АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГОСТРА НАДНИРКОВО3АЛОЗНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Прочитайте:
  1. А. Інфаркт міокарду, інсульт, ниркова недостатність, значне зниження гостроти зору.
  2. Аритмії серця. Серцева недостатність
  3. В5-гіповітаміноз (недостатність нікотинової кислоти, гіповітаміноз РР, пелагра, «чорний» язик)
  4. В6-гіповітаміноз (недостатність піридоксину)
  5. ГОСТРА АНАЕРОБНА КЛОСТРИДІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ
  6. Гостра гіпертензивна енцефалопатія.
  7. ГОСТРА ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ.
  8. ГОСТРА ГНІЙНА ІНФЕКЦІЯ.
  9. Гостра дисекція аорти.
  10. ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра наднирковозалозна недостатність (aддicoнoвa криза) — стан, який виникає внаслідок різкого дефіциту кортизолу, альдостерону i екстрацелюлярного об'єму piдuнu.

Наднирковозалозна криза може виникнути на тлі первинної хронічної надниркової недостатності внаслідок стресів при різкому наростанні потреби організму в глюкокортикоїдних гормонах. Гостра надниркова недостатність може розвинутись внаслідок крововиливів у надниркові залози, їх некрозу, при інфаркті, геморагічному запаленні, тромбозі надниркових судин на тлі вірусної або бактеріальної інфекції, травми, операції, при антикоагулянтній терапії у хворих на інфаркт міокарда, в онкологічних хворих i3 метастазами в надниркові залози, при масивних опіках, кровотечах, переломах i т.ін.

В основі патогенезу наднирковозалозної недостатності лежить виражений дефіцит гормонів кори надниркових залоз — глюкокортикостероїдів i мінералокортикоїдів, що реrулюють вуглеводний, жировий, білковий, водно-електролітний обміни i сприяють адаптації організму.

Різке зниження глюко- i мінералокортикоїдів приводить до зневоднення, гіпонатріемії, гіперкаліемії, гіпотонії, азотемії, ацидозу.

Клінічні прояви. Загальний стан тяжкий. Хворих турбує нудота, різка м'язова слабкість висока температура, проноси, біль в животі, іноді метеоризм, блювання, акроціаноз, профузне потовиділення, гіпертермія, судоми, марення, зорові галюцинації, Спостерігається гіперпігментація (рис. 28), гіпотонія, пульс частий, малий. Розвивається кома.

Лабораторно-інструментальні дані. Кров: лейкоцитоз, еритроцитоз, з6ільшення вмісту гемоглобіну, еозинофілів, лімфоцитів. Виявляється гіпонатріемія (н. — 138— 148 ммоль/л), гіперкаліемія (н. — 3,8-5,2 ммоль/л), гіпохлоремія (н. — 95-105 ммоль/л), підвищується рівень залишкового азоту (н. — 14,28-28,56 ммоль/л) i сечовини (н. — 4,6-7,4 ммоль/л), гіпоглікемін (н. — 6,6 ммоль/л), зниження загального та вільного кортизону крові (н. 13 — 16 ммоль/л).

Сеча: ацетонурія, альбумінурія, циліндрурія, олігурія. 3нижуються виділення з сечею 17ОКС (н. — сумарні — 3,61 — 20,3 мкмоль/л, вільні — 0,11 — 0,37 мкмоль/добу).

ЕКГ — порушення провідності i подовження інтервалу P-Q, поширення i деформація комплексу QRS.

Рис. 28. Хвороба Аддисона. Посилена
пігментація шкіри у хворого: а— в
поперековій ділянці;
6 — на складках долонної поверхні
кисті руки


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 422 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)