АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИСЕМІНОВАНЕ BНУТРІШНЬОСУДИННЕ ЗГОРТАННЯ КРОВІ (ДВЗ-СИНДРОМ)

ДВЗ-синдром (синонім: тромбогеморагічний синдром) — універсальне неспецифічне порушення системи гемостазу, що характеризується розсіяним внутрішньосудинним згортанням крові i утворенням велико^ї кількості мікрозгустків фібрину й агрегатів клітин крові (тромбоцитів, еритроцитів), що осідають в капілярах органів, викликаючи в них глибокі мікроциркуляторні i функціонально-дистрофічні зміни.

Процес характеризується активацією плазмових ферментних систем (згортальної, фібринолітичної i калікреїн-кінінової), після чого настає їх виснаження, яке може в тяжких випадках привести до повного незгортання крові,

Розрізняють чотири основні фази процесу:

1. Підвищене згортання крові, блокади мікроциркуляції i множинні мікротромбування.

2. Перехід із гіпер- в гіпокоагуляцію, коли одні аналізи виявляють підвищення згортання крові, а другі — зниження (наприклад: підвищений протромбіновий індекс при сповільненні часу згортання цільної крові).

3. Гіпокоагуляція та інтенсивна кровоточивість.

4. Відновний період, характеризується нормалізацією згортання крові i покращенням функцій уражених органів.

Клінічні прояви. ДВЗ-синдром складається з ознак основної форми патології, які викликали його розвиток, а також 3 клінічних i лабораторних проявів самого синдрому. Первинна рання діагностика завжди ситуаційна, тобто основана на виявленні впливів i видів патології, при яких розвиток ДВЗ- синдрому неминучий або най6ільш вирогідний. До них передусім належать всі види шоку. Вираження ДВ3-синдрому, як правило, відповідає тяжкості i тривалості шокового стану, глибині характерних для нього циркуляторних розладів. Нема шоку без ДВЗ-синдрому, у зв'язку 3 чим в терапію шокових станів потрібно включати заходи для попередження й усунення внутрішньосудинного згортання крові.

Інша важлива причина виникнення ДВ3-синдрому (близько 50 % всіх випадків) — гнійно-септичні процеси, бактеріемії та септицемії. Серед них найбільш поширені форми, пов'язані 3 абортами (особливо кримінальними), інфікуванням опікових поверхонь та ран, післяопераційними нагноєннями, стафілококовими деструкціями органів, септицемією та зумовлені тривалим перебуванням катетера у вені, менінгококемією, бактерійними ендокардитами.

До розвитку ДВ3-синдрому приводять i надзвичайно масивні (по 5 л i більше) трансфузії сумісної консервованої крові (так званий синдром масивних трансфузій).

ДВ3-синдром розвивається при всіх гострих отруєннях, які спричиняють шок, гемоліз та внутрішньосудинне згортання крові, в тому числі i при отруєннях отрутами змій, які мають ферменти коагуляції крові - токсини гадюкових та щитомордникових.

ДВ3-синдромом нерідко ускладнюються деструктивні процеси в органах (інфаркт міокарда, мозковий інсульт, гостра дистрофія печінки, геморагічний та деструктивний панкреатит), опіки шкіри та хімічні опіки стравоходу i шлунка.

ДВ3-синдром може виникати при імунних та імунокомплексних захворюваннях - системний червоний вовчак, активний гепатит та цироз печінки, геморагічний мікротромбоваскуліт Шенляйна - Геноха, гломерулонефрит, особливо 3 нефротичним синдромом; при злоякісних новоутвореннях, особливо 3 обширним метастазуванням, лейкозах; при проведенні екстракорпорального кровообігу, гемодіалізу, гемосорбції, а також при імплантації штучних клапанів серця.

До першої групи проявів відносять шокову легеню (задишка, ціаноз, ателектази, крепітація та застійні дрібноміхурцеві хрипи, схильність до розвитку набряку легень), гостру або підгостру ниркову недостатність (олігурія або анурія, азотемія) або гепаторенальний синдром, який характеризується поєднанням ниркової та печінкової недостатності (біль в ділянці печінки, наростаюча іктеричність склер, гіпербілірубінемія, жовчні пігменти в сечі), гостра наднирникова недостатність 3 повторюваними колаптоїдними станами, рідше -ішемія міокарда та порушення мозкового кровообігу. У більш пізній стадії можуть виникати гострі виразки шлунка та кишечника з профузними кровотечами із них; можливі тахож геморагічні пропотівання слизової оболонки шлунка та тонкої кишки із обширними діапедезними крововиливами.

Тромбози судин органів можуть призводити до розвитку в них інфарктів (у більшості випадків дрібновогнищевих), а периферичних судин кінцівок - до тромбогеморагій під нігтями, некрозів у ділянці нігтьових фаланг. Найбільш тяжкий перебіг блокади мікроциркуляції, який призводить майже до 100 % летальних випадків - двобічний кортикальний некроз нирок.

Для ДВ3-синдрому характерно те, що витікаюча кров все більше втрачає властивість згортатися - розміри i щільність згустків у ній швидко зменшується; в пізніх періодах у виділеній крові утворюються лише дуже дрібні згустки, або вона взагалі втрачає здатність до згортання. Пізніше можуть приєднуватись носові та шлунково-кишкові кровотечі, глибокі крововиливи гематомного типу в підшткірну клітковину, в ділянку попереку i сідниць, в ндвколониркову клітковину i клітковину малого таза, в очеревину i в стінку кишечника. Ці геморагії можуть супроводжуватись проявами парезу кишечника, його непрохідністю, картиною гострого живота,

Лабораторні та інструментальні дані. Діагноз ДВ3-синдрому базується на виявленні впливу i патологічних процесів, які викликають його розви симптомів дисфункції органів, більшою мірою пошкоджуються при цьомy синдромі нирки, легені, печінка, надниркові залози, шлунок, кишечник, а також характерних для даного синдрому численних мікротромбів судин у поєднанні 3 системними кровотечами i фазовими змінами згортання крові i3 тромбоцитопенією. Додаткове значення має виявлення позитивних паракоагуляційних тестів - утворення згустків при додаванні в плазму хворих 50 % спирту (етаноловий тест), протамінсульфату (ПСТ-тест), суміші бета-нафтолу із 50 % спиртом (бета-нафтоловий тест або проба на фібриноген В). Велике діагностичне значення має також тест склеювання стафілококів із плазмою крові або сироваткою хворих. Всі із перечислених вище проб виявляють фібрин-мономерні комплекси i ранні продукти ферментного розщеплення фібрину. Всі ці проби оперативні, легкі у проведенні постановці не тільки в лікувальних закладах, але i в умовах надання спеціалізованої допомоги в домашніхумовах (наприклад, тромбоемболічними i кардіологічними бригадами швидкої медичної допомоги).

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав