| Хронічний бронхітБронхіт   Розрізняють гострий і хронічний бронхіти (bronchitis acuta, bronchitis chronica). Серед етіологічних факторів гострого запалення бронхів першочергового значення надають вірусам і бактеріям, які викликають респіраторні захворювання. З фізичних факторів слід виділити патогенну дію сухого або холодного повітря, пилу, з хімічних – вдихання тютюнового диму, парів хлору, окислів азоту. Розвитку бронхіту сприяє спадкова неспроможність бар’єрних механізмів слизової, недостатність клітинних (фагоцитоз) і гуморальних (IgA) захисних факторів місцевого значення. У відповідь на патогенний вплив залози і келихоподібні клітини слизової бронхів посилено продукують слиз. Це приводить до злущування війчастого призматичного епітелію, оголення слизової і проникненню інфекту в стінку бронха. Гострий бронхіт може бути самостійною нозологічною одиницею або ж вторинним проявом низки інших хвороб (крупозної пневмонії, уремії). В слизовій бронхів розвиваються майже всі форми катарального запалення – серозне, гнійне, фібринозне, фібринозно-геморагічне, слизисте. Інколи можлива деструкція слизової з розвитком виразок. У таких випадках говорять про деструктивно-виразковий бронхіт. Переважання тої чи іншої форми катару залежить від виду патогенного фактора і опірності організму. Запалення починається із слизової оболонки (ендобронхіт), потім переходить на м’язовий шар (ендомезобронхіт) і в термінальній фазі захоплює всі шари (панбронхіт). Звичайно, запальний процес може зупинитись у своєму розвитку на певному шарі. Перебіг гострого бронхіту може ускладнитися бронхопневмонією або ж перибронхіальною проміжною пневмонією. Бронхопневмонія здебільшого є результатом аспірації інфікованого слизу у респіраторний відділ легень. Перибронхіальна проміжна пневмонія виникає в результаті переходу запалення не тільки на перибронхіальну, але й на інтерстиціальну тканину. Серозний і слизистий катари швидко завершуються видужанням. Гнійний, фібринозний і фібринозно-геморагічний катари, а також виразково-дестуктивний бронхіт мають затяжний перебіг і часто переходять у хронічну форму або пневмонію.   Хронічне запалення бронхів проявляється у таких формах:   а) хронічний слизистий або гнійний катар з атрофією слизової, кістозним переродженням залоз і метаплазією призматичного епітелію у багатошаровий плоский; б) хронічне продуктивне запалення з утворенням поліпів з грануляційної тканини (поліпозний хронічний бронхіт); в) деформація бронха при дозріванні грануляційної тканини, розростання сполучної тканини у м’язовому шарі, склероз і атрофія слизової (деформуючий хронічний бронхіт). Хронічний бронхіт з тривалим перебігом, крім склеротичних змін, супроводжується дистрофією еластичного, м’язового і хрящового каркасів. Тому під час кашлю, коли різко зростає внутрішньобронхіальний тиск, в ділянках найменшого опору змінена стінка бронха розширюється і вибухає. Так утворюються мішкоподібні бронхоектази. При дифузному розширенні бронха вони мають циліндричну форму.   Хронічний бронхіт   Хронічні бронхіти завжди супроводжуються порушенням дренажної функції бронхів, що спричинює затримку їх вмісту у нижніх відділах, закриття просвіту бронхіол і розвиток бронхолегеневих ускладнень (ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз).   Бронхоектази   Бронхоектази (bronchotktasia) – вроджені і набуті розширення бронхів у вигляді циліндрів або мішка. Вроджені бронхоектази виникають у зв’язку з порушенням формування бронхіального дерева. Вони відзначаються хаотичним розташуванням структур стінок бронхів. Інколи бронхіоли закінчуються сліпо в паренхімі легень, з них утворюються кісти. В таких випадках говорять про кістозну легеню. Набуті бронхоектази пов’язані з гострим бронхітом, пневмонією, ателектазом і колапсом легень. За формою розширення бронхів розрізняють мішковидні бронхоектази (локальне випинання стінки) і циліндричні бронхоектази (дифузне розширення просвіту бронха). Розширення дрібних бронхів позначають як бронхіолоектази. Легені в таких випадках мають комірчастий вигляд (pulmo sisticus). В стінці бронхів спостерігаються явища хронічного запалення, метаплазія призматичного епітелію у багатошаровий плоский, дистрофічні зміни з боку еластичних волокон, хрящової тканини і лейоміоцитів, склероз. В порожнинах бронхоектазів скупчується слиз і гнійний ексудат. На цьому грунті виникають абсцеси, перифокальна гнійна пневмонія, перифокальний фіброз, обструктивна емфізема. В судинах розвивається склероз, що при наявності множинних бронхоектазів та емфіземи приводить до розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця. З’являються ознаки гіпоксії з наступним порушенням трофіки тканин. Дуже характерною ознакою є потовщення нігтьових фаланг пальців рук і ніг у вигляді “барабанних паличок”   
 Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 493 | Нарушение авторских прав 
 
 
 
 
 |