АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ІНФЕКЦІЙНІ ТРИГЕРНІ ФАКТОРИ РОЗВИТКУ СИСТЕМНИХ ВАСКУЛІТІВ

Чупіль Марта

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Кафедра клінічної імунології та алергології

Завідувач кафедри: проф. Чоп’як В.В.

Наукові керівники: доц. Потьомкіна Г.О., доц. Ліщук-Якимович Х.О.

Актуальність. Системні васкуліти — група захворювань, які характеризуються запаленням з клітинною інфільтрацією та некрозом судинної стінки, що призводить до порушення кровоплину, ішемії і некрозу тканин. Поширеність системних васкулітів становить у середньому 4,3 випадки (від 0,4 до 14) на 100 тис. населення, однак останніми роками помічена тенденція до збільшення їх кількості. Сучасна класифікація системних васкулітів передбачає розподіл васкулітів на групи залежно від калібру уражених судин та імунопатологічних особливостей. АНЦА-асоційовані (АНЦА — антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла) – васкуліти без імунокомплексних депозитів, до яких належать: 1) гранульоматоз Вегенера (ГВ); 2) синдром Чардж—Стросса (СЧС); 3) мікроскопічний поліангіїт (МП). Етіологія більшості системних васкулітів невідома. Серед етіологічних чинників розглядають, інфекційні агенти, в т.ч. віруси; гіперчутливість до медикаментів; імуногенетична схильність тощо.

Мета. Визначити інфекційні тригерні фактори розвитку АНЦА-асоційованих васкулітів.

Матеріали та методи. Проведено аналіз клінічних і лабораторних даних, в т.ч. результатів вірусологічних досліджень у 50 хворих, з яких у 35 пацієнтів діагностований СЧС, у 10 - ГВ, у 5 - МП. Для визначення причинних факторів розвитку васкулітів використовували дослідження специфічних антитіл класу IgM і IgG до антигенів цитомегаловірусу (CMV), Епштейн-Барр вірусу (EBV) та вірусу герпесу людини 6 типу (HHV-6) з використанням імуноферментного аналізу. Реплікативна активність цих вірусів підтверджувалася шляхом виявлення їх ДНК в крові, слині та зішкробах слизової ротоглотки з використанням полімеразної ланцюгової реакції.

Результати. У 14 (40,0%) хворих на СЧС на тлі хронічної персистенції CMV виявлені ДНК EBV та HHV-6 у крові та зішкробах слизової рото глотки, а в 13 (37,1%) хворих на тлі хронічної персистенції CMV та EBV виявлена лише ДНК HHV-6 в зішкробах слизової ротоглотки. Серед хворих на ГВ у 6 (60,0%) осіб ДНК EBV та HHV-6 виявлені в крові, слині та зішкробах слизової ротоглотки на тлі персистенції специфічних антитіл класу IgG до CMV. У двох (40,0%) хворих на МП ідентифікована ДНК EBV у крові, слині та зішкробах слизової ротоглотки, в одного (20,0%) – ДНК HHV-6 у зішкробах слизової ротоглотки, а в двох (40,0%) пацієнтів виявлена одночасна реплікація EBV та HHV-6. У сироватці всіх хворих на МП виявлені анамнестичні титри антитіл класу IgG до CMV. До особливостей клінічного перебігу АНЦА-асоційованих васкулітів герпесвірусного ґенезу відносилися виражене ураження шкіри та слизових, легень та нирок.

Висновки. Основнимиінфекційними тригерами розвитку АНЦА-асоційованих васкулітів у 38 (76,0%) хворих виявилися герпесвіруси, а саме Епштейн-Барр вірус та вірус герпесу людини 6 типу. Однак, не можна ігнорувати роль цитомегаловірусу, який міг бути першопричиною маніфестації й розвитку васкулітів.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 383 | Нарушение авторских прав