II этап дифференциального диагноза.
Проводится на основании результатов лабораторных и инструментальных методов обследования.
1.В общем анализе крови больных люпус-пневмонитом отмечается значительное увеличения СОЭ, лейкопения со сдвигом формулы крови до промиелоцитов, миелоцитов, гипохромная анемия, большое количество LE-клеток. В ОАК у моей пациентки отмечается схожая картина: лейкоцитоз (11,2/10_9л) ускорение СОЭ (17мм/ч).
В Б\Х крови люпус-пневмонита отмечается гипопротеинемия и диспротеинемия, повышение сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина. В Б/Х крови у моей пациентки отмечается повышенный уровень «С»- реактивного белка, остальные показатель в стационаре определены не были.
При рентгенографии легких у больных с люпус-пневмонитом выявляют дисковидные ателектазы в нижних отделах, иногда инфильтративные тени. При хроническом течении люпус-пневмонита наблюдается поражение интерстициальной ткани легких с усилением легочной рисунка. При рентгенограмме легкого моей пациентки обнаруживается однородная, гомогенное затемнение в нижней доле левого легкого. Легочной рисунок, корни легких не изменены.
Заключение: руководствуясь результатами лабораторно- инструментальных методов исследования я могу исключить люпус-пневмонит у своей пациентки.
2. В общем анализе крови больных инфильтративным туберкулёзом отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЭ 20-40 мм/ч. В ОАК лейкоцитоз (11,2/10.9) сдвиг лейкоцитарной формулы не наблюдается
СОЭ ускорено до 17 мм/ч. В промывных водах бронхов и в мокроте у некоторых больных с инфильтративным туберкулезом находят микобактерии туберкулёза. В то время как в промывных водах бронхов и анализе мокроты у моей пациентки последние обнаружены не были.
Рентгенологически больных с инфильтративным туберкулезом наблюдаются различные типы инфильтратов: круглые бронхолобулярные очаги не правильной формы с размытыми границами сливающиеся фокусы овальные или округлые теневые образования лоббисты. Обычно от этих фокусов к корню легкого отходят «дорожка», представляющая собой проекцию воспалительное уплотненных стенок бронхов и сосудов. А при рентгенографии легких у моей пациентки обнаруживается однородная, гомогенная тень в нижней доле левого легкого. (а больных с туберкулезом чаше поражаются верхние отделы легких)
Заключение: руководствуясь результатами лабораторно- инструментальных методов исследования я могу исключить инфильтративный туберкулез легких у своей пациентки.
3. Изменения со стороны периферической крови у больных с долевой пневмонией выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсичной зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. В ОАК у моей пациентки отмечается схожая картина: лейкоцитоз (11,2/10_9л) ускорение СОЭ (17мм/ч).
В Б/Х крови долевой пневмонии отмечается повышение альфа2 и гамма глобулинов сиаловых кислот серемукоида, фибрина гамма гаптоглобулина, ЛДГ, особенно третьей фракции, появляется «С»- реактивный протеин. В Б/Х крови у моей пациентки отмечается повышенный уровень «С»- реактивного белка, остальные показатель в стационаре определены не были. В ОА мокроты у больных долевой пневмонией отмечаются следующие показатели: характер мокроты слизисто- гнойный или слизисто – кровянистый, обнаруживают лейкоциты, альвеолярные макрофаги, фибрин.
В ОА мокроты у моей пациентки отмечается схожая картина: слизисто –кровянистый характер мокроты, лейкоциты, альвеолярные макрофаги.
При рентгенографии легких у больных с долевой пневмонией в начальной стадии обнаруживается усиление легочного рисунка, прозрачность легочной ткани в пораженных участках нормальная или пониженная. В стадии уплотнения интенсивное затемнение участков легкого охвачены воспалением. Тень однородна, гомогенная в центральных отделах интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако корень легкого длительное время может оставаться расширенной. При рентгенограмме легкого моей пациентки обнаруживается однородная, гомогенное затемнение в нижней доле левого легкого. Легочной рисунок, корни легких не изменены. Спирография у больных с долевой пневмонией выявляет следующие нарушения: изолированная обструкция отмечается у каждого что у пациента, при большом объеме поражения преобладает рестрикция, параметры вентиляции чаще нарушаются по смешанному типу. При спирографии моей пациентки нарушении в бронхиальной проходимости не выявлено, нет нарушении рестриктивного типа.
Заключение: на данном этапе диффенциального диагноза опираясь на результаты инструментальных методов исследовании мои предположения о наличии у моей пациентки долевой пневмонии подтвердились.
Обоснование клинического диагноза:
На основании проведенного I и II этапов дифференциального диагноза выставляется клинический диагноз: Домашняя левосторонняя нижнедолевая пневмония, средней степени тяжести. ДН I.
Пневмония – на основании синдрома уплотнения легочной ткани: отставание пораженной половины в акте дыхания, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания, на фоне которого выслушивается крепитация. Рентгенологически: однородная гомогенная тень в нижней доле легкого; на основании легочно-воспалительного синдрома: кашель с отделением «ржавой» мокроты, покалывающие боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле; в общем анамнезе крови – лейкоцитоз(11,2*109\л), ускорение СОЭ(17 мм\ч); бронхоальвеолярный лаваж: большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителий бронхов; на основании интоксикационного синдрома: на основании интоксикационного синдрома: температура тела до 39 0С, тахикардия(ЧСС 97 в мин), озноб, головная боль, потливость, снижение аппетита, слабость, на ЭКГ от 27.09.08 синусовая тахикардия; синдрома сердечной недостаточности: одышка при незначительной физической нагрузке, ЧДД 28 в мин. На основании анамнеза заболевания: острое начало, после переохлаждения.
Домашняя (А.Г. Чулагин 1995г) – на основании возникновения симптомов заболевания во внебольничных, бытовых условиях.
Левосторонняя нижнедолевая – на основании синдрома уплотнения легочной ткани: отставания левой половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания в нижних отделах легких слева (на уровне 7-11 ребер), там же притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания, на фоне которого выслушивается крепитация, усиление бронхофонии. На основании рентгенографии легких (27.09.08г): однородная, гомогенная тень в нижней доле левого легкого.
Средней степени тяжести – (Б.А. Айнабеков 2001г) – на основании интоксикационного синдрома: температура тела 39 0С, остальные симптомы интоксикации выражены умеренно; синдрома дыхательной недостаточности: ЧДД 28 в мин. Сознание ясное. На основании рентгенологического исследования: очаг воспаления занимает почти всю нижнюю долю левого легкого. На основании ОАК: лейкоцитоз, ускорение СОЭ; содержание фибриногена 4,4 г\л.
ДН I – на основании наличия одышки при незначительной физической нагрузке. ЧДД 28 в мин. (Т.М. Зубик, 1991г).
Дневник наблюдений:
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав
|