучений наблюдаются при острой и хронической лучевой болезни, лучевой терапии злокачественных новообразований в орофациальной области, а также могут представлять собою остаточные постлучевые изменения (отдаленные последствия воздействия ионизирующей радиации).

При острой лучевой болезни в слизистой оболочке рта наблюдаются кровоизлияния как частое выражение геморрагического синдрома. Этот синдром связан с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, повышением их проницаемости, а также с тромбоцитопенией. Кроме того, развиваются гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины, представляющие собою аутоинфекционные процессы, обусловленные резким снижением естественного иммунитета против собственной микрофлоры.

Хроническая лучевая болезнь характеризуется поражением слюнных желез (атрофические и склеротические изменения) с постепенным нарастанием ксеростомии, развитием катарального гингивита с переходом его в язвенный гингивит, возникновением глоссита, появлением эрозий и язв на переходных складках с вестибулярной сторонеы с возможным распространением эрозивно – язвенного процесса на губы.

Лучевая терапия злокачественных новообразований в орофациальной области сопровождается мукозитом (воспаление слизистой оболочки рта), ксеростомией (в связи с развитием хронического склерозирующего сиаладенита), потерей вкуса, алопецией (выпадением волос), остеонекрозом челюстей, ярко выраженным кариесом зубов и поперечным миелитом (воспалением спинного мозга на одном из уровней по всему его поперечному сечению).

Остаточные постлучевые изменения заключаются в атрофических и рубцовых изменениях слизистой оболочки рта, атрофии сосочков языка, в связи с чем его дорсальная поверхность становится гладкой, в развитии ксеростомии в результате поражения слюнных желез.

Поражение ультрафиолетовыми лучами приводит к развитию актинического хейлоза, встречающегося в основном у взрослых с рыжим цветом волос и с белой кожей. Хейлоз возникает при повышенной чувствительности к солнечной инсоляции и поражает преимущественно нижнюю губу. Вначале происходит гиперемия и опухание губ с последующим образованием пузырей, эрозий и корочек. При многолетнем течении развивается кератоз. В этом случае заболевание рассматривается как предраковое.

Поражение электрическим током приводит к развитию электрических ожогов. Гальванизм (воздействие микротоков)развивается при наличии стальных коронок и мостовидных протезов. Как правило, внешне слизистая оболочка рта не изменена. Иногда отмечается гиперемия и отек вблизи коронок, могут возникать эрозии и язвы. Наиболее выраженный гальванизм возникает при нали­чии стального припоя и пломб из медной амальгамы. Прямой зависимо­сти между интенсивностью микротоков и субъективными ощущениями нет. Лечение заключается в замене протеза из нержавеющей стали на золотой. Металлические пломбы также подлежат замене.

Повреждения, обусловленныехимическими факторами

Повреждения, вызванные воздействием кислот, щелочей и прочих едких веществ

Кислоты приводят к развитию ожога слизистой оболочки в виде коагуляционного некроза. При воздействии серной кислоты некроз приобретает коричневато – черный цвет; соляной кислоты – серовато – белый цвет; азотной кислоты – желтый цвет.

Щелочи вызывают колликвационный некроз, имеющий студенистую консистенцию. Он бывает более глубоким, чем при ожоге кислотами, и может распространяться на всю толщу мягких тканей, особенно в области твнердого неба и десен. После отторжения мертвых тканей образуются медленно заживающие эрозии и язвы.

Газы. Поражающие слизистую оболочку (хлор, двуокись серы, пары формалина) вызывают в ней гиперемию с возможным развитием изъязвлений.

Отравления тяжелыми металлами (свинец, висмут, ртуть, мышьяк)

Отравления тяжелыми металлами могут возникнуть случайно или быть профессиональным заболеванием, а также являться следствием применения лекарственных препаратов, содержащих данные химические элементы. Тяжелые металлы, реагируя с сульфидами, содержащимися в зубном налете, вызывают экзогенную пигментацию краевых отделов десен.

Отравление свинцом характеризуется появлением в краевых отделах десен свинцовой каймы серовато - черного цвета.

Отравление висмутом вызывает в краевых отделах десен развитие синевато – черной каймы.

Отравление ртутью проявляется сероватой пигментацией десневого края с последующим его некрозом.

Отравление мышьяком приводит к развитию коричневой каймы в краевых отделах десен.

Микроскопически в деснах находят отложения названных тяжелых металлов, которые лежат свободно или содержатся в макрофагах.

Ятрогенная имплантация под слизистой оболочкой частиц амальгамы

Ятрогенная имплантация под слизистой оболочкой частиц амальгамы приводит к развитию амальгамовой пигментации (фокального аргироза). Амальгамовая пигментация вызывается проникновением под слизистую оболочку частиц амальгамы в процессе пломбирования зубов данным сплавом. Поражения серые, плоские и безболезненные. Они располагаются близко к пломбированному зубу и могут наблюдаться в области десен, щеки, дна полости рта, неба. Гистологически при амальгамовой пигментации обнаруживают коричневые или черные частицы амальгамы различных размеров в фиброзной ткани и вокруг кровеносных сосудов. В области данных инородных частиц наблюдают воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов и многоядерных гигантских клеток инородных тел.

Поражения, обусловленные лекарственными препаратами

Сюда относятся аспириновые и феноловые ожоги, изъязвления слизистой оболочки рта при химиотерапии рака и лекарственная генерализованная фиброзная гиперплазия десен.

Аспириновые ожоги встречаются тогда, когда больные пользуются таблетками аспирина, прикладывая их непосредственно к области больного зуба и оставляя их на определенное время. Аппликация аспирином приводит к некрозу мягких тканей. Приобретающих белый цвет. Поражение болезненно. Может произойти отторжение некротических масс с образованием крупной язвы, заживающей в течение 7 – 21 суток.

Феноловые ожоги. Фенол, резоцин (препарат фенола) в чистом виде или в смеси с другими препаратами применяется в стоматологической практике. При попадании фенола или резоцина на слизистую оболочку рта возникает участок белого цвета, который образуется в результате деструкции эпителия, а при длительной экспозиции в может развиться язва.

Изъязвления в слизистой оболочке рта могут возникнуть при применении цитотоксических препаратов, используемых при химиотерапии рака.

Лекарственная генерализованная фиброзная гиперплазия десен. В основе данного поражения лежит фиброзная гиперплазия десен, генерализованного характера, обусловленная применением лекарственных препаратов, являющихся блокатарами кальциевых каналов: нифедипин, нитрендипин, верапамил, амлодипин, никардипин, нимодипин. Аналогичный процесс могут вызвать иммуносупрессант циклоспорин и антиэпилептическое средство – вальпроат натрия. Повышенная восприимчивость к этим препаратам, а также применение двух лекарственных препаратов, способствующих развитию данного поражения, плохая гигиена полости рта обычно приводят к более выраженной лекарственной гиперплазии десен.

Лекарственная фиброзная гиперплазия десен обычно возникает после 1 – 3 месяцев применения указанных лекарственных препаратов и начинается, как правило, в области межзубных сосочков. В последующем процесс становится генерализованным с поражением десен верхней и нижней челюстей. Десны увеличиваются в размере, становятся плотными и упругими с гладкой или гранулированной поверхностью обычного цвета. Позднее десна может стать «дольчатой». Гиперплазированная десна может частично или полностью покрывать коронки зубов, приводя к затруднению речи и живания.

На основе лекарственной фиброзной гиперплазии в последующем может развиться гингивит, и тогда десна становится гиперемированной, отечной, легко кровоточащей и иногда подвергаться изъязвлению.

Гистологически в области десен отмечается гиперплазия плотной фиброзной ткани со слабо развитой сетью кровеносных сосудов. Покровный многослойный плоский эпителий утолщен с наличием удлиненных акантотических тяжей. В случаях развития гингивита в соединительной ткани выявляется хронический воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток.

Поражения, вызванные влиянием никотина

К данной группе поражений относятся никотиновый стоматит (никотиновый лейкокератоз неба) и меланоз курильщика.

Никотиновый стоматит – специфическое кератозное поражение, затрагивающее твердое и мягкое небо у людей, злоупотребляющих курением, прежде всего у тех, кто курит трубки и сигары. На ранних стадиях заболевания слизистая оболочка неба бывает серовато – белого цвета. На более поздних стадиях развиваются белые узелки с вдавленным красным центром, который соответствует выводному протоку слюнных желез. Гистологически наблюдается гиперкератоз, акантоз и плоскоклеточная метаплазия выводных протоков слизистых желез неба. При прекращении курения никотиновый стоматит часто излечивается.

Меланоз курильщика возникает вследствие курения табака, стимулирующего в слизистой оболочке образование меланоцитов. Степень пигментации обусловлена длительностью и интенсивностью курения. Пигментация обычно бывает в области десны у лиц, курящих сигареты, и в области слизистой щек и неба у лиц, курящих трубку. При меланозе курильщика меланин откладывается в базальных клетках покровного многослойного эпителия вблизи стимулированных меланоцитов. Пигментация может исчезнуть через ряд лет после прекращения курения.

Среди перечисленных поражений слизистой полости рта особое место занимает эозинофильная язва слизистой оболочки рта (травматическая эозинофильная гранулема), которая представляет собою самоизлечивающееся поражение, характеризующееся образованием на латеральной или нижней поверхности языка четко ограниченной язвы. По клинической картине язва напоминает плоскоклеточный рак, а при микроскопическом исследовании – злокачественную лимфому. До начала изъязвления поражение иногда проявляется в виде приподнятого уплотнения белого или красного цвета. Травматическая эозинофильная гранулема является безболезненной, обычно поражает лиц в возрасте 60 – 70 лет. Гистологически выявляется полиморфный воспалительный инфильтрат, проникающий глубоко в подслизистую оболочку и между мышечными волокнами. Обычно преобладают эозинофилы и мононуклеарные клетки, также присутствуют лимфоциты. Плазматические клетки, макрофаги и нейтрофилы. Мононуклеарные клетки содержат бледные ядра, обнаруживающие митотическую активность.

Причина эозинофильной язвы слизистой оболочки полости рта неизвестна. но по эспериментальным данным можно предположить, что этиологичекую роль могут играть различного рода травмы слизистой полости рта.

Следует особо подчеркнуть, что некоторые язвы, возникнувшие в результате травматических повреждений, очень плохо заживают и на их основе в последующем может развиться рак.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 705 | Нарушение авторских прав