АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Що студент повинен вміти. 1. Розраховувати масу тіла за формулою Брокка, індекс маси тіла (ІМТ), визначати показник співвідношення окружність талії і окружність стегон

1. Розраховувати масу тіла за формулою Брокка, індекс маси тіла (ІМТ), визначати показник співвідношення окружність талії і окружність стегон

2. Інтерпретувати дані лабораторних методів дослідження, які застосовують у діагностиці ожиріння

3. Визначати ступінь ожиріння за ІМТ

4. Призначати лікування залежно від типу та стадії ожиріння

5. Призначати лікування залежно від віку хворого

Перелік практичних навичок, якими повинен опанувати студент

- зібрання анамнезу

- перкусію, пальпацію та аускультацію хворого з надлишковою масою тіла

- перкусію, пальпацію та аускультацію хворого похилого чи старечого віку

Зміст теми

Ожиріння – хронічне рецидивуюче захворювання, яке проявляється надлишковим накопиченням жирової тканини і є наслідком дисбалансу споживання і витрат енергії в осіб зі спадкоємною схильністю або за її відсутності.

Етіологія
Ожиріння може бути первинним (самостійним захворюванням) та вторинним (симптом основного захворювання). Причина його – абсолютне або відносне надлишкове харчування. Розвитку ожиріння сприяють багато факторів. Ожиріння часто зумовлене збільшенням кількості або розмірів адипоцитів. Це відбувається при надмірному надходженні поживних речовин у внутрішньоутробний період та протягом першого року життя. В інші вікові періоди цей фактор має менше значення. Первинне ожиріння розвивається на фоні спадкової схильності. Можливо, це пов’язано з порушенням функції вентромедіального відділу гіпофізу, що в нормі гальмує активність вентролатеральних ядер, котрі є центром регуляції апетиту. Тому ожиріння може розвиватися після пологової травми та інфекційних захворювань.

Фактори, які сприяють реалізації спадкової схильності

I. Надмірний апетит, зумовлений:

а) звичкою;

б) психогенними факторами;

в) розладами гіпоталамічних структур;

г) порушенням вуглеводного обміну.

II. Зниження витрати енергії у зв’язку з:

а) малорухливим способом життя;

б) конституціональними загальними низькими витратами енергії;

в) тривалим ліжковим режимом під час хвороби;

г) ураженням м’язів (поліомієліт) тощо.

III. Порушення жирового обміну:

а) зниження синтезу білків і підвищення утворення та відкладання жиру, утворення глюкози, а потім і жиру з білків;

б) порушення утилізації жиру;

в) підвищене накопичення жиру в тканинах.

Вторинне ожиріння (гіпоталамічне, церебральне) розвивається після інфекції, інтоксикації, черепно-мозкової травми, млявих септичних процесів, енцефаліту, органічного ураження ЦНС (аденома гіпофізу, краніофарингіома, крововилив, кіста, гліома).

Патогенез
При ожирінні в організмі спостерігаються такі зміни:

1) посилення ліпогенезу та збільшення розмірів адипоцитів внаслідок переїдання;

2) підвищення метаболічної активності адипоцитів;

3) збільшення концентрації НЕЖК у крові;

4) споживання м’язами, здебільшого ПНЖК, в умовах конкуренції НЕЖК та глюкози (цикл Рандле);

5) підвищення рівня глюкози в крові;

6) посилення секреції інсуліну та збільшення його концентрації в крові;

7) підвищення апетиту.

Останній фактор призводить до переїдання та замкнення «порочного кола». Звідси при ожирінні часто відзначається зміна вуглеводної толерантності, підвищення рівня антагоністів інсуліну в крові, постійне перевантаження інсулярного апарату. Подібні зміни спостерігаються також у разі вторинного ожиріння. Основним проявом порушення обміну речовин при ожирінні є недостатня утилізація глюкози м’язами. Жирова тканина захоплює більшу кількість глюкози й перетворює її на резервні ліпіди. Чим більше жирової тканини, тим менше глюкози надходить у м’язи. У разі розвитку ожиріння збільшується не тільки об’єм жирових тканин, але й кількість їх. При ожирінні загальна кількість жиру може досягати 40-50% маси тіла. Надмірне споживання вуглеводів і жирів призводить до перенаповнення депо глікогену, переключення вуглеводного обміну на утворення жиру та його регуляцію. Харчова глюкоза перетворюється на жир під дією інсуліну. Спочатку гіперінсулінізм має функціональний характер, потім розвиваються тяжчі порушення вуглеводного обміну. При ожирінні чутливість тканин до інсуліну знижується рідко; у половини пацієнтів порушується толерантність до глюкози. Гіперсекреція інсуліну сприяє підвищенню апетиту і відкладанню жиру.

Надмірне харчування. Рідкі прийоми їжі призводять до підвищення інтенсивності ліпідного обміну (схильність до кетоацидозу, зміна співвідношення фракцій ліпопротеїдів тощо). Кетогенез знижений, розвивається метаболічний ацидоз і гіперліпідемія. Пригнічення ліполізу в жировій тканині проявляється підвищенням рівня неестерифікованих жирних кислот (НЕЖК) у крові, що порушує утилізацію глюкози й сприяє розвитку інсулінової недостатності. По мірі прогресування захворювання включаються гіпоталамічні механізми його патогенезу. Первинною ланкою патогенезу гіпоталамічного та церебрального ожиріння є ураження гіпоталамічних центрів регуляції – підвищення тонусу переднього відділу гіпоталамусу, гіпофункція задніх ядерних груп.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 396 | Нарушение авторских прав