АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ. Ни для кого не секрет, что избыточная масса тела - один из показателей состояния здоровья

Ни для кого не секрет, что избыточная масса тела - один из показателей состояния здоровья. Лишние килограммы значительно повышают риск развития таких серьезнейших заболеваний как артериальная гипертония, сахарный диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца, поэтому очень важно следить за своим весом.

Ожирение - это:

- накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела. Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в жировых депо организма.

- результат такого потребления калорий с пищей, которое превышает расход калорий, то есть результат поддержания положительного энергетического баланса в течение длительного времени.

- хроническое заболевание, требующее длительного медицинского лечения и наблюдения, направленных на стабильное снижение массы тела, уменьшение частоты сопутствующих заболеваний и смертности. До 75% пациентов, соблюдавших диету (особенно очень низкокалорийную - около 400-800 ккал/сутки), набирают большую часть из потерянного веса в пределах 1 года.

Степени ожирения

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально - наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

- опухоли головного мозга

- травма основания черепа и последствия хирургических операций

- синдром пустого турецкого седла

- травмы черепа

- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

- гипофизарное

- гипотиреоидное

- климактерическое

- надпочечниковое

- смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Стадии ожирения

а) прогрессирующая,

б) стабильная.

Типы ожирения

1. "Верхний" тип (абдоминальный), мужской

2. "Нижний тип" (бедренно-ягодичный), женский

Ожирение

Ожирение, т.е. избыточное количество жира в жировой ткани, является наиболее часто встречающейся патологией у людей.

Жировая ткань у женщин составляет 15 – 18% от общей массы тела, у мужчин 8 – 12%. Она играет очень важную роль, являясь хранилищем жирных кислот, которые присутствуют в ней в составе нейтрального жира – триглицеридов. В жировой ткани находится 120000 – 150000 ккал, в то время, как в белковой – 24000, а в углеводной – 1000 ккал. Организм человека способен запасать энергию в виде жира, что является необходимым для поддержания жизни. При нарушении регуляции поддержания нормального количества жира в жировой ткани развивается ожирение.

В жировой ткани постоянно протекают метаболические процессы – липолиз и липогенез. Липолиз – высвобождение жирных кислот из нейтрального жира в жировой ткани, сопровождается уменьшением ее количества, происходит, когда пищу не поступает в организм. Жирные кислоты поступают в кровяное русло и доставляются кровью к периферическим тканям, главным образом, мышцам и миокарду, как источник энергии. Липогенез – противоположность липолизу, то есть синтез нового жира. Его нормальное количество поддерживает равновесие между липолизом и липогенезом. Это сложная система нейрогормональных и гуморальных факторов. В ней участвуют ЦНС, контррегулирующие гормоны, инсулин, глюкоза, холецистокинин, гормоны жировой ткани – адипсин и лептин, нейротрансмиттеры в ЦНС – норадреналин, серотонин, опиоиды, допамин.

Факторами риска являются:

· внешние факторы: переедание, низкая физическая активность, стрессовые ситуации;

· внутренние факторы: нарушения в центрах аппетита, снижение адаптивного термогенеза, нарушение адипостата ткани, возраст;

· гормональные факторы: гиперинсулинемия, избыток кортизола, недостаток эстрогенов.

· наследственный фактор: предрасположенность к ожирению.

Выделяют два типа ожирения: первичное и вторичное.

Первичное не является следствием какого-либо заболевания. Вторичное возникает при различных эндокринных заболеваниях (синдроме Кушинга, инсулиноме, при заболеваниях ЦНС) и генетических синдромах.

По характеру распределения жира различают два типа ожирения: туловищное и периферическое. Туловищное характеризуется неравномерным распределением жира с избыточным его отложением в области верхней половины туловища, на животе, лице. На конечностях, бёдрах, ягодицах жира мало. Как правило, этот тип развивается во взрослом возрасте. При туловищном ожирении количество жировых клеток в жировой ткани в пределах нормы, но в них увеличено количество жира.

Для туловищного типа характерно наличие инсулинрезистентности и гиперинсулинемии. Это объясняется тем, что синтез жира в жировой ткани осуществляется при участии инсулина. При увеличении количества жира в жировой клетке требуется больше инсулина, и при обычных количествах инсулина его эффект недостаточен и чувствительность к инсулину снижается. В ответ развивается компенсаторная гиперинсулинемия.

Периферическое характеризуется равномерным распределением жира и отложением его в области бёдер и ягодиц. Этот тип возникает в детском возрасте и чаще всего из-за перекармливания ребёнка.

Сопутствующими ожирению болезнями являются: гипертоническая болезнь, гиперлипидемия,ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет тип 2, желчнокаменная болезнь, злокачественные опухоли.

Основные методы лечения ожирения:

· низкокалорийная диета;

· физическая активность;

· лекарственная терапия (анорексигенные препараты);

· хирургическое лечение.

Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, в литературе известен под названиями: Метаболический синдром. Диагностика

По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 23 выше, чем в общей популяции.

Поэтому ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Важно разработать оптимальную схему ранней диагностики и выявления больных, относящихся к группе высокого риска развития метаболического синдрома.

Наиболее точными и доступными показателями, которые можно использовать при обследовании больных без клинических проявлений синдрома, являются:

· величина окружности талии, как маркер абдоминально-висцерального ожирения

· уровень триглицеридов, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛНП

· уровень аполипротеина В, как показатель атерогенных липопротеидов (при отсутствии возможности его определения, вычисляется коэффициент атерогенности отношение ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП)

· уровень инсулина натощак, как косвенный показатель инсулинорезистентности.

Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминально-висцеральному ожирению нарушений и осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить пациентов с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие метаболического синдрома.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

· выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ

· социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)

· антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ)

· мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование

· определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП, апо-В плазмы

· определение глюкозы крови натощак

· инсулина крови натощак

· по показаниям проведение глюкозо-толерантного теста.

Выделяют полную и неполную формы метаболического синдрома. Наличие 23 составляющих свидетельствует о неполной форме, более 4-х нарушений о полной форме метаболического синдрома.

При наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз метаболического синдрома можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков метаболического синдрома:

· ОТ/ОБ у мужчин >0,9, у женщин >0,85,

· АД > 160/9 мм рт. ст.,

· Триглицериды >1,7 ммоль/л,

· Микроальбуминурия >20 мг/сут,

· С-ЛВП <0,9 у мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин.

Профилактические или лечебные мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип стратегии первичной и вторичной профилактики.

Лечение

Цели лечения больных с метаболическим синдромом - максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.

Предполагается, что улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить клиническую манифестацию синдрома, а при развившихся клинических проявлениях снизить тяжесть их течения. В связи с тем, что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира. Это прежде всего рациональное питание. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира до 2530% от суточной нормы калорий (уменьшение поступления насыщенных жиров до 810% от общего количества жира, полиненасыщенных менее 10%, мононенасыщенных 15% от нормы потребления жира). Снижение потребления холестерина до 250 мг в сутки. Ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. Снижение потребления алкоголя, отказ от курения, увеличение физической активности.

Снижение массы тела на 1015% от исходной сопровождается уменьшением массы висцеральной жировой ткани. Это, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

Однако примененяя только немедикаментозные методы лечения (даже на фоне снижения массы тела и висцерального жира в том числе), не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обменов и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому при лечении больных с метаболическим синдромом активно применяется медикаментозная терапия, особенно включение в арсенал средств терапии медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

Многочисленными работами показано, что метформин улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует снижению системной гиперинсулинемии. Показано также гиполипидемическое, гипотензивное действие метформина и его влияние на фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения об успешном применении препарата в лечении больных с метаболическим синдромом без НТГ и СД 2 типа.

Для ускорения снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат (Ксеникал). Оказывая тормозящее влияние на липазы желудочно-кишечного тракта, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. Показано также, что на фоне применения препарата уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия.

Больным с выраженной дислипидемией, неподдающейся коррекции диетотерапией, назначаются гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты. Решение о медикаметозном лечении дислипидемии базируется как на данных определения уровня липидов после соблюдения гиполипидемической диеты не менее 36 мес., так и на данных определения суммарной степени риска развития атеросклероза.

При развитии у больных СД 2 типа проводится соответствующее лечение. Назначая симптоматическую терапию (гипотензивными и мочегонными препаратами) больным с метаболическим синдромом, имеющим артериальную гипертензию, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обменов.

Применение тиазидовых и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровня триглицеридов, общего холестерина и ХЛ ЛПН. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы назначением их в низких дозах в сочетании с диетой. b-блокаторы, особенно неселективные, в высоких дозах могут увеличивать уровень триглицеридов, приводить к усугублению инсулинорезистентности, развитию дислипидемии и снижению уровня ХЛ ЛПВ. Поэтому предпочтительны ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, a-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы.

Следует учитывать, что при наличии у больного высокого суммарного риска развития СД 2 типа или сердечно-сосудистых заболеваний используется весь комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий.

56. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Широко распространенные заболевания, составляющие 80—95 % всех форм малокровия. Они возникают в тех случаях, когда расходование железа превышает его поступление.

Этиология и патогенез. Железо входит в состав тема и тканевых ферментов. Его дефицит приводит к нарушению синтеза гемоглобина и ферментов и возникновению гипохромной анемии, гипоксии н трофических расстройств в тканях.

Наиболее частой причиной дефицита железа являются кровотечения, особенно частые, длительные, даже если они незначительные (маточные, желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые, геморроидальные, из мочевых путей), кровоизлияния в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа, в также кровопотери у доноров. Причинами дефицита железа могут быть недостаточное и нерациональное питание (алиментарный дефицит), нарушение всасывания (после резекции желудка, обширных резекций тонкой кишки, при хронических энтеритах, хронических энтеритах, хронических панкреатитах), повышенный расход железа (при беременности, лактации, усиленном росте, половом созревании). У детей грудного возраста железодефицитная анемия развивается вследствие недоношенности и многоплодной беременности, ранней перевязки пуповины, недостаточного поступления железа от матери, больной железодефицитной анемией. К развитию заболевания приводят также наследственная гипо-, атрансферринемия.

Клиника. Железодефицитная анемия, как правило, развивается постепенно, ее появлению предшествует латентный дефицит железа. При выраженной анемии наблюдаются быстрая утомляемость, нарастающая общая слабость, шум в ушах, головная боль, головокружение, обморок, одышка, сердцебиение, т. е. симптоматика, которая характерна и для других форм малокровия. Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: извращение вкуса и обоняния (pica chloro-tica), выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, трофические нарушения кожи и ее дериватов, сухость кожи и образование трещин на руках и ногах, ангулярный стоматит, дисфагия в сочетании с глосситом (синдром Пламмера—Винсона), мышечная слабость, императивные позывы на мочеиспускание. Среди объективных изменений — бледность, при выслушивании сердца — тахикардия, систолический шум над верхушкой и крупными сосудами, над яремными венами — шум «волчка». Выявляются нарушения желудочной секреции, поверхностный или атрофический гастрит, дуоденит, нарушения кишечного всасывания.

При исследовании крови определяют анемию различной степени. Цветовой показатель низкий. Среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено. Эритроциты гипохромные, отмечаются микроцитоз и пойкилоцитоз. Содержание ре-тикулоцитов в пределах нормы или несколько повышено. Увеличение количества ретикулоцитов свидетельствует о значительной кровопотере или восстановлении эритропоэза в результате терапии препаратами железа. В пунктате костного мозга количество миелокариоцитов в пределах нормы или несколько увеличено. В миелограмме определяются повышенное содержание базофильных и полихроматофильных эритро-я нормобластов, сниженное количество сидеробластов — эритрокариоцитов, содержащих железо (в норме 20—40 % эри-трокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы, а при железодефицитной анемии сидеробласты практически отсутствуют). Изменяются показатели обмена железа. Снижаются концентрация железа в сыворотке крови (в норме при исследовании по бета-фенантролиновому методу Henry она составляет 12,5—30,4 ммоль/л) и насыщение трансфер-рина железом (меньше 16%). Повышается общая железо-связывающая способность сыворотки крови. Истощаются запасы железа в организме, что можно определить по уровню ферритина в сыворотке крови ферментным и иммунорадиометрическим методом. С этой целью применяют и десфераловую пробу. После введения 500 мг десферала у больных жеяезодефицитной анемией содержание железа в моче ниже нормы (у здоровых выводится с мочой от 0,8 до 1,8 мг железа в сутки).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз железодефицитной анемии ставят на основании наличия гипох ром ной анемии, снижения количества железа в сыворотке крови и насыщения трансферрина железом, повышения концентрации свободного трансферрина и общего трансферрина, положительной десфераловой пробы.

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, протекающими с гипохромной анемией, в частности, с сидероахрестическими анемиями, для которых характерно высокое содержание железа в сыворотке крови, обусловленное нарушением синтеза или утилизации порфиринов.

Наследственные железодефицитные анемии встречаются редко, преимущественно у мужчин. Причиной приобретенных железодефицитных анемий чаше является отравление свинцом, а также дефицит пиридоксина.

Гипохромные анемии наблюдаются при талассемии, ночной пароксизмальной гемоглобинурии. Ведущими симптомами указанных гипохромных анемий являются признаки гемолиза.

Исследование вышеотмеченных показателей обмена железа помогает в диагностике железодефицитных анемий.

Анемия, развивающаяся при инфекциях и воспалениях, также может быть гипохромной. Причиной ее возникновения считается перераспределение железа, его количество увеличено в очагах воспаления и макрофагах костного мозга. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови снижена.

Причиной железодефицитной анемии может быть изолированный легочный сидероз и синдром Гудпасчера.

После того как установлен диагноз железодефицитной анемии, необходимо выяснить причину дефицита железа. Проводят исследование пищеварительного канала, так как желудочно-кишечные кровотечения — это первостепенная причина недостатка железа у мужчин и неменструирующих женщин. Кровоточивость может наблюдаться при болезни Рандю— Ослера, язвенной болезни, диафрагмальной грыже, эрозивном гастрите, доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишок, дивертикулезе, язвенном колите, геморрое, глистной инвазии. Следует проверить наличие этих заболеваний. Если при исследовании кала химическим методом или при помощи 51Сг выявляется кровопотеря, причину которой не удалось установить рентгенологически и эндоскопически, то необходимо произвести диагностическую лапаротомию. Женщин обязательно должен осмотреть гинеколог.

Лечение больных железодефицитной анемией проводят в амбулаторных условиях. Стационарное лечение необходимо в случаях анемии тяжелой степени, а также неустановленных причин малокровия. В основе терапии железодефицитной анемии лежит этиологический (удаление источника кровотечения, противоопухолевая терапия, дегельминтизация и т. д.) и патогенетический принципы. Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов железа. Предпочтение отдают применению препаратов внутрь. Наиболее эффективными из доступных в настоящее время препаратов являются сульфатные формы железа: феррокаль, ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день и конферон по 1 капсуле 3—4 раза в день. Применяют также гемостимулин по 1 таблетке 3 раза в день вместе с аскорбиновой кислотой, ферроцерон по 0,3 г 3 раза в день. Очень эффективны югославские препараты: орферон, ферроградумет, феоспан. Лучше назначать препараты в промежутках между приемами пищи, но при плохой переносимости — сразу после еды. Лечение должно быть длительным — 2—3 мес, при значительном дефиците — 4 мес под контролем показателей периферической крови и сывороточного железа.

Парентеральная терапия препаратами железа показана при их непереносимости при приеме внутрь, наличии заболеваний пищеварительного канала (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, энтерита, язвенного колита), нарушении всасывания в кишках, тяжелых формах железодефицитной анемии перед оперативными вмешательствами или в поздние сроки беременности. Применяют феррум-Лек по 2 мл внутримышечно и по 5 мл внутривенно, ферковен по 5 мл внутривенно, фербитол по 2 г и эктофер по 2 г внутримышечно. Критерием эффективности лечения препаратами железа является увеличение содержания гемоглобина на 1,5—3 г/л в сутки, нормализация уровня железа в сыворотке крови и насыщения трансферрина. Показаниями к гемотрансфузии эритроцитной массы являются тяжелое общее состояние больного, выраженные симптомы гипоксии, нарушение гемодинамики, концентрация гемоглобина ниже 40—50 г/л. Гемотрансфузии проводят больным с выраженной анемией, которым в ближайшее время предстоят роды или срочные операции.

Суточный рацион больного должен содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа (его много в мясе, печени, рыбе), витамины группы В и С, микроэлементы. В то же время следует помнить, что лишь одной диетой без применения препаратов железа нельзя лечить железодефицитную анемию. При приеме препаратов железа следует исключить из диеты молоко и чай, которые препятствуют всасыванию железа.

Профилактика железодефицитной анемии должна проводиться в группах риска: у женщин с фибромиомами матки, при которых наблюдается гиперменорея, беременных, подростков, доноров крови, больных, перенесших гастрэктомию, лид с постоянной и трудноустранимой кровопотерей (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулез кишок, кровотечения при болезни Рандю—Вебера—Ослера). Вышеперечисленные пациенты должны проходить профосмотры с обязательным исследованием периферической крови. При наличии признаков анемии необходимо проводить терапию препаратами железа.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав