АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальная диагностика суставного синдрома

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТИРИТ – височно-нижнечелюстной сустав (боль в висках), грудино-ключичные сочленения (боль при глубоком дыхании), ключично-акромиальные сочленения (боль при отведении руки в сторону под α-90⁰): утренняя скованность (>1ч), артрит 3 и > суставов, симметричный артрит, ревматоидные узелки, R-признаки (околосуставной остепороз, сужение суставной щели, краевая эрозия, анкилоз), ОАК (↑ СОЭ, СРБ…).

ОСТЕОАРТРОЗ – поражение 1 сустава. ГОНАРТРОЗ: усиление боли после стояния > 30 мин, боль при ходьбе, боль или дискомфорт при вставании из положения сидя, боль или дискомфорт при ходьбе по лестнице. КОКСАРТРОЗ: ночная боль, боль при сидении более 2 ч не вставая, боль при попытке сесть в низкое кресло, боль провоцирует наклон веред. R-признаки: сужение суставной щели, субхондральный селероз, остеофиты, эрозии.

ПОДАГРА – моноартикулярное поражение, наиболее частая локализация – I плюсне-фаланговый сустав. Самый достоверный признак подагры – тофусы, чаще на ушных раковинах. R-признаки: при-к пробойника, краевой склероз, свешивающаяся кромка. Др.пр-ки: ↑ содержание мочевой кислоты (N 0,36-0,42 ммоль/л).

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (Б-НЬ БЕХТЕРЕВА): боль в крестце, ↓ при физических нагрузках, постоянная в покое; выявляемые клинически признаки ограничения подвижности позвоночника и ↓ экскурсии ГК (N до 4 см); симметричный сакроилеит.

Остеоартроз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний раз­личной этиологии со сходными биологическими, морфо­логическими и клиническими проявления и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов су­става, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсу­лы, периартикулярных мышц.

ЭТИОЛОГИЯ

- генетические: женский пол, дефекты гена колла­гена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

- приобретённые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобре­тённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия).

- внешнесредовые: избыточная нагрузка на суста­вы, травмы суставов и некоторые другие.

Патогенез. Ключевую роль в патогенезе остеоартроза играют хондроциты Функциональ­ная активность этих клеток регулируется большим количеством биологи­чески активных медиаторов, и сами они синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и при патологии. Под действием интерлейкина-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является гиперэкс­прессия ЦОГ-2 (фермента, индуцирующего синтез Пг, принимающих участие в раз­витии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регу­лирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ). Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с наруше­нием синтеза или действия анаболических медиаторов — инсулиноподобного фактора роста I и трансформирующего фактора роста хондроцитами.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 466 | Нарушение авторских прав