АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический холецистит.

Этиология: бактериальная – кишечная палочка, Гр. «-«кокковая флора, реже анаэробы, вирусы; абактериальные холециститы – аллергический и химический ф-ры; заброс желудочного и панкреатического соков при дуоденальном рефлюксе на фоне гипотонической ДЖВП; паразитарные инвазии. Факторы риска: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД), стрессовые ситуации; заболевания ЖКТ; хр. очаги инфекции; пороки развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор. П-з: проникновение ин­фекционного фактора гематогенно, лимфогенно, восходя­щим путем, застойные явления в ЖП. Схема: дисхолия à дискинезияà холецистохолангитà холелитиаз. 3 степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая).

Клиника: боли около пупка или в пр. подреберье, кратко­временные, приступообразные, иррадиируют в правое плечо. Диспепсия: ↓ аппетита, отрыжка, тошнота, горечь во рту. При обострении положительные симптомы Мерфи, Ортнера-Грекова. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом, увелич. СОЭ; б/х – ЦРБ, сиаловые к-ты, билирубин, трансаминазы, изменения ф-ции печени. Дуоденальное зондирование: из­менение длительности фаз. УЗИ: кинетика протоков, утолщение стенки пузыря. Определение паразитарных инф. (лямблиоз).Холецистография.

ЛЕЧЕНИЕ: при обострении консультация хирурга для ис­ключения о. живота. При повторном приступе – холеци­стэктомия. 1 приступ – спазмолитики, анальгетики, АБ, диета 5а-5, искл. жареной пищи, ограничение экстрактив­ных веществ. Дезинтоксикационная терапия. Реабилита­ция: диспансерное наблюдение в течение 3-х лет после за­болевания. После выписки в теч мес – мин. вода. После обострения искл. охлаждение, физич. нагрузки. Профилак­тика – профилактика ДЖВП, рациональное питание, регу­лярное питание.

4.Заболевания легких у раненых огнестрельным ору­жием.

Пневмоторакс развивается при повреждении плевры и попадании воздуха в плевральную полость. Он может быть открытым, закрытым и клапанным. Клиническая картина характери­зуется отставанием в экскурсии груд­ной клетки при дыхательных движениях с поврежденной стороны, появлением коробочного звука, ослабле­нием дыхания, смещением средостения в противоположную сторону, одышкой, цианозом, тахикардией, снижением АД. Лечение — первичная хирургическая обработка и герметизация раны, дренирование плевральной полости с аспирацией воздуха и крови с последующей ее реинфу­зией, противошоковая терапия, при­менение гемостатиче­ских средств.

Пневмония — весьма частое осложнение различных по локализации ранений.

I. Травматические: первичная, симпатиче­ская.

II. Вторичные: аспирационная, гипостатиче­ская, ателектатическая, токсико-септическая.

III.Интеркуррентные: крупозная, гриппозная.

Первичная травматическая пневмония непо­средственно связана с травмой (пульмонит). Сим­патические пневмонии возникают при ране­нии грудной клетки и развиваются в неповрежденном легком. Выде­ление этой формы во многом ус­ловно, так как она развивается по схеме патогенеза одной из вторичных пневмоний, которые могут воз­никнуть при любой локализации ране­ния. Аспирационная пнев­мония развивается вследствие распространения по бронхам инфекци­онного начала, попадающего в воздухоносные пути извне (обычно стафилококк), или переме­щающегося по бронхо-легочной системе. В по­следнем случае речь идет об активации условно-патогенной флоры, вегетирующей в дыхательных путях. Такие пневмонии возни­кают остро на 3—4-й день после ранения и протекают довольно бурно — появляется лихорадка до 40° С, боль в груди, кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой, одышка, тахикардия. При этом обна­руживаются отчетливые физикальные данные: укорочение пер­кутор­ного звука, звучные влажные мелко- и сред­непузырчатые хрипы, уси­ление голосового дрожа­ния и бронхофопии над пневмоническим оча­гом. В крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз, гипо- или анэозинофилию, высокую СОЭ. Процесс обычно крупноочаговый, нередко интермитти­рующий и рецидивирующий, иногда склонный к абсцедированию. Гипостатическая пневмония возникает в связи с понижением за­щитных свойств легкого вследствие нарушения в нем общей и мик­роциркуляции с развитием гипостазов. Начало по­степенное, лихорадка умеренная, течение затяж­ное, кашель нерезкий, мокрота преимущественно слизистая, скудная, физикальные проявления огра­ничиваются необильными и непостоянными мел­копузырчатыми хри­пами. Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирацион-ной, с включением промежуточного звена в виде образования ателек­тазов. При крупных ателекта­зах вследствие обструкции бронха воз­можно раз­витие острой дыхательной недостаточности (циа­ноз, одыш­ка) с последующим развитием крупно­очаговой пневмонии с выражен­ной клинической картиной. Токсико-септическая пневмония раз­вивается как одно из органных проявлений ране­вого сепсиса и обусловлена гематогенным заносом в легкие инфекционного начала. Профилактика легочных осложнений у раненых должна быть ранней и проводиться на всех этапах лечения. В этой связи имеют важное значение своевременный вынос с поля боя, предупреждение охлаж­дения, согревание при транспортировке, предупреждение и лечение шока, квалифицированная первичная хирургическая обработка раны. А/б, массаж, дых. гимнастика. Общеукрепляющая терепия.

Билет 32

Рак желудка.

Этиология: Предраковые заб-я: гипоацидный хр. гастрит, полипы, язва, дисплазия эпителия, В12 анемия, иммуноде­фицит. Ген.пред-т, дефекты питания.3 типа роста опухоли: экзофитный(четкие гр-цы, вид полипа), эндофит­ный(распр-ся по подслизистому слою желудка, более зло­кач.теч-е, вростает в др.органы), смешанный.

Классификация: T_is - преинвазивная карцинома,T1 — опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя Т₂ — опухоль инфильтрирует стенку желудка до суб­серозной оболочки Тз — опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную брюшину) без инвазии в соседние структуры Т₄ — опухоль распространяется на соседние структуры N1 — имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах не далее 3 см от края первичной опухоли N2 — имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах на расстоянии более 3 см Мо — нет признаков отдалённых метастазов M1 — имеются отда­лённые метастазы. Экзофитные: полиповидный, блюдце­образный, блюшкообразный. Эндофитные: язвенно-ин­фильтративный, диффузно-фиброзный (скирр), Диффузно-коллоидный.

Пути мет-я: лимфогенно, гематогенно, контактно. 4 бас­сейна лимфооттока: 1) от пилороантр.отдела, прилежащего к большой кривизне(л/у в жел-попер/обод связке→ л/у по нижн.краю ПЖ→ л/у в брыж-ке тонкой к-ки→ забр.л/у),2)от пилороанр.отдела по малой кри­визне(ретропилорические л/у→ л/у малого сальника→ л/у в печ-12п связке→л/у ворот печени),3)от тела желудка по малой кривизне, кардии(л/у кл-ки малого сальника→л/у по ходу ж –пж связки→ по верхнему краю ПЖ→ параэзофа­гальные л/у),4) от вертик.части б.кривизны(в селе­зенку). Отдаленные мет-зы: м.Вирхова(в л/у слева над ключицой), м-з в пупок, м. Крукенберга(в яичники), м.Шницлера(в обл-ть дна таза), карциноматоз брюшины.

Клиника: общие с-мы – с-м малых признаков, истощение, боли. Варианты: лихорадочный, отечный, желтушный, ге­моррагический, тетанический, кишечный.

Рак атрального отдела: ч-во переполнения Ж., отрыжка воздухом, пищей с тухлым запахом,рвота застоявшейся пищей, шум плеска, при полной непроходимости – тета­ния.

Рак кардиального отдела: дисфагия, слюнотечение, за­труднение прохождения твердой пищи, ощущение давле­ния за грудиной, в области сердца.

При раке тела Ж. – длит-е отсут-е специф.симптомов, пре­обладают общие с-мы.При экзофиттном росте сиспт. По­явл-ся быстрее.

Осложнения: жел.кровотечение. Диагностика: РГ(экзоф.опухоль-дефект наполнения с неровными краями,м.б. с-м ниши при распаде оп., при эндо- д-т нап-я плоский, пораж.уч-ки неперестальтируют, сморщен Ж, ма­лая кривизна↓, неглубокая ниша).Двойное контрастирова­ние в усл-х пневмопеританеума – утолщение стенки, об­рыв складок слизистой. ФГДС!кровь, р-ция на скрытую кровь.,КТ, МРТ(метастазы).

Лечение: радикальные операции – удаление части же­лудка, всего ж, уд- сосед.орг-в, в к-рые мет.опухоль вместе с б-м и малым сальником, с лимфаденэктомией,это субто­тальная рез-я (при экзо-), гастрэктомия(при эндо-), проти­вопоказания к рад.оерациям – 4 стадия. Палллиативные для предупр-я осл-й.(гастростомия, эзофаго-, еюногаст­роан-зы).

2. Сифилитический аортит — инфекц воспал стенок аорты специфич этиологии (вызван­ное бледной трепоне­мой), вследствие кот может сформир аневризма аорты. Возникает в третичном периоде сифилиса, обр-ся грану­лемы в печени, НС, костях, аорте.

Патогенез. Воспаление пораж всю стенку аорты (панаор­тит) или отдельные её слои (эндоаортит, мезаортит, периа­ортит), приводя к расширению её просвета и формиров нед-ти аортал клапа­на при поражении восходящего отдела аорты. Воз­будитель попадает в стенку аорты гематоген­ным или лимфогенным путём. Разрушение коллаген и эла­стич волокон с заменой соед тк→ане­вризма аорты→кальцинаты.

Формы: гнойная, некротическая и гранулематозная.

Клиника. Может долго отсутствовать. Аорталгия, вызван­ная пораж парааортальных нерв сплет. (нечёткая связь с физ нагрузкой; отсутствие или слабый эффект от нитро­глицерина; отсутствие чёткой иррадиации боли; её боль­шая длительность. Одышка, сердцебие­ние, коклюшепо­добный кашель. При пора­ж венечн арт возник стенокар­дия. При пораж нижней ча­сти грудной аорты появл боли в надчревной области. При пораж брюш аорты им-ся с-мы наруш кровотока в сосудах органов ЖКТ. При пораж по­чеч арт разв-ся артер гипертензия.

Осмотр внешние проявления сифилиса. Акцент II тона над аортой, сист шум над аортой. При клапанной нед-ти вы­слуш диастолический шум во II межреберье справа от гру­дины.

УЗИ Опред расширение аорты. При поражении аорталь­ного клапана опре­дел его нед-ть с помощью допплеров­ского метода. Рентген - расширение аорты, кальцинаты в её стенке. Серология-специф AT. (RW)

Осложнения - сердеч нед-ть, прогресс клапанной аорталь­ной нед-ти, аневризма аорты, разрыв которой может при­вести к летальному исходу.

Лечение сифилиса: Rp.Benzilpenicillini-natrii 1000000 ед. Dtd № 12 in flac. S.содержимое растворить в 0.5% 5.0 мл.раствора новокаина.Вводить по 400000 ед.через 3 часа в/м. при аневризме – хир. леч-е.

3. Углекислые ванны. показаны при заболеваниях ССС. Они воздействуют на вегетативный отдел нервной сис­темы, происходит урежение ЧСС и по­нижении АД. Про­явлением действия ванн является покраснение кожи. При­водят к изменению гемодинамики: уве­личивается систо­лический и минутный объем крови. Эти изме­нения дейст­вуют тренирующим образом на мышцу сердца, улучшая кровоснабжение в целом. Эти благоприятные влия­ния ска­зываются при достаточной резервной силе сердечной мышцы. П/пок: кардиосклероз, коронарная нед-ти II—III степени (частые приступы стенокардии), снижение сокра­ти­т способн миокарда, нарушения ритма (пароксизмы мерцания предсердий или постоянная форма мерца­тель­ной аритмии). Показаны больным ГБ не выще II стадии, при нестойкой гипо­тонии, при компенсированных пороках сердца или с ХСН не выше I стадии, при неврастениче­ском синдроме и нарушениях обмена с дистрофическими нарушениями сердечной мышцы (ожирение, компенсиро­ванный сахарный диабет).

Назначают их через день или по два дня подряд с после­дующим перерывом на один день. Температура воды — 36° с последующим снижением до 34°. Для молодых лиц при отсутствии повышенного АД температуру воды можно понизить до 33°. Продолжительность от 5 до 12—15 минут с по­следующим отдыхом в течение 20—40 ми­нут. Кисловодск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Же­лезноводск.

Билет 33

1. Недостаточность аортального клапана - несмыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови из аорты в левый желу­дочек во время диастолы.

Этиология. Ревматизм, атеросклероз, кальциноз у лиц пожило­го возраста, при инфекционном эндокардите, СКВ, артериальную гипертензию, аортит, синдром Мар­фана, синдром Райтера.

Гемодинамика: измен створок→ аортальная регургита­ция—увеличение систол обьема—дилят и гипертроф ЛЖ—митрализация порока—гипертензия в ЛП-- дилят и гипертроф ЛП— гипертензия в ЛП—венозная легочная гипертензия(застой в м. круге)—артериальная, венозная гипертензия—дилят и гипертроф пр отделов(застой в б круге).

Клиника: серцебиение (особенно лежа), пульсации арте­рий, гол боль пульсир, обморок, потеря сознания (при компенс), одышка, серд астма, отек легких, периферич отеки. Бледность, видимая пульс артерий, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усиленный видимый верх толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, по­выш пульс АД. Двойной тон Траубе. Ослабл 1 тона на вер­хушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2 межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий R. Rg- сердце в форме утки. ЭХО- сниж рас­крытие створок, утолщение МЖП. Катетеризация полос­тей сердца – увел давл, серд выброса. Осложнения: недос­тат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма.

Лечение- профил инфекц эндокардита и ревматизма. Умен физ нагр. умен АД – БКК нифедипин. При СН - диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ. Хир леч -проте­зирование: наличие симптомов нед-ти аортального кла­пана независимо от функции левого желудочка; бессим­птомное течение с дисфункцией левого желудочка; бес­симпт теч-е с нормальной функцией левого желудочка при выраженной сопутствующей ИБС, наличии других кла­панных поражений.

2. Миеломная болезнь — злокач опухоль из плазматиче­ских клеток (В-лимфоциты), обычно секретирующих мо­ноклональный патологический Ig (парапротеин). Этиоло­гия неизвестна (иониз излуч). Бесконтрольный синтез мо­ноклонального Ig приводит к опухолевой транс­формации полипотентной стволовой клетки. Малигнизированная плазматич клетка приобретает опухол св-ва — способность прорастать костную ткань, почки. Активация остеокластов вокруг опухоли.

Классификация. 1 стадия – Нb более 100г/л, IgG менее 5г%, IgA менее 3г%, уровень кальция нормальный, клин и рентген изменения отсутствуют. 2 стадия – 85-100г/л, 5-7г%, 3-5г%, незначительное повышение Са, начальные ренген измен. 3 стадия – менее 85г/л, более 7г%, более 5г%, Са повышен, выраженный остеолизис и клин прояв­ления.

Клиника. Поражение плос­ких костей и позвоночника, болевой синдром и патологические
переломы, «перфоративные остеолитические очаги». Наи­более тяжёлое осложнение поражения костей —экстраду­ральное сдавление спинного мозга. Поражения почек- амилоидоз. Анемия. Инфекции. Нарушения коагуляции у величение времени кровотечения и тромбинового вре­мени. Присутствие криоглобулинов может привести к раз­витию синдрома Рейно и акронекрозам.

Диагн-ка. Кл.ан.кр.- анемия, лейкопения, тромбоцитоз и осо­бенно повышение СОЭ. Б/х - увелич общего белка за счёт гипергаммаглобулинемии. Гиперкальциемия, повы­шение концентрации креатинина, мочевины, ЛДГ. Имму­нохимия крови и мочи - патологический парапротеин, IgG. Общий анализ мочи - белок Бенс-Джонса. Пункция кост­ного мозга - плазмоцитоз; плазматические клетки. Рентген костей - зоны лизиса костной ткани. В костях черепа - «штампованные» литические поражения, компрессионные переломы позвоночника. Различают 3 рентгенолог формы миеломы: остеолитическую (зоны просветле­ния различной величины); кистозно-трабекулярную («мыльные пузыри»); диффузный остеопороз. МРТ/КТ

Лечение. винкристин, мелфалан, циклофосфамид, предни­золон, дексаметазон. Схемы М+Р, VAD. Симптоматиче­ское - введение жидкостей и адекватная коррекция гипер­кальциемии, анальгетики, гемостатическая терапия, орто­педическая помощь и лечение. Хирург - при солитарной миеломе, признаках сдавления жизненно важных органов, химиотера­пия. Лучевая терапия показана как паллиативное лечение у ослабленных боль­ных, при почечной недоста­точности и резистентности опухоли к химиотера­пии. Про­гноз при 1 стадии м.б. без лечения, при 3 – продолжитель­ность жизни 2-3г.

3. Желчнокаменная болезнь — обменное забол гепато­билиарной системы, обусловл наруш обмена ХОЛ и БИЛ и характериз образов жёлчных камней.

Стадии: Стадия ф/х измен жёлчи; Стадия камненоситель­ства; Калькулёзный холецистит (острый или хрон).

Этиология, патогенез: нарушения об­мена веществ (ка­честв и количеств измен состава желчи), застоя жёлчи и воспаления.

Факторы риска: ожирение, гиперлипидемия IV типа, на­рушение рационального питания, наследств предраспол, сахарный диабет, приём ЛС, беременность, болезнь Крона и резекция тонкой кишки, ДКЖВП, аномалии развития.

Виды камней: холестериновые, пигментные, смешанные.

Клиника: в стадии ф/х изм и камненосительства – нет. Пе­ченочная колика - провоцир приём жирной, острой пищи, физич и эмоц напряжение, инфекции. Внезапные боли в правом подреберье, иррадиир в правую лопатку, диспепс с-м. Повыш Т. Вздутие живота, напряжение передней брюш стенки, положит болевые с-мы Георгиевского-Мюсси, Грекова-Ортнера, Кера, Лепене, Мерфи). Механич желтуха. Хр калькулезный холецистит - неинтенсивная боль в правом подреберье, нарастающая в течение не­скольких дней, умеренная болезненность при глубокой пальпации в правом подреберье, положительные сим­птомы раздражения жёлчного пузыря.

Диагностика: состав желчи при гастродуоденальном зон­дировании (увеличение содержания холестерина, сниже­ние концентрации фосфолипидов, холевой кислоты, хола­тохолестеринового коэффициента). УЗИ. Холецисто- и хо­лангиография. Диагн лапароскопия.

Лечение: диета. 4-6-разовое питание с исключением высо­ко­калорийной и богатой холестерином пищи. Искл копчё­ности, тугоплавкие жиры, раздражающие приправы. При колике голод на 2—3 дня, атропип, платифиллин, барал­гин, анальгин 50% 2мл. Увел двиг акт-ти. Урсофальк, хе­нофальк 10-15мт/кг/сут 2 раза в день. Ударно-волновая ли­тотрипсия - дробление крупных конкрементов на мел­кие фрагменты с помощью ударных волн. Экстракорпораль­ную литотрипсию. Чрескожно-транспеченочный холели­тиаз. Хир леч - холецистэктомия, лапароскопическая холе­цистэктомия.

Осложнения: обтурация камнем общего жёлчного или пе­чёночного жёлчного протока, механ желтуха, холангит, вторичн билиарный цирроз печени, водянка жёлчного пу­зыря.

Билет 34

1. Цирроз печени — патологоанатом понятие изменений в печени, характеризующееся нарушением нормальной ар­хитектоники органа, формированием уз­лов паренхимы, фиброзных сёпт, приводя­щих к перестройке сосудистой сист органа.

Этиология. хрон гепатиты В, С, D, алкогольных, лекар, ау­тоиммунных гепатитов, гемохроматоз, болезни Уилсона-Коновалова, первичного билиарного цирроза.

Патогенез. обусл диффузным поражением паренхимы, пре­обладанием синтеза коллагена над его распадом. Ише­мия, некроз.

Клиника. повышенную утомляемость, плохой аппетит, похудание, зуд кожи, желтуху, иктеричность склер, слизи­стых оболочек, кожи, «сосудистые звёздочки», ладонную эритему, отеки, асцит. Печень уплотнена и увеличена. Контрактуру Дипюитрена, гинекомастию. Субфебрильная температура.

Диагн-ка. Печёночно-клеточная функция при циррозе пе­чени оценивается по Чайлду(А-компенсир, В,С-декомпен­сир). Повыш трансаминаз, БИЛ, сниж альбумина, про­тромбина, ХОЛ. Портальная гипертензия и печёночная эн­цефалопатия. Активный цирроз печени. Общий анализ крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение аминотрансфераз, увеличение бил, снижение альбуминов, уменьшение протромбинового индекса. Цирроз печени с минимальной активностью. Умеренно выраженные измене­ния б/х. Маркеры гепатита. УЗИ, КТ. Биопсия.

Лечение. ограничение физических и психических нагрузок, исключение бытовых и профессиональных вредностей, ге­патотоксичных препаратов, алкоголя, лечение сопутст­вующих заболеваний. При компенсир - интерферон. При аутоимм - преднизолон в дозе 30—40 мг/сут. При алко­гольн урсодезоксихол к-та в дозе 500—1000 мг/сут. Поли­витамины в обычных дозах курсами по 1—2 мес. Колхи­цин, ингибирующий процесс формирования фиброза по 1— 1,2 мг/сут в течение 2—3 лет. Плазмаферез. Транс­плантация печени.

Осложнения: асцит, печёночная энцефалопатия, кровотече­ния из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, развитие печёночно-клеточной карциномы при вирусном и алкогольном циррозе.

2. ДМЖП- наличие сообщения между левым и пра­вым желудочками, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую. Различают: низ­кие малые дефекты в мыш части МЖП (бол Толочинова-Роже); высокие деф в мембранозной части. Сброс слева направо. Величина определ р-ром дефекта, наличием ле­гочной гипертензии, гипертрофии сердца. При большом сбросе крови слева направо развив лёгочная гипертензия_и необратимый склероз лёгочных артериол (синдром Айзен­менгера).

Клиника: одышка, утомл, кашель, кровохарканье, боли за грудиной при физ нагр, отстав в физ развитии. Частые рес­пират инфекции. Об-но: границы расшир в поперечном направлении, верх толчок разлитой, смещен вниз, возмо­жен серд горб. В 3 и 4 м/р слева систол дрожание и панси­столич шум, провод на спину. 2 тон над лег арт усилен и расщеплен. При легочной гиперт появл положит протодиа­столич шум недост кл легочн артерии (Грэхема Стилла). АД макс сниж, мин норма. Пульс низк. Rg: усилен сосуд рисунка легких по артериальному типу. При развит легоч­ной гиперт – увелич легочного ствола и ветвей a pulm од­новр с обедн периферии. Г-цы сердца увелич с преоблад левых а в послед правых отделов. ФКГ: высочайший сис­тол шум, связ с 1м тоном, макс в 3-4 м/р слева. ЭХО-КГ: удается устан топику и р-р деф.

Течение: возм самост закрытие дефекта, разв симпт Эй­зенменгера, развив п/клапанный стеноз легочной артерии, паралельно с развит стеноза уменьш сброс слева – направо, измен направл сброса, развив гипертрофия правого жел-ка, аорта смещ влево за счет гипертроф левого жел-ка.

Лечение: Показ к операции: наруш гемодинамики, развит легочной гипертензии, резид пневмонии, гипотрофии. Лучшее время – до 2х лет. У детей старше 3х лет и взр – пневмония, отставание в физ развит, велич сбр более 40%. Доопер леч: вит, диуретики, серд гликоз, лечен сопутств забол.

Прогноз. благоприятный при своевременно проведённом оператив­ном лечении.

3. Диабетическая ангиопатия – генерал забол сосудов при СД, распростр как на мелкие сосуды (микро), так и на артерии среднего и крупного калибра (макро-).

Диабетическая микроангиопатия – ретинопатия, нефропа­тия, полинейропатия (при СД 1типа), макроангиопатия- ИБС, дистрофия МК, диабетич стопа (при СД 2 типа). Па­тогенез. хронич гипергликемия→утолщение базальной мембраны капилляра→дегенер изм→наруш функц капил­ляров, увелич сосудистая прони­цаемость, образуются мик­ротромбы и гибель капил­ляров.

НЕФРОПАТИЯ (СИНДРОМ КИММЕЛЬ­СТИЛ-ВИЛЬСОНА)

Доклин ст - увелич клубочковой фильтрации более 130—150 мл/мин, мик­роальбуминурия (более 30—40 мг/сут.). Позже появляется макропротеинурия. Вначале протеину­рия транзиторная(2ст), повыш АД. 3ст – постоянная про­теинурия. 4ст- нефротическая – мочев с-м, повыш АД, ги­попротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки. 5ст-ХПН. 3 фазы: ранняя, переходная, поздняя. Леч. СД, умен белка в рационе, ингиб АПФ, гепарин, мочегонные, диализ.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав