АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Гиперчувствительность немедленного типа
К гиперчувствительности немедленного типа относят анафилаксию, сывороточную болезнь, атопии и др. Гиперчувствительность немедленного типа проявляется вскоре после введения антигена. В ее развитии участвует реакция антиген — антитело в тканях и жидких тканевых средах. Она обладает способностью передаваться от одного животного другому пассивным путем, т. е. введением иммунной сыворотки сенсибилизированных животных. В большинстве случаев состояние гиперчувствительности немедленного типа можно снять путем десенсибили зации.
Анафилаксия
Одной из форм измененной реактивности является анафилаксия (лат. апарпу1ах!а—состояние повышенной чувствительности организма, вызванное повторным введением чужеродных белков (сыворотки, антибиотики и др.). Анафилаксия впервые изучена Ш. Рише и П. Портье.
Первую дозу антигена (белка), вызывающего повышенную чувствительность, называют сенсибилизирующей (лат. зегшЪшЧаз— чувствительность), вторую дозу, от введения кото-|;рой развивается анафилаксия,— разрешающей. Сенсибили зирующую дозу вводят животным подкожно, внутрибрюшинно, внутривенно, внутрисердечно, разрешающую — внутривенно или внутрисердечно и в большей дозе, чем сенсибилизирующую.
Состояние повышенной чувствительности у животных развивается не сразу, а спустя определенный — инкубационный — период (8—21 день).
Клиническая картина анафилаксии у животных разных видов неодинакова. Наиболее демонстративно она воспроизводится у морских свинок. Если предварительно сенсибилизировать морскую свинку подкожным введением 0,01 мл лошадиной сыворотки, а затем через 8—21 день внутрисердечно ввести ей 0,1—0,5 мл той же сыворотки, то у нее развивается картина анафилактического шока. Через 1—2 мин после повторного введения у морской свинки появляется беспокойство, шерсть становится взъерошенной; морская свинка чешет лапками нос, отмечаются непроизвольное выделение мочи и кала, чиханье, резкая одышка, тонические и клонические судороги, дыхание замедленное и затрудненное. Через 5—10 мин животное погибает от асфиксии при явлениях падения температуры, уменьшения количества комплемента и понижения свертываемости крови. На вскрытии обнаруживают эмфизему легких вследствие спазма мышц бронхов, несвертываемость крови, гиперемию и кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника и других органах.
У собак анафилаксия сопровождается спазмом печеночных вен, вызывающим застойные явления в печени и недостаточное поступление крови в сердце; животное погибает при явлениях коллапса.
У кроликов анафилаксия характеризуется спазмом концевых артерий малого круга кровообращения и блокадой легочного кровообращения, падением кровяного давления в большом круге кровообращения, замедлением деятельности сердца и резким расширением правого желудочка. Смерть наступает от остановки дыхания и падения кровяного давления.
У человека при анафилактическом шоке наступают расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы, спазм гладкой мускулатуры, температура тела снижается на 1—4°С.
Анафилактический шок у людей возникает вследствие повторных введений гетерогенных иммунных сывороток при лечении больных различными инфекционными заболеваниями (дифтерия, столбняк, сибирская язва, анаэробная инфекция), а также антибиотиков (пенициллин и др.). Он характеризуется рядом симптомов: одышка, частый пульс, падение артериального давления, снижение температуры тела, судороги, спазм бронхов, отеки, боли в суставах, сыпь на теле и др. В некоторых случаях шок заканчивается смертью.
В механизме анафилаксии основную роль играет реакция антигенов с 1§Е, обладающими цитофильностью к базофилам и тучным клеткам — клеткам-мишеням. Комплекс антиген — антитело, фиксированный в клетках, приводит к образованию биологически активных веществ — гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. и вызывает развитие патологического процесса: снижение дисперсности гуморальной среды, запупорку капилляров, раздражение нервных окончаний, изменение обменных процессов и нарушение жизнедеятельности клеток.
В зависимости от того, где образуется и локализуется комплекс аллерген — антитело, происходит развитие определенной формы аллергической реакции. Если встреча аллергена с антителом произошла в коже, появляется крапивница; в верхних дыхательных путях возникает аллергический насморк, в слизистой оболочке глаза—конъюнктивит, в слизистой оболочке бронхов — бронхиальная астма.
В развитии гиперчувствительности немедленного типа определенное значение имеет наследственный фактор (предрасположенность к аллергическим заболеваниям, которая передается по рецессивному типу). Частота гиперчувствительности немедленного типа зависит от возраста людей, интенсивности синтеза белка и продукции антител. У новорожденных и грудных детей вследствие слабого развития нервной и других систем она проявляется менее интенсивно; в возрасте 1/2 лет и до периода полового созревания наблюдается значительно чаще и протекает тяжелее; склонность к аллергическим заболеваниям у взрослых снижается и в пожилом возрасте становится незначительной.
Наличие в крови IgМ и IgG снижает повышенную чувствительность, так как цитофильные IgЕ лишены возможности соединяться с антигеном. Аллергические реакции вообще и анафилаксия в особенности представляют собой весьма сложные процессы, присущие сравнительно высоко организованным организмам, обладающим свойством реактивности; им предшествовали простые формы паразитизма, септические и токсические инфекции. Местное проявление анафилаксии. Многократные, с 6-дневными интервалами подкожные инъекции сыворотки кроликам вызывают после 5—6-го введения инфильтрат и некроз кожи (феномен Артюса). Местная анафилаксия развивается от введения и других антигенов (бактерии, токсины, антибиотики и т. д.). Анафилаксию можно воспроизвести у сенсибилизированных животных и на отдельных изолированных органах (реакция Шультца-Дейла) с гладкой мускулатурой (матка, кишечник и •ДР-)-Пассивная анафилаксия. Повышенную чувствительность можно воспроизвести у нормальных морских свинок пассивным путем, т. е. инъекцией иммунной сыворотки сенсибилизированных животных. Состояние сенсибилизации у них появляется не сразу, а через 24 ч после подкожного, через 12 ч после внутрибрюшинного и через 4 ч после внутривенного введения; повышенная чувствительность сохраняется у свинок от 3—4 нед до 2 мес. Десенсибилизация (антианафилаксия). Если разрешающая доза не вызвала анафилаксию, то животное утрачивает повышен ную чувствительность к этому антигену, десенсибилизируется на 2—3 нед, затем снова становится чувствительным, иногда в еще большей степени. Десенсибилизация наступает и после перенесенной анафилаксии. А. М. Безредка предложил специфический, простой и весьма эффективный метод десенсибилизации путем дробного введения антигена (сыворотки). Дробно введенные небольшие дозы антигена связывают циркулирующие в крови антитела и тем самым предотвращают образование высоких концентраций гистамина и других токсических веществ, вызывающих анафилактический шок.
Для профилактики анафилаксии предварительно ставят внутрикожную пробу путем введения в сгибательную поверхность предплечья 0,1 мл сыворотки, разведенной 1:100. При отрицательной реакции (папула не более 0,9 см в диаметре и краснота вокруг нее ограниченная) через 20—30 мин вводят 0,1—0,5 мл неразведенной сыворотки, а через 30—60 мин—всю дозу. Если внутрикожная проба положительная (диаметр папулы более 1 см и большая зона красноты), разведенную 1:100 сыворотку впрыскивают подкожно в дозах 0,5, 1, 2 и 5 мл с интервалами в 20 мин, затем 0,1—0,2 мл неразведенной сыворотки с интервалами в 30 мин. Анафилаксию можно предупредить неспецифическими средствами: введением разрешающей дозы сыворотки под эфирным наркозом, а также действием хлоралгидрата, алкоголя; десенсибилизирующими свойствами обладают димедрол, супрастин, шшольфен, атропин, эфир, хлороформ, уретан, новокаин, жедчнокислые соли, сапонин, гирудин, гипосульфат натрия, хлорид кальция и др. В качестве лечебных средств при анафилактическом шоке применяют адреналин, кордиамин, супрастин и другие антиги-стаминные препараты; при пешщиллиновом шоке—ту же антишоковую терапию и пенициллиназу. Сывороточная болезнь
Сывороточная болезнь развивается через 8—12 дней после однократного первичного введения обычно больших доз сыворотки (от 10 мл и выше). Введение сыворотки по методу Безредки не предупреждает сывороточной болезни. В ряде случаев у сенсибилизированных людей сывороточная болезнь развивается довольно быстро после введения сыворотки, и» тогда она напоминает анафилактическую реакцию. Сывороточная болезнь характеризуется появлением сыпи, напоминающей крапивницу и сопровождающейся сильным зудом, повышении температуры, появлением сыпи, напоминающей крапивницу и сопровождающейся сильным зудом, повышением температуры тела, отечностью, болями в суставах, опуханием лимфатических узлов, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, изменением крови (вначале лейкоцитоз, затем лейкопения и относительный лимфоцитоз). Болезнь через несколько дней заканчивается выздоровлением. В основе механизма как сывороточной болезни, так и анафилаксии лежит взаимодействие антигена и циркулирующих антител.
Сывороточная болезнь предупреждается введением выдержанных лечебных или предварительно прогретых при температуре 56°С в течение '/2 — 1 ч сывороток, а также применением сывороток, очищенных от балластных белковых фракций, и иммуноглобулинов. Указанные методы обработки сывороток снижают их побочное действие. Лечение сывороточной болезни проводится димедролом, дипразином и другими антигистамин-ными препаратами.
Атопии
К реакциям немедленного типа относятся атопии (греч. а1орО8 — необычный, странный), которые представляют собой естественную сверхчувствительность, возникающую спонтанно у предрасположенных к аллергии людей. Они в отличие от анафилаксии встречаются преимущественно у человека. В эту группу заболеваний входят поллинозы (аллергический насморк или сенная лихорадка), атоническая бронхиальная астма, анги-оневротический отек Квинке, крапивница, экзема новорожденных, пищевая аллергия к яичному белку, мясу, ракам, землянике и др., лекарственная аллергия к йоду, хлороформу, антибиотикам и др. Атопии обусловливаются появлением у отдельных людей особых антител—реагинов (1§Е), обладающих кожно-сенсибилизирующей активностью и способностью фиксироваться на клетках различных органов и тканей. В патогенезе атонических реакций важное значение имеет наследственная предрасположенность, реализуемая с помощью аллельных генов Н и п (генотип НН-здоровый, ЬЬ-аллергический). У половины больных в анамнезе отмечается аналогичное заболевание родителей. Свыше 10% населения мира страдают атонией. Атонические реакции поддаются десенсибилизации. Атопены (аллергены) подразделяют на бытовые и эпидер-мальные (пыль пуховых перин, подушек, эпидермис кожи, перхоть собак, кошек, лошадей и др.), производственные (библиотечная пыль, пыль шерсти, хлопка, некоторые красители, мыла, лаки, древесина, взрывчатые и синтетические вещества и др.), растительные (пыльца растений во время цветения луговых трав, садовых и комнатных растений), пищевые (яйца, земляника, раки, цитрусовые, кофе, шоколад и др.), лекарственные (кодеин, ацетилсалициловая кислота, сульфанилами-ды, пенициллин и другие антибиотики).
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 750 | Нарушение авторских прав
|