АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ерекше синдромдар

Стилл синдромы. Бұл синдромның клиникасында үлкен және кіші критерийлерді бөледі. Үлкен критерийге жататындары: бір апта және одан да ұзақ 39⁰С және одан жоғары болатын қызба, екі апта және одан ұзақ болатын артралгия, семга түсті дақты немесе дақты – түйінді бөртпе (қызба кезінде пайда болатын); қанда лейкоцитоз > 10х10⁹/л, гранулоциттер саны > 80%. Кіші критерийлері: тамақтың ауыруы, лимфоаденопатия немесе спленомегалия, сарысу трансаминазалар деңгейінің көтерілуі (дәрілердің улы әсерімен байланысты емес), РФ болмауы, антинуклеарлық антиденелердің (АНАД) болмауы.

Шегрен синдромы – аутоиммунды экзокринопатия: құрғақ кератоконъюнктивиттің және ксеростомияның клиникалық белгілері болады.

Фелти синдромы – көбіне 40-60 жаста кездеседі, полиартрит, талақтың ұлғаюы, лимфа түйіндердің ұлғаюы, лейкопения (нейтропения) белгілері болады.

Даму варианттары. РА-ң баяу үдемелі, тез үдемелі, аз үдемелі (қатерсіз) даму вариант-тарын бөледі.

РА баяу үдемелі даму барысы (ең тән) висцерит жоқ созылмалы полиартритпен сипатталады. Ауру қол ұшы мен аяқ ұшының ұсақ буындарынан басталады, біртіндеп басқа буындарға тарайды, көптеген буын зақымданады. Аурудың клиникасында ауырғандық пен ертеңгілік құрысу басым болады, біртіндеп сүйек деструкциясы мен анкилоз дамиды. Жітіфазалық көрсеткіштер процесс активтілігінің ІІ дәрежесіне сәйкес келеді, науқас адамның көбінде РФ анықталады.

РА тез үдемелі даму барысы көбіне жас адамдарда кездеседі. Буын синдромының өзіне тән белгілері болады, тұрақты болып келеді, деформация, сүйек деструкциясы, анкилоз тез дамиды. Висцериттер болады. Ауру ауыр дамиды, жиі қайталайды. Анемия мен жүдеу байқалады. Процестің жоғарғы дәрежелі активтілігі мен ауыр аутоиммундық өзгерістер кездеседі. Мүгедектік ерте орын алады.

РА аз үдемелі даму барысы өте баяу эволюциямен сипатталады. Аурудың болатын ұсақ симптомдары өте тұрақты болып келеді, буындардың функциональдық қабілетінің байқамды өзгерістері болмайды.

РА активтілігінің үш дәрежесін ажыратады.

І дәрежесі – ең төменгі активтілік. Буындардың аздап ауыруы, ертеңгілік болатын онша күшті емес құрысу, буындарда болмашы экссудаттың болуы тән. Буын үстінің қызуы қалыпты күйде, ЭТЖ 20 мм/сағ. дейін, лейкоциттер саны қалыпты күйде. С – реактивті белок, фибриноген, сиал қышқылы аздап өскен. Альфа-2 және гамма-глобулиндер көбейген.

ІІ дәрежесі – орташа активтілік. Буындар қозғалғанда ғана емес, тыныш күйде де ауырады, ауырғандықтан буындағы қимыл азаяды. Ісіну, буынға сұйықтық жиналу және бурсит (буындағы экссудативті өзгерістер тұрақты болады) белгілері анықталады. Висцериттердің белгілері онша анық емес. Температура субфебрильді деңгейде. ЭТЖ 30-40 мм/сағ., лейкоциттер 8-10х10⁹/л, С – реактивті белок, фибриноген, сиал қышқылы, альфа-2 және гамма-глобулиндер көзге түсерліктей көбейген.

ІІІ дәрежесі – жоғары активтілік. Буындардың күшті ауыруы, ертеңгілік ауыр құрысу. Буындарда айқын экссудаттық өзгерістер (анағұрлым ісіну, гиперемия, буын үсті қызуының анағұрлым көтерілуі) болады. Буын қимылы анағұрлым шектелген. Ішкі мүшелер жағынан активті қабыну процесінің белгілерінің болуы (плеврит, перикардит, миокардит). Дене қызуы жоғары болады. ЭТЖ 40-60 мм/сағ., лейкоцитоз 15-20х10⁹/л., С – реактивті белоктың, фибриногеннің, сиал қышқылының айқын көбеюі.

РА сатылары рентгенологиялық белгілеріне қарап анықталады (төменде келтірілді).

Ауру адамның функциональдық қабілеті төмендегі критерийлерге қаралып анықталады:

І дәрежесі – кәсіби еңбекке жарамдылығы сақталған.

ІІ дәрежесі – кәсіби еңбекке жарамдылығы сақталмаған.

ІІІ дәрежесі - өзіне-өзі қызмет ету қабілеті жойылған.

Қосымша тексерулер. Қанның жалпы анализі: 1) нормохромды типті орташа дәрежелі анемия (Fe ретикулоэндотелиал жүйесінің клеткалары бөгет болатындықтан темір сүйек миына жетпейді); 2) аурудың ауыр түрінде лейкоцитоз анықталады; 3) ЭТЖ өсуі; оның өсуі қабыну процесінің активтілігіне тәуелді болады; І активтілікте – ЭТЖ 20 мм/сағ. дейін, ІІ дәрежесінде – 20-40 мм/сағ., ІІІ дәрежесінде – 40 мм/сағ. жоғары.

Биохимиялық тексерулер:

1) альбумин-глобулин коэффициентінің төмендеуі; диспротеинемияның нәтижесінде альбуминдер азайып, глобулиндер (ең алдымен альфа-1, альфа-2-глобулиндер) көбейеді;

2) қандағы фибриноген көбейеді (қалыпты күйде 2-4 г/л);

3) С – реактивті протеиннің пайда болуы;

4) қан сарысуында гликопротеидтердің көбеюі; негізгі затының құрамына гликопротеидтер кіретін дәнекер тінінің дезогранизациясына байланысты;

5) дифениламин реакциясы көрсеткішінің (ДФА реакция) өсуі. Қалыпты күйде 0,200-0,220 Б;

6) серомукоид деңгейі көтеріледі. Қалыпты күйде 0,75 г/л;

7) гексозалардың көбеюі. Қалыпты күйде гексозалардың мөлшері 125 г/л тең.

Иммунологиялық тексерулер.

Ревматоидтық факторды (РФ) анықтау. РФ анықтау үшін Ваалер-Розе және латекс-тест реакциялары қолданылады. Ваалер-Розе реакциясы бойынша титр 1:32 тең болса, ол оң мәнді деп есептеледі; латекс-тест бойынша реакция оң мәнді деп есептеледі, егер титр 1:20 тең болса. РФ 70-80% жағдайда анықталады. Иммуноглобулиндер кластарына қарай (M, G, A) РФ бірнеше типін ажыратады (бұл белок осы иммуноглобулиндерден тұрады). Көрсетілген реакцияларда тек JgM – типті РФ анықталады.

Қан сарысуында РФ бар-жоғына қарап, серопозитивті және серо-негативті РА ажыратады. Серопозитивті РА ауыр дамиды деп есептеледі, онда сүйек деструкциясы тез дамиды, висцериттердің болуы жиі кездеседі. Серонегативті РА қатерсіздеу дамиды.

Иммунофлюоресценция әдісімен РА ауыратын адамдардың 30% антинуклеарлық антиденелер (ДНҚ-на, нуклеопротеидтерге қарсы) табылады.

РА ауыр түрінде 5-10% жағдайда LE - клеткалары табылады.

Синовий сұйықтығын зерттеу (53-кесте).

53-кесте

РА синовиальды сұйықтықтың көрсеткіштері

Кестеде көрсетілгендей РА-те синовиальды сұйықтықтың тұтқырлығы төмендеген, лейкоцит саны нейтрофильдер есебінде өте көбейген болады, сұйықтықта глюкоза аз, белок көп, онда рагоциттер (цитоплазмасында жасыл түсті дөңгелек жүзімге ұқсас вакуольдер болатын лейкоциттер) анықталады, рагоциттердің саны 40% жетуі мүмкін.

Синовиальды қабық биопсиясы. Бүрлер гипертрофияланған, жамылғы синовиальды клеткалардың гипертрофиясы анықталады. Лимфоидтық және плазматикалық клеткалар инфильтрат құрып, қан тамырлары маңында орналасқан.

Рентгенологиялық тексеру. АРА РА сатыларын рентгенологиялық белгілерге қарап анықтауды ұсынған. Осы классификацияға сәйкес РА 4 сатысын бөледі:

І сатысы – остеопороз белгілері, рентгенологиялық деструкциялық белгілер жоқ;

ІІ сатысы – шеміршек пен сүйектің болмашы талқандалуы, буын саңылауының аздап тарылуы, сүйектердің бірен-саран узуралары;

ІІІ сатысы – шеміршек пен сүйектің ауқымды талқандалуы, буын саңылауының көзге түсерліктей тарылуы, көптеген узуралар, жартылай буындардың таюы, сүйектердің девиациясы;

IV сатысы – ІІІ сатының симптомдары + анкилоз.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Қазіргі кезде РА диагнозын қоюда Американың ревматологтар ассоциациясының (АРА) 1987 ж. ұсынған критерийлерін қолданады (54-кесте).

54-кесте

РА диагноз қою критерийлері

Келтірілген 7 критерийдің 4 болса және 1-ші ден 4-ші дейінгі критерийлер кем дегенде 6 апта болса, РА диагнозы қойылады. Диагноз критерийлерінің мағлұматтылығы қосымша тексерулердің (синовиальды сұйықтықты тексеру, синовиальды сұйықтықты морфологиялық тексеру) мәліметтерімен жоғарылай түседі.

РА клиникасында буын синдромы жетекші болатын аурулардан айыра білу керек.

Жедел ревматизмдік полиартрит. Аурудың басы жоғарғы тыныс жолдарының инфекциясымен байланысты. Ірі буындар зақымданады, зақымдану симметриялы және көшпелі болады, буындағы өзгерістер тез өзгереді. Ревматизмге қарсы дәрілер тез әсер етеді. Буын өзгерістеріне әр уақытта қоса, жүрек жағынан миокардитке тән белгілер (жүректің үлкеюі, жүрек тондарының тұйықталуы, систолалық шу, ЭКГ өзгерістері) болады. Ревматизмде кейін жүрек ақауы қалыптасады. Ревматизмдік полиартрит толық қайтымды болып келеді, тұрақты буын түрінің өзгерісі болмайды.

Рейтер ауруы. Аурудың басының урогенитальдық инфекциямен созылмалы байланысы болады. Әдетте патологиялық процеске аяқ буындары (тізе, сирақ-табан, табан буындары), сегізкөз – мықын буыны, кейде омыртқа жотасының буындары қатысады. Олигоартрит асимметриялы және қайтымды болады, артритпен қоса конъюнктивит және уретрит кездеседі. Рентгенограммада – сүйектердің буын – маңы бөліктерінің остеопорозы көрінеді. HLA-B-27 табылады, уретраның қырындысында хламидий қосындылары табылады.

Реактивті синовиті бар остеоартроз. Бунақаралық дистальды буындар басым зақымданып, буын жанында сүйек өсіндісі түзіледі (геберден түйіндері), онымен қатар сирақ – аяқ ұшы және тізе буындары зақымданады. Ауру орта және егде жастағы адамдарда кездеседі, жиі май алмасуының бұзылуы қоса кездеседі. Ауырғандық күш түскен кезде пайда болып, тыныштық кезде қояды, ертеңгілік құрысу болмайды. Қабыну реакциясы болмашы болып келеді және буын қызметінің онша күшті бұзылысы болмайды. Рентгенограммада – шеміршек асты остеосклероз, остеофитоз, эпифизде киста тәрізді ағарғандардың болуы, буын саңылауы өзгермеген немесе тарылған. Синовиальды сұйықтықта цитоз 1,0х10⁹/л – 2,0х10⁹/л аспайды, нейтрофильдер цитоздың 20-25% қамтиды.

Бехтерев ауруы. Шеткі буындардың зақымдануы омыртқа жотасы зақымдануы алдында болады. Буынның зақымдануы моно- олигоартрит түрінде кездеседі, негізінен аяқтың буындары зақымданады. Артриттің даму барысы қатерсіз болып келеді, баяу үдейді, кейде өздігінен қойып кетеді. Бехтерев ауруына ерте дамитын екі жақты сакроилеит және «бамбук таяғы» белгісінің қалыптасуы тән. Көбіне еркектер ауырады, HLA – В – 27 антигені 80-90% жағдайда кездеседі.

Псориаздық артрит асимметриялы моно- олигоартрит түрінде кездеседі, патологиялық процесс РА үшін «қатыспайтын» буындар деп аталатын буындарда кездеседі. Псориазда бір жақты сакроилеит пен спондилоартрит болуы мүмкін. Саусақ терісінің ұршық тәрізді ісініп, таңқурай түсіне енуі байқалады, тырнақтар зақымданады. Рентгенограммадағы сүйек деструкциясы айқындау болады. HLA – B – 27 антигенінің болуы және теріде псориаздық түймедақтардың болуы және кілегей қабықтардың зақымдануы байқалады.

Подагралық артрит. Оған артриттің жедел ұстамасы тән: кенеттен буын күшті ауырып, терісі қызарып, ісінеді. Өте жиі бірінші табан – бақайшақ буыны зақымданады, басқа буындар да моно- немесе олигоартрит түрінде зақымданады. Бірінші ұстама 5-8 күннен кейін аяқталады және барлық белгілері жойылып кетеді.

Бірнеше рет қайталаудан кейін біртіндеп буынның тұрақты деформациясы пайда болады. Құлақ жарғағында және буын маңы тіндерде (әсіресе сол жақ шынтақ буынының жанында) тофустар түзіледі. Ұстама кезінде қанды тексергенде (жиі ұстамадан тыс кезінде де) онда несеп қышқылы көбейген болады, несеп қышқылы кристалдары синовиальды сұйықта да анықталады. Зақымданған буындар рентгенограммасында буын қуысы тарылған, шеткі остеофиттер және сүйектің эпифизінде дөңгелек кемістіктер (оқ тесігі симптомы) көрінеді.

Инфекциялық артриттер. Барлық инфекциялық артриттерге тән ортақ белгілер: 1) әдетте асимметриялы моно- олигоартрит анықталады; 2) процесс белгілі бір инфекциямен байланысты болады; 3) сүйек деструкциясы мен анкилоздың тез дамуы; 4) оң мәнді тері сынамалары мен оң мәнді серологиялық реакциялардың болуы; 5) антибактериялық емнің тиімділігі.

Инфекциялық артриттердің ішінде жиі кездесетіндері туберкулездік, гонореялық, дизентериядан кейінгі артриттер.

Туберкулездік артриттің үш түрі болады: бірінші ретті – сүйектік түрі, бірінші ретті – синовиальды түрі және инфекциялы – аллергиялық түрі. Бірінші ретті – сүйектік және бірінші ретті – синовиальды түрлерінде әдетте бір буын (тізе, ұршық, сирақ – аяқ ұшы буындары) зақымданады, буын ауырады, бұлшық ет контрактурасы мен синовиальды қуыста сұйықтық болады. Кейін жыланкөз пайда болады. Аурудың анамнезі, синовиальды сұйықтықта БК табылуы және синовиальды қабықтың биопсиясы аурудың диагнозын дәлдеуге көмектеседі. Аурудың инфекциялы – аллергиялық түрі (Понсе түрі) ұсақ буындар басым зақымданатын полиартритпен, буын рентгенограммасында эрозиялық өзгерістердің болмауымен, синовиальды сұйықтықта мононуклеарлардың басым болатынымен сипатталады. Туберкулезге тән анамнез, оң мәнді тері сынамалары және туберкулезге қарсы емнің тиімділігі аурудың диагнозын қоюға көмектеседі.

Гонореялық (создық) артрит. Бір кейде екі буынның зақымдануы тән (тізе немесе сирақ – аяқ ұшы буындары), процеске өте ерте сіңір қынаптары қосылады, контрактуралар мен бұлшықет атрофиясы ерте дамиды. Жиі ахилл сіңірінің өкше сүйегіне бекіген жерінде ауырғандық пен ісінгендік байқалады (ахиллобурсит) және өкшені басып қарағанда ауырғандық болады (өкше асты бурсит). Сәйкес анамнез бен пенициллинмен емдеудің тиімді болуы диагнозды дәлдеуге көмектеседі.

Дизентериядан кейінгі артрит моноартрит түрінде де, полиартрит түрінде де кездеседі. Жиі сирақ – аяқ ұшы, тізе буындары зақымданады. Ауруға сәйкес анамнез (ауру басынан 2-3 апта өткен соң және сауыққаннан кейін 1-2 ай өткен соң), ірі буындардың зақымдануы, рентгенограммада сүйек эрозияларының болмауы (остеопороз бен буын қуысының болмашы тарылуының болуы мүмкін) байқалады.

Жаралы колитте болатын артрит негізгі аурудың басынан 1-2 жыл өткенде дамиды. Артритке тән белгілер: асимметриялы олигоартрит немесе «көшпелі» полиартрит, артрит пен колиттің параллельді дамуы; көздің зақымдануы (увеит, ирит); түйінді эритема; бір жақты сакроилеит, буындар рентгенограммасында өзгерістердің болмауы, HLA – B – 27 табылуы.

Паранеопластикалық артрит. Буын синдромы ұзақ уақыт ісіктің жалғыз белгісі болуы мүмкін. Артрит асимметриялы болады, қабыну реакциясы болмашы болады, буынның деформациясы мен рентгенологиялық белгілері болмайды. Қабынуға қарсы емге тұрақты түрде төзімді болу, синовиальды сұйықтықта мононуклеарлардың басым болуы, ісіктің белгілері және ісікке қарсы емнің тиімділігі буын зақымдануының тегін түсінуге мүмкіндік береді.

Шегрен синдромында белгілердің триадасы болады: құрғақ кератоконъюнктивит, сілекей бездері секрециясының бұзылуына байланысты туындайтын ксеростомия және паренхиматозды паротит. Буын синдромы тұрақсыз болады, сүйектер деструкциясы болмайды.

Бехчетсиндромы кілегей қабықтардың эрозиялы – жаралы зақымдануымен (ауыз қуысының кілегей қабығының, гениталийдің афталы жаралары, көздің зақымдануы), эрозиялы дерматитпен, түйінді эритемамен сипатталады. Артрит әдетте олиго- моно- артрит (тізе буыны) түрінде кездеседі, асимметриялы болады. Буын рентгенограммасында өзгеріс болмайды. Кілегей қабық клеткаларына қарсы түзілген антиденелер табылады.

РА-ны дәнекер тінінің жүйелі ауруларынан (ЖҚЖ, ЖСД, ДМ) ажырату белгілі қиындықтар тудырады.

ЖҚЖ-де болатын полиартритте өткінші бүгілме контрактуралар болады, ал буындардың деформациясы және буындар функциясының бұзылуы РА қарағанда онша айқын болмайды. Сүйек эрозиялары және буын анкилозы ЖҚЖ тән емес. ЖҚЖ диагнозын қою үшін оның диагностикалық критерийлерін, оның ішінде оның мынандай критерийлерін есте ұстау керек: жоғарғы дәрежелі қызба, тері бөртпелері және теріде гиперпигментация аймақтары («көбелек» симптомы т.б.) болатыны, симптоматиканың полиморфизмі, бүйректің РА салыстырғанда процеске ерте қосылатыны («люпидты нефрит»), қанда LE-клеткаларының табылуы.

ЖСД-да негізінен қол ұшының буындары зақымданады, сондықтан оны көбіне РА белгісі деп ойлап қалу мүмкін. Бірақ бунақ аралық буындардың ісінуінің терінің тығыз ісінуімен қоса кездесіп, «сосиска тәрізді саусақ» симптомын қалыптастыру ЖСД-ға тән болып келеді. Кейін рентгенологиялық тексергенде соңғы бунақтардың остеолизі мен периартикулярлық кальциноз табылады. ЖСД-ң диагнозын қоюда «ұсақ» сипмтомдар көмектеседі: склеродактилия, саусақтардың жұмсақ томпағы үстіндегі тыртықтар, симметриялы базальды пневмосклероз және Рейно синдромы.

Дерматомиозитте жиі полиартралгия болады, ұсақ буындардың полиартриті сирек кездеседі. Басты белгі миалгияға кейін біртіндеп желкенің, дене тұлғасының, мұрын-жұтқыншақтың бұлшық еттерінің әлсіздігі мен бұлшық еттің ісінуі қосылады. Буындар үстінде эритема пайда болады, көз айналасының қызғылт-көк түсті ісінуі («дерматомиозиттік көзілдіріктер»), терінің күлгін түсті болуы диагноз қоюға көмектеседі.

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда классификацияның негізгі бөліктерін ескеру керек:

1) клиникалық – анатомиялық сипаттаманы (полиартрит, олиго-, моноартрит, артриттің басқа органдардың зақымдануымен және басқа аурулармен қоса кездесуі);

2) клиникалық – иммунологиялық сипаттаманы (серопозитивті, серонегативті РА);

3) аурудың даму барысын (баяу немесе үдемелі даму, аз үдемелі даму);

4) активтілік дәрежесі;

5) рентгенологиялық сипаттаманы (сатылары бойынша);

6) ауру адамның еңбекке (функциональдық) қабілеттілігі.

Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:

1. Ревматоидтық артрит: полиартрит, серопозитивті, баяу үдемелі даму барысы, активтіліктің ІІ дәрежесі, ІІ сатысы, ФЖ₂.

2. Ревматоидтық артрит, жүйелі зақымдану түрі: білезік, тізе, табан – бақайшақ буындарының полиартриті, миокардит, лимфоаденопатия, гломерулонефрит. Серопозитивті, үдемелі даму барысы, активтіліктің ІІІ дәрежесі, ІІІ сатысы, ФЖ₂.

3. Ревматоидтық артрит: моноартрит, серонегативті, баяу үдемелі даму барысы, активтіліктің І дәрежесі, ІІ сатысы, ФЖ₁.

4. Фелти синдромы: ревматоидтық артрит, лейкопения, спленомегалия, лимфоаденопатия, нейропатия, анемия, серопозитивті, тез үдемелі даму барысы, активтіліктің ІІІ дәрежесі, ІІІ сатысы, ФЖ₂.

Емі. РА емдеудің негізгі мақсаты процестің активтілігін басып, үдеуін тежеу, мүмкіндігі алғанша буындардың функциясын қалпына келтіру және аурудың қайталауының (өршуінің) алдын алу. Ем комплексті, ұзақ, сатылы және екшеленген болуы керек.

Комплексті емдеу деген ауру патогенезінің барлық жағына әсер етуді көздейді, оның құрамына дәрімен емдеу, ЕДТ, физиотерапия, санаторийлық-курорттық ем, хирургиялық ем және реабилитация (қалпына келтіру) кіреді.

РА емдеуде қолданылатын дәрілер екі топқа бөлінеді: тез әсер ететін дәрілер (симптоматикалық немесе «актуальды») және баяу әсер ететіндер (патогенетикалық, немесе «базистік»).

Тез әсер ететін дәрілер қабынуға қарсы және анальгетикалық (ауырсынуды басатын) ықпал көрсетеді. Бұл топқа жататын дәрілер: бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар (БҚҚП) және глюкокортикостероидтар (ГКС).

БҚҚП ішінен РА емдеуде қолданылатындары:

1. Циклоксигеназаның (ЦОГ) селективті емес ингибиторлары:

а) алтын стандарт деп диклофенакты атайды: 50 мг тәулігіне 2-3 рет беріледі, ұзартылған әсерлі диклофенактың 100 мг тәулігіне 1 рет беріледі;

б) арилпропион қышқылының өнімдері: ибупрофен 0,8 г тәулігіне 3-4 рет, кетапрофен 50 мг тәулігіне 2-3 рет беріледі. Бұл топтың дәрілері асқазан-ішек жолы асқынуларын ең сирек береді;

в) индолсірке қышқылының өнімдері: индометацин 25-50 мг тәулігіне 3 рет, индометациннің әсері ұзартылған дәрілері 75 мг тәулігіне 1-2 рет беріледі;

г)энолик қышқылының өнімдері: пироксикам 10-20 мг тәулігіне 2 рет беріледі.

2. ЦОГ-2-нің селективті ингибиторлары

а) мелоксикам 7,5-15 мг/тәулігіне;

б) нимесулид 0,1-0,2 г 2 рет тәулігіне;

в) целоксиб 0,1 г 2 рет тәулігіне.

БҚҚП буындардың ауыруы мен қабынуын басу үшін қолданады. Асқазан-ішек асқынулары қаупі болса, ЦОГ-2 селективті ингибиторлары немесе ЦОГ селективті ингибиторы мен мизопростолды (200 мкг 2-3 рет тәулігіне) немесе протон сорғысының ингибиторын (омепразол 20-40 мг/тәулігіне) қосып береді.

Бүйрек функциясы бұзылған адамдарға БҚҚП сақтықпен береді. Тромбоз туындау қаупі болса, ацетилсалицил қышқылының аз дозасын қосады.

Глюкокортикостероидтар (ГКС) буындар деструкциясының күшейе түсуін басу үшін, базисті препараттардың әсері басталғанға дейін РА активтілігін төмендету үшін, РА активтілігін қысқа мерзімге басу үшін (аурудың қайталауы немесе базисті емнің асқынуы) қолданылады. Сонымен қатар ГКС-ды БҚҚП мен базистік препараттар нәтиже бермегенде, БҚҚП беруге қарсы көрсетпелер болғанда немесе БҚҚП жағымсыз әсері болғанда қолданылады. Барлық жағдайда ГКС-ң аз дозалары беріледі.

ГКС қолданған пульс-терапия ревматоидтық васкулитте қолданылады. ГКС буын ішіне жіберуді аурудың басын басу үшін немесе бір немесе бірнеше буындағы синовитті басу үшін, буындардың қызметін жақсарту үшін қолданады. ГКС бір буынға үш айда бір рет қайталап егеді.

Базистік емді РА диагнозы анық қойылған адамдардың бәріне, әсіресе төмендегідей қауіп факторлары бар адамдарға тағайындайды:

- РФ жоғары титрі;

- ЭТЖ өте жоғары көтерілуі;

- 20 буыннан артық буынның зақымдануы;

- буыннан тыс белгілердің болуы (ревматоидтық түйіндер, Шегрен синдромы, эписклерит және склерит, өкпенің интерстициальды зақымдануы, перикардит, жүйелі васкулит, Фелти синдромы).

Базисті препараттарға жататындар:

1. РА емдеудегі базисті емнің алтын стандарты деп метотрексатты айтады, оны аптасына 7,5-15 мг дозасында береді. Нәтиже 1-2 айдан кейін болады. Жағымсыз әсерлері: бауырды зақымдайды, миелосупрессия тудырады. Оның антифолаттық механизмін ескере отырып, оны қабылдау күндерінен басқа уақытта науқас адамға тәулігіне 1 мг фолий қышқылын береді.

2. Гидроксихлорохин 200 мг тәулігіне 2 рет немесе 6 мг/кг/тәул. дозасында беріледі. Препараттың әсері 2-6 айдан кейін байқалады. Препаратты қабыну активтілігі төмен ауру адамдарға аурудың басында және жағымсыз болжам факторлары жоқ адамдарға береді.

Сирек кездесетін жағымсыз әсерлері: ретинопатия, нейромиопатия, аллергия.

3. Сульфасалазин әсіресе серонегативті РА қолданылады. Тәулігіне 0,5 г 2 рет тамақтан кейін қабылданады. Дозасын біртіндеп көбейтіп, тәулігіне 2-3 г жеткізеді, препарат 2 рет тамақтан кейін қабылданады. Нәтижені 1-2 айдан кейін күту керек. Жағымсыз әсерлері: миелотоксикалық әсер, асқазан-ішек жолының зақымдануы, олигоспермия.

4. Лефлуномид – антиметаболизмдік әсер ету механизмі бар базистік препарат, РА емдеуде бірінші қатардағы дәрі деп есептеледі. Тәулігіне 10-20 мг беріледі. Әсері 4-12 аптадан кейін білінеді. Әсіресе оны метотрексат әсер етпейтін адамдарға немесе оны көтере алмайтын адамдарға береді.

5. Алтын тұздарын (мысалы натрийдың ауротиомалаты) серопозитивті РА емдеу үшін қолданады. Метотрексатты және/немесе лефлуномидті қолдануға болмайтын жағдайда (бауырдың, өкпенің аурулары, маскүнемдік) кризотерапия «таңдамалы» емге жатады. Алғашқы сынама доза 10 мг (бұлшық етке егу) құрайды, кейін аптасына 25 мг, одан кейін 50 мг жеткізіледі. Жалпы қолданылған доза 1000 мг жеткеннен кейін біртіндеп сүйемел дозаға көшеді (50 мг 2-4 аптада 1 рет). Нәтиже 3-6 айдан кейін болады. Жағымсыз әсерлері: миелосупрессия, тромбоцитопения, стоматит, протеинурия.

6. Циклоспорин сирек қолданылады, тек басқа препараттарға рефрактерлік болған жағдайларда ғана қолданылады. Дозасы 2,5-4 мг/кг/тәул. Әсері 2-4 айдан кейін білінеді. Жағымсыз әсерлері: артериялық гипертензия, бүйрек функциясының бұзылуы.

7. Азатиоприн тәулігіне 50-150 мг дозасында қолданылады. Әсері 2-3 айдан кейін білінеді. Сирек қолданылады, ревматизмдік полимиалгияға ұқсас РА вариантымен ауыратын егде жастағы адамдарда глюкокортикостероидтардың дозасын азайту үшін қолданады.

8. «Антицитокиндік» ем, басты қабыну цитокиндері ФНО-a және ЦЛ – 1 тежеуге бағытталған. Бұл топтың препараты инфликсимабты «стандартты» қабынуға қарсы дәрілерден нәтиже болмаған ауру адамдарды емдеу үшін қолданады. Препарат 3 мг/кг венаға 2, 6 апталар аралығында, кейін 8 апта сайын егіледі. Нәтиже бірнеше күн мен 4 айға дейінгі мерзім шамасында байқалады.

Базистік препараттарды РА түріне және активтілігіне қарап тағайындайды. Аурудың алғашқы сатысында, негізінен буындық түрі басым болғанда және РА орташа дәрежелі активтілігінде емді аминохинолин препараттарынан бастайды. Жарты жыл емнен нәтиже болмағанда басқа препараттарға көшеді.

Базисті препараттармен емдеудің жалпы принциптері: басында препарат жоғарғы емдік дозада беріледі, кейін асқыну болмаған жағдайда ем белгісіз ұзақ уақытқа созылады.

Кейін базисті препараттардың құрама емі қолданылады. Құрама ем базисті препараттардың бір-бірінің клиникалық тиімділігін күшейтеді, бірақ олардың жағымсыз әсерінің күшеюі болмайды. Ең тиімді құрама емдер: метотрексат + лефлюномид, метотрексат + инфликсимаб.

Жағымсыз әсер пайда болғанда және дәрі тиімсіз болғанда (4-6 айдан кейін анықталады) препаратты басқа дәрімен ауыстырады.

Жергілікті ем. Жергілікті емге дәрілерді буын ішіне жіберу, химиялық және радиоизотопты синовэктомия, димексид аппликациясы, лазермен емдеу жатады.

Дәрілерді буын ішіне жіберуді БҚҚП резистентті ауыр синовиті бар тұрақты моно немесе олигоартритте қолданады. Гидрокортизон жіберіледі: 50-125 мг ірі буындарға, 25-50 мг орташа буындарға, 5-10 мг ұсақ буындарға жіберіледі; дәріні 5-7 күн сайын жібереді, ем курсі 4-6 сеанстан тұрады.

Әсері ұзартылған препарат кеналог (буынның көлеміне қарай 20 мг-нан 60 мг дейін), метиприд (40 мг-нан 80 мг дейін) 2-4 аптада 1 рет егіледі.

Орготеин (пероксинорм) 8 мг дозада апта сайын 4-6 апта бойына тек тізе буынына жіберіледі. Әсері 3-4 аптада көрініс береді және 4 ай бойы сақталады.

Химиялық және радиациялық синовэктомияда енгізілген агенттер синовиальды қабықтың беткей және өте агрессивті қабатын талқандайды.

Химиялық агент ретінде осмий қышқылын қолданады (оның 50-200 мг 1-2% сулы ертінді-де).

Радиоизотопты синовэктомияда буын қуысына қысқа өмір сүретін, басым бета-сәулесін беретін радионуклидтер алтын (¹⁹⁸Au), иттрий (⁹⁰Y), фосфор (³²P), эрбий (¹⁶⁹Er) изотоптары қолданылады.

Химиялық және радиоизотоптық синовэктомияның теріс мәнді әсерлері: шеміршектің зақымдануы, радионуклидтің регионарлық лимфа түйіндеріне, несеп жолдарына ағып кетуі, емделген буынның тұрақсыздығының дамуы.

Димексид (диметилсульфоксид) қабынуға қарсы, сепсиске қарсы әсер көрсетеді, спазмды тоқтатады және кейбір дәрілерді тері арқылы алып өтеді. Аппликация үшін оның 50% ертіндісі немесе димексид гелі қолданылады.

Лазерлік ем жергілікті қабынуға қарсы әсер көрсетеді. Сәулелендіру аптасына 5-6 рет орындалып, 25-30 күнге созылады: тізе буыны 5 мин., иық және сирақ-аяқ ұшы буыны – 3 мин., білезік және шынтақ буыны – 2 мин., аяқ ұшы мен қол ұшының ұсақ буындары – 1 мин. сәулелендіріледі. Бір сеанс кезінде сәулелендірудің жалпы ұзақтығы 30-35 мин. құрайды. 4-6 айдан кейін ем курсін қайталайды.

Емнің экстракорпоральды әдістері. Оларға гемосорбция, плазмаферез және лимфоцитоплазмаферез жатады.

Гемосорбцияда қан сорбент арқылы (активтенген көмір, өсімдік сорбенті) жіберіледі. Бұл әдістің көмегімен қанды Jg, айналып жүрген иммундық комплекстерден, кейбір гормональдық (айырша без гормондары) және биологиялық активті заттардан (гистамин, серотонин, брадикинин) тазартады. Гемосорбцияны процестің жоғарғы активтілігінде, БҚҚП резистенттілікте, кортикостероидтарға тәуелділікте, цитостатиктерге қарсы көрсетпелер барында және аурудың жүйелік өзгерістерінің күшейе түсуінде қолданады. Гемосорбцияға қарсы көрсетпелер: 1) новокаинды көтере алмау; 2) қан айналысы жетіспеушілігінің ІІ және ІІІ сатысы; 3) геморрагиялық диатез және қан кету көзінің болуы; 4) веналардың ауыр кеңуі; 5) гинекологиялық аурулар. Гемосорбцияны 5-7 күннен кейін жасап, 6 процедураға жеткізуге болады.

Плазмаферез де Jg, иммундық комплекстердің және қабыну заттарын жоюға көмектеседі. Плазмаферезді аптасына 2 рет (ем курсі 3-6 процедурадан тұрады) жасайды, әр сеанс кезінде 1,5-2 л плазма алынып, оның орнына альбумин, қанның орнын толтыратын сұйықтықтар немесе физиологиялық ертінді жіберіледі.

Плазмаферезді криоглобулинемия, шамадан тыс қанның тұтқырлығы бар адамдарға және жоғары активті процесте әдеттегі ем тиімді болмағанда қолданады.

Лимфоцитоплазмаферезде бір мезгілде Jg, иммундық комплекстер мен сенсибилизацияланған лимфоциттерді аластайды. Бір сеанс кезінде 1,5-2 л плазма және 3х10⁹/л – 5х10⁹/л лимфоцит алынады. Плазманы қанның орнын басатын белоктық және белоктық емес сұйықтықтармен толтырады. Арасына 7 күн салып, 3 сеансқа дейін өткізеді.

РА емдеуде ЕДТ мен физиотерапевтік тәсілдер де қолданылады. Артриттің жедел фазасында ауырғанды тоқтатып, буынның функциясын сақтау үшін буынды дұрыс орналастырып, бақылауға болатын тыныштық пен изометриялық жаттығулар белгіленеді. Сау буындармен кинезотерапия (қимылмен емдеу), кейде криотерапия өткізіледі. Аурудың жедел фазасында физиотерапиялық емдерден лазермен емдеу, магнитпен емдеу және қысқа импульсті электроаналгезия қолданылады.

Аурудың жеделше фазасында қимыл координациясын жақсартатын жаттығулар мен изометриялық жаттығулар жасалады. Кинезотерапия (еден үстінде) да, еңбекпен емдеу де қолданылады. Аурудың бұл фазасында жедел фазада қолданылған физикалық әдістерден басқа төменгі жиіліктегі импульсті токтар, интерферентті токтар және ультрадыбыспен емдеу қолданылады.

РА созылмалы фазасында қолданылатын физиотерапия мен ЕДТ көлемі кеңиді. Ремиссия сатысында парафинотерапия, пелоидотерапия, жоғары жиілікті электромагнитті терапия (УЖЖ, ДМВ) қолданылады.

Жүйелі өзгерістер белгілері бар науқастарға, процесс өршіп кетуі мүмкіндігі болатындықтан жылу процедуралары жасалмайды.

Консервативті ортопедия. Аурудың алғашқы сатыларында буындардың деформациясының алдын алу үшін буынға белгілі бір қалып беріп емдеу – науқас адамның өзінің қол ұшының дұрыс қалпын (физиологиялық ұтымды қалпын) бақылауға дағдылануы. Контрактура мен деформацияда ортездеу әдісі – қисаюды, деформацияны құрал көмегімен түзету қолданылады.

Буын функциясы ауыр бұзылғанда хирургиялық емдеу әдістері қолданылады: синовэктомия (қабынған синовиальды мембрананы алып тастау), артролиз (артротомия, буын капсуласының бүрісіп, жабысып қалған жерлерін бөлу), артродез (тізе буынын толық жабу), эндопротездеу (буынның бөлігін немесе буынды толық жасанды буынмен алмастыру).

РА түрлеріне қарап емдеу

Моно және олигоартритте ұзақ уақыт БҚҚП (индометацин, вольтарен, ибупрофен) емдейді.

«Классикалық» РА-те тез әсер ететін дәрілер (индометацин, вольтарен) мен базистік препараттар қолданылады.

Жүйелі белгілері бар РА негізгі емі – базисті дәрілермен емдеу. Базисті препараттар мен қатар тез әсер ететін дәрілер (индометацин, вольтарен, глюкокортикостероидтар) қолданылады.

Фелти синдромында экстракорпоральдық әдістермен (гемосорбция, плазмаферез) қоса метилпреднизолонмен пульстерапия (циклофосфанды қоса қолдануға болады) жасайды, одан кейін базистік препараттарды (алтын тұздары, метотрексат немесе азатиоприн), глюкостероидтарды қосып қабылдайды. РА амилоидозбен асқынғанда негізгі емнен басқа колхицин қолданады [2 мг күнге, жағымсыз әсерлері көрініс бергенде (жүрек айну, құсу, іш өту) оның дозасын екі есе азайтады], 1% димексид ертіндісін күнге 30 мл (3 рет қабылдау керек) қолданады.

РА емдеуде сатылап емдеу схемасы қолданылады. Емнің бірінші сатысына БҚҚП, аминохинолин препараттарын қолдану, жергілікті ем (глюкокортикостероидтарды буынға жіберу), физиотерапия әдістері, консервативтік ортопедия жатады.

Емнің екінші сатысында базисті препараттарды (алтын тұздары, Д-пеницилламин, сульфасалазин немесе салазопиридазин) қосады.

Жоғарғы емдер нәтижесіз болған жағдайда емнің үшінші сатысына көшеді – емге иммунодепрессанттарды (метотрексат, азатиоприн немесе циклофосфан) қосады.

РА ерекше агрессивті түрлерінде емнің төртінші сатысы қолданылады – метилпреднизолонмен пульс – терапия және/немесе экстракорпоральды емге базисті препараттарды немесе иммунодепрессанттарды қосып емдеу.

Ең соңғы кезеңінде (бесінші саты) тәжірибелік ем тәсілдерін қолдану: моноклонды антиденелермен (ФНО-a), интерферонның рекомбинанттық препараттарымен, иммуноглобулиндерді венаға егу, иондаушы сәулемен емдеу.

Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: а) негізгі синдромдардың (артрит, висцеральдық белгілер, астения) жойылуы; б) қабыну процесінің ремиссиясына қол жеткізу немесе 2-3 дәрежелі активтілікті 1-дәрежеге көшіру; в) 1-ші дәрежеден аспайтын буындар жетіспеушілігі.

Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімі. Моно- немесе олигоартриттерде симптоматиканың кері қарай дамуы 3-5 аптадан кейін, аурудың «классикалық» вариантында – 6-8 аптадан кейін, буынды – висцеральдық вариантында – 3-4 айдан кейін болады.

Диспансерлеу. РА ауыратын адамдар ревматологта немесе учаскелік терапевте диспансерлік есепте тұруы керек. Дәрігердің қарау жиілігі жүйелі зақымдану белгілері жоқ болса – жылына 4 рет, активтіліктің клиникалық және лабораториялық белгілері болмаса және ФЖ₀-ФЖ₁ болса, жылына 1-2 рет, алтын препараттарымен, цитостатиктермен, Д-пенициламинмен, глюкокортикостероидтармен емделгенде – жылына 3-4 рет.

Санаторийлық-курорттық ем РА буындық түрінде, процестің ең төмен активтілігі кезінде және аурудың активті емес кезінде іске асырылады. Деформациясыз ауырғандық болса, радон былауы бар курорттарға жолдама беріледі: Цхалтубо, Белокуриха, Белая Церковь, Пятигорск. Деформация мен контрактура болса, балшық қолданылатын курорттарда (Саки, Евпатория, Одесса, Пятигорск) емдейді.

Санаторийлы-курорттық емді висцериттер бар РА-те, қабыну процесінің жоғарғы активтілігінде, науқас адам өзіне-өзі қызмет ете алмайтын жағдайда қолдануға болмайды.

Прогноз. Науқас адамның көбінде жағымды болады. Ол жүйелі зақымдануларда және РА бүйрек амилоидозымен асқынғанда төмендейді. Жас адамның ауыруы, активтіліктің жыл ішінде сақталуы, РФ жоғарғы титрі және ревматоидтық түйіндердің болуы буын қызметінің қалпына оралу болжамын жағымсыз қылады.

Профилактикасы. Бірінші ретті алдын алу шараларын ауру адамның туысқандарымен іске асыру керек (салқын тигізбеу, интеркуренттік инфекцияны емдеу). Екінші ретті профилактикада аурудың өршуінің алдын алу шаралары мен буын зақымдануының үдей түсуіне кедергі жасау іске асырылады.

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) – буын шеміршегінің алғашқы дегенерациялық өзгерістері кейін буын беттерінің өзгерістерімен жалғасып, жиелік остеофиттер пайда болуымен және буындардың деформациясы қалыптасуымен сипатталатын буындардың дегенеративті-дистрофиялық ауруы.

ОА-да болатын шамалы реактивті синовит екінші ретті болып келеді.

Тұрғындардың 10% остеоартрозбен ауырады. Европа және АҚШ ревматологтарының мәліметтері бойынша барлық ревматизмдік аурулардың 60-70% ОА үлесіне тиеді. Әйелдер еркектерге қарағанда жиірек ауырады. Жас өскен сайын ОА жиілей түседі – 50-ден жоғары жастағылардың ішінде ОА 27% жағдайда кездеседі, 60-тан жоғарғы жастағылардың 97% кездеседі.

Этиологиясы және патогенезі. ОА негізгі себебі – буын бетіндегі шеміршекке түсетін механикалық салмақ пен шеміршектің осы салмаққа қарсы тұрарлық қабілетінің арасындағы сәйкессіздік. Кейбір буындарға шамадан тыс күш түсу кейбір мамандық иелерінде (ұстаның иық буынының артрозы, сырлаушының білезік буынының, жүк тиеушілердің омыртқа буындарының артрозы т.б.), спортсмендерде (жүгірушілер мен футболистердегі тізе буынының артрозы) және семіздікте (аяқ буындарына күш түседі) байқалады.

Ауру себептерінің екінші тобын сау шеміршектің буындық бетінің қалыпты конгруенттілігінің (үйлесімділігінің) бұзылуы құрайды. Бұл себеп іштен туа болатын қаңқаның даму кемістіктерінде (санның дисплазиясы, genu varum, genu valgum), статика бұзылғанда (сколиоз, кифоз, гиперлордоз, жалпақ аяқ, жалғама – бұлшық ет аппаратының әлсіреуінен болатын буындардың шамадан тыс қозғалмалылығы) кездеседі. Бұл себептердің әсерінен буынға түсетін күш барлық шеміршек бетке тегіс бөлінбейді, күш негізінен буын беттері өте жақын орналасқан нүктелерге түседі.

ОА себептерінің үшінші тобын буын шеміршегінің физикалық-химиялық қасиеттерінің өзгеруі құрайды. Мұнын өзі жарақатта, контузияда, субхондральды қан айналысы бұзылуында, буындағы әр түрлі қабыну процестерінде, метаболизмдік және эндокриндік бұзылыстарда орын алады.

Кей жағдайларда тұқым қуу факторын да жоққа шығаруға болмайды. Әке-шешесінде геберден түйіндері бар отбасыларында ОА өте жиі кездеседі.

Әдетте шеміршектің қалыпты қызмет етуі екі факторға тәуелді болып келеді: буын беттерінің қалыпты конгруенттігі және шеміршектің серпімділігі мен мықтылығы. Буын беті конгруенттілігінің бұзылуы шеміршекке түскен күштің біркелкі емес тарауын тудырып, күш ең көп түскен жерлерде шеміршек дегенерациясын дамытады.

Шеміршектің серпімділігі мен мықтылығы шеміршектің негізгі затының протеогликандарының (белокты-полисахаридты комплекстер) сапасы мен мөлшеріне тәуелді болады. ОА дамуының басты механизмі – протеогликан жетіспеушілігі (ең бастысы хондроитинсульфаттың жетіспеушілігі). Оның өзі шеміршектің жарақаттанып (буынға абсолютті немесе салыстырмалы күш түсуі нәтижесінде), одан кейін хондроциттер зақымданып, сапасыз протеогликандар синтездеуден туындайды. Сонымен қатар, шеміршектің зақымдануы коллаген торының жыртылуын, протеогликандардың синовиальды қуысқа шығып, ондағы ферменттер-дің активтенуін тудырады. Мұның өзі шеміршек протеогликандарының ыдырауын күшейте түседі. Хондроциттер зақымданғанда лизосомальды ферменттер бөлініп, олар да протеогликандарды талқандайды.

Протеогликан жетіспеушілігі шеміршекте дегенеративті өзгерістер тудырады.

Шеміршектің амортизациялық қабілетінің азаюы сүйек эпифизіне түсетін күшті көбейтіп, оның тығыздалуын тудырады, нәтижесінде субхондральды остеосклероз дамиды.

Субхондральды остеосклероз аймағында артериялық және веноздық гиперемия пайда болады, бұл өзгерістер осы аймақтағы сүйек тінінде кемістіктер тудырады, яғни кисталар түзіледі. Буын бетінің шеткі қанмен жақсы қамтамасызданған жерлерінде шеміршектің компенсаторлы өрбіп өсуі байқалады, өскен шеміршек кейін сүйектеніп, остеофиттер түзіледі.

Синовиальды сұйықтыққа енген шеміршек фрагменттері синовиальды қабықты тітіркендіріп, оның қабынуын тудырады. Шектелген синовиттің дамуы иммундық механизм әсерінен болуы мүмкін. Шектелген реактивті синовит бірнеше рет қайталағаннан кейін синовиальды қабықтың фиброзын тудырады.

Патоморфологиясы. Зақымданған буын жағынан тізбекті түрде шеміршектің жұқаруы, онда жарықшақ пен кемістіктің пайда болуы, кейін шеміршектің толық талқандалуы, буын қуысының тарылуы мен эпифиздің сүйектік бетінің жалаңаштануы байқалады. Кейін сүйектің субхондральды беті тығыздалады (остеосклероз) және остеофиттер пайда болады. Процесс буындардың деформациялануымен, таюымен аяқталады.

Классификация. Клиникалық классификация: І бірінші ретті (идиопатиялық) ОА: жергілікті (үш буынның немесе одан аз буынның зақымдануы: қол ұшы буындары, аяқ ұшы буындары, тізе буындары, ұршық буындары, омыртқа жотасы, басқа буындар).

Жайылмалы ОА (үш буыннан артық зақымдану): дистальды және проксимальды бунақ-аралық буындар мен ірі буындардың зақымдануы.

ІІ. Екінші ретті ОА

Жарақаттан кейінгі ОА

Іштен туа болған, жүре пайда болған ОА және эндемиялық аурулар (Пертес ауруы, гипермобильдік синдром т.б.).

Метаболизм аурулары: охраноз, гемохроматоз, Вильсон-Коновалов ауруы, Готе ауруы.

Эндокринопатиялар: қант диабеті, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз.

Кальций жиналу ауруы (кальций фосфаты, кальций гидроксиапатиты).

Невропатиялар (Шарко ауруы).

Басқа аурулар: аваскулярлық некроз, РА, Педжет ауруы т.б.

Рентгенологиялық классификация:

0 сатысы - өзгеріс жоқ.

І сатысы – күмәнді рентгенологиялық өзгерістер.

ІІ сатысы – ең аз өзгерістер болатын саты (буын қуысының шамалы тарылуы, бірен-саран остеофиттер).

ІІІ сатысы – орташа дәрежелі белгілер болатын саты (буын қуысының орташа тарылуы, көптеген остеофиттер).

IV сатысы – айқын өзгерістер болатын саты (буын қуысы анықталмайтындай дерлік тарылған, дөрекі остеофиттер).

Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары: буынның ауыруы, қимылдаған кезде буынның сытырлауы, буын блокадасы және буын қимылының азаюы.

АО процесске алдымен ең көп салмақ түсетін аяқ буындары қатысады: ұршық, тізе, бірінші табан-бақайшақ буындары. Қол буындарының ішінде ең жиі зақымданатындары дистальды және проксимальды бунақаралық (әсіресе І және ІІІ саусақ) буындар. Ауру әдетте моноартроздан басталады.

Буынның ауыруы біртіндеп пайда болады және оның механикалық сипаты болады яғни ауырғандық буынға күш түскенде (қозғалған кезде және тұрған кезде) байқалады. Артроздағы ауырғандықтың бұл қасиеті артритте болмайды, онда ауырғандық тыныштық кезінде сезіледі. Буын ауыруының жиі себептері – реактивті синовит (шеміршек бөлшектерін фагоцитоздағанда лейкоциттерден бөлінетін ферменттер мен кининдер ауырғандық тудырады), периартрит (синовитке қоса тендобурсит болады, онда сіңірлердің жиырылуы ауырғандық тудырады; капсула фиброзында нерв сабауының жаншылуы да ауырғандық тудырады) және жақын орналасқан бұлшық еттердің спазмы (спазм рефлекторлы туындайды және бұлшық еттің кез келген қимылында ауырғандық тудырады).

Реактивті синовитте сөрелік ауырғандық болады, яғни науқас адамның алғашқы қадам жасаған кезіндегі болатын ауырғандық жойылып кетіп, кейін зақымданған және үстеріне шөккен шеміршек детриті (некрозданған шеміршек сынықтары) шөккен шеміршектер бір-біріне үйкеле бастаған кезде қайтадан пайда болады. Буынның алғашқы қимылдары кезінде бұл детрит буын қуысына ығыстырылып жіберіп, ауырғандық тиылады.

Венозды гиперемия мен сүйектің субхондральды бөлігіндегі стаз сыздап ауырғандық тудырады, кейде буынның түнде күшті ауыруы байқалады, ол ауырғандық ертеңгілік адам қимылдай бастаған кезде жойылып кетеді.

Аурудың өріс алған сатысында ауырғандық тік тұрған және жүрген кезде пайда болады және кешке қарай күшейе түседі. Ол сүйектің буын бетінің түскен күшке қарсылығының азаюымен байланысты, яғни шеміршек амортизаторы болмайтындықтан сүйекке түсетін күш анағұрлым көбейіп, сүйек арқалықтарын екінші жаққа қарай иеді.

Шеміршек дискісінен бөлінген шеміршектердің бөліктері буын қуысына еніп («буын тышқандары»), оны сыналап тастайтындықтан кенет күшті ауырғандық пайда болып, бұл буынды қозғалтпай тастайды (буын блокадасы).

Ауырғаннан басқа ОА алғашқы сатысында қимыл кезінде болмашы крепитация естіледі, кейін ауру дами келе ол дөрекі сытырға ауысады.

Ауру дамыған сайын буынның қимылы азаяды, оның басты себептері – ауырғандық, бұлшық ет контрактуралары және деформацияның пайда болуы. Буынның деформациясы синовиальды қабық пен капсуланың қалыңдауының, жиекті остеофиттер пайда болуының, шеміршек пен сүйектің талқандалуының нәтижесінде пайда болады. Буын деформациясының пайда болуына буын бетінің ремодуляциясы да қатысады. Ремодуляция деген шеміршек жойылып кеткен жерде буын бетінің өзгеруі және осыған байланысты буын өсінің өзгеруі. Осы себептердің нәтижесінде буын деформацияланады, бұлшық еттердің семуі мен жалғамалардың созылуына байланысты буындардың жартылай таюы байқалады. Артриттерде буын деформациясы периартикулярлық тіндердің өзгерісіне байланысты туындаса, остеоартрозда деформация сүйек өзгерістеріне байланысты туындайды.

Реактивті синовит болған жағдайда мезгіл-мезгіл аздап ісіну, кейде буын ішіне болмашы сұйықтық жиналу байқалады.

Аурудың ең жиі симптомдарының біріне дистальды бунақ аралық буындардың, әсіресе І және ІІІ саусақтардың бүйірінде пайда болатын геберден түйіндері жатады. Бұл түйіндер сирек проксимальды бунақаралық буындарда да пайда болады, онда олар Бушар түйіндері деп аталады. Бірінші алақан – бунақ буынының ОА-да саусақ қолұшына жақындап, «шаршы қол ұшы» деген симптом қалыптасады.

Негізгі клиникалық түрлері

Кокосартроз (ұршық буынының ОА) шамамен аурудың жартысында кездеседі. Біртіндеп басталады. Негізгі белгісі механикалық типті ауырғандық (жүрген кезде байқалады), ол тыныш күйде басылады, жүрген кезде ұршық буыны тұсында қайтадан пайда болады. Ауырғандық әуелі тізе буынында, шапта, бөкседе, санда және белде болады, кейін ұршық буыны аймағында тұрақтайды. Біртіндеп буынның қимылы бұзылады, ішкі ротация бұзылады, кейін санды әкету мен сыртқы ротация бұзылады, кейін санды әкелу нашарлайды, ең соңында санды иіп, жазу қиындайды. Кейде буын блокадасы байқалады. Аурудың өріс алған сатысында рентгенологиялық тексергенде буын қуысының тарылғаны, сан басының шетінде остеофиттер (санның саңырауқұлақ сияқты басы) көрінеді. Санның басы біртіндеп тіреніш аймағында жалпайып, оның мойны қысқарады. Атаусыз сүйек жұқарып, санның басы жамбас қуысына кіруі мүмкін (протрузия).

Гонартроз (тізе буынының ОА) барлық остеоартроздың үштен бірін қамтиды. Буынның ауыруы жүрген кезде, әсіресе сатымен түсіп, көтерілген кезде байқалады, тынышталған кезде қойып кетеді. Басында аяқты бүгу қиын болса, кейін аяқты жазу қиын болады. Науқас адамдардың 30-50% тізе буынының девиациясы (genu vargum және genu valgum), сонымен қатар буынның латеральды бағыттағы қимылы кезінде буынның тұрақсыздығы немесе “ашылмалы жәшік” симптомы байқалады.

Аурудың рентгенологиялық І сатысында (Келлгрен классификациясы) сүйек тінінде киста тәрізді өзгеріс, субхондральдық бөліктің сызықты остеосклерозы, жиекте орналасқан ұсақ остеофиттер болады. ІІ сатысында бұл өзгерістерден басқа айқын остеосклероз бен буын қуысының тарылуы көрінеді. Гонартроздың ІІІ сатысында ауыр субхондральды остеосклероз, үлкен остеофиттер, буын қуысының анағұрлым тарылғаны анықталады. IV сатысында дөрекі, аумақты остеофиттер анықталады, буын қуысын әрең анықтауға болады, сүйектің буын түзетін эпифиздері деформацияланған.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 1035 | Нарушение авторских прав