АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этапы компенсации порока.

1. Тоногенная дилятация и гипертрофия левого предсер­дия.

2. Миогенная дилятация левого предсердия - застой крови в предсердии - гипертензия в малом круге - тоноген­ная дилятация и гипертрофия правого желудочка.

3. Миогенная дилятация правого желудочка - застой в большом круге.

Клиника. На первом этапе компенсация. Субъективно: - почти нормально, может быть сердцебиение при физиче­ской нагрузке. Объективно: внешний вид и границы сердца почти нормальные, пальпаторно - диастолическое кошачье мурлыканье, аускультативно - усиленный I тон, часто хло­пающий. Диастолический шум особенно хорошо представ­лен в начальную фазу диастолы. Слышен также митраль­ный щелчок - щелчок закрытия митрального клапана, вслед за II тоном - “ритм перепела”. На ЭКГ - расщеплен­ный широкий Р из-за гипертрофии левого предсердия. Рентгенологически: увеличение границ сердца за счет ле­вого предсердия. Возможности левого предсердия быстро исчерпываются, возникает легочная гипертензия - вступает в действие защитный рефлекс Китаева: спазм артериол ма­лого круга, чтобы уменьшить приток крови, повышается давление в легочной артерии, это приводит к гипертрофии правого желудочка. Клиника становится ярко выраженной.

ЭКГ - гипертрофия левого предсердия Р > О,11” двугор­бые 1 2 V3-V5.

Субъективно: одышка, кровохарканье, кашель, удушье, нередко боли стенокардического или инфарктного харак­тера. Тяжесть этих симптомов увеличивается при физиче­ской нагрузке.

Объективно: инфантильность, моложавый вид, акроциа­ноз, синюшний румянец на лице, цианоз губ, ушей, щек - “фациес митрале”. Гипертрофия и дилятация правого же­лудочка дают увеличение абсолютной сердечной тупости, появляется сердечный толчок, эпигастральная пульсация. Верхушечный толчок смазан или отсутствует. Кошачье мурлыканье над верхушкой. При перкуссии увеличение относительной сердечной тупости за линию парастериалис слева, талия сердца сглажена.

Аускультативно: хлюпающий I тон (за счет склерозиро­ванного клапана и малого наполнения левого желудочка в диастолу) акцент, а затем и расщепление II тона на легоч­ной артерии (из-за гипертензии малого круга), систоличе­ский шум над проекцией легочной артерии (в случае резко выраженной легочной гипертензии), диастолический шум Грехема-Стилла - шум относительной недостаточности клапана легочной артерии. На верхушке сердца: двухфаз­ный шум с пресистолическим и протодиастолическим уси­лением (“двухфазный шум напильника”). Часто есть только пресистолическое усиление, поэтому существуют “немые” пороки, т.к. пресистоликус трудно услышать; митральный щелчок (кроме верхушки слышен также в точке Боткина-Эрба). Легочная артерия может сдавливать левую подключичную артерию - ослабляется пульс на ле­вой лучевой артерии (синдром Попова). Часто возникают различные аритмии, в частности, мерцательная аритмия. При ее появлении сердечная недостаточность резко нарас­тает, нарушается работа левого предсердия - недостаток притока крови к нему, застой - исчезает присистолический компонент, но явления сердечной недостаточности, осо­бенно застой в малом круге, нарастают, что приводит к ос­лаблению работы правого желудочка.

Осложнения

1) Раннее появление сердечной недостаточности (при­ступы сердечной астмы, хроническая правожелудочковая недостаточность).

2) Мерцательная аритмия, связанная с резким растяже­нием правого желудочка - появляются гетеротопные очаги возбуждения.

3) Тромбоэмболические осложнения (тромбообразование идет чаще в левом предсердии с последующей эмболией в сосуды большого круга). Наиболее эффективное лечение - хирургическое.

Осложнения митрального стеноза: Кровохарканье и ле­гочное кровотечение, частые пневмонии, формирова­ние пневмофиброза, сердечный цирроз печени, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.

2.Острый миелоидный лейкоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагно­стика. Осложнения. Прогноз. Лечение.

ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ (синоним: хронический мие­лолейкоз). Системный гиперпластический миелопролифе­ративный процесс с нарушением созревания клеток грану­лоцитарного рада на стадии промиелоци-тов, миелоцитов.

Этиология и патогенез. Причина неизвестна. Патогенез хронического миелолейкоза, как и острого лейкоза, заклю­чается в гиперплазии кроветворной ткани, развитии очагов миелоидной метаплазии в лимфатических узлах, печени, селезенке, почках и других органах. Хронический миело­лейкоз у детей в зависимости от цитогенетических особен­ностей подразделяют на 2 варианта: с наличием или отсут­ствием типичного для этого заболевания хромосомного маркера — филадельфийской (Ph) хромосомы. В раннем детском возрасте чаще наблюдается ювенильный вариант заболевания без специфических хромосомных маркеров. Ph-позитивный, или «взрослый», вариант более характерен для старшего возраста.

Клиническая картина. Заболевание, хотя и начинается постепенно, протекает крайне неоднородно. В течении хронического миелолейкоза выделяют 2 стадии — развер­нутую (хроническая фаза заболевания) и терминальную (острая фаза, «властный» криз). В развернутой стадии уве­личиваются размеры печени и в большей степени селе­зенки. «Ювенильная» форма заболевания характеризуется выраженностью геморрагического синдрома. Часто разви­ваются пери-сплениты, инфаркты селезенки. Хроническая фаза включает период заболевания до «властного» криза.

В периферической крови количество лейкоцитов чаще по­вышено (особенно при «взрослом» варианте) и колеблется от 50,0—100,0-Ю'/л и более. Признаки анемии, как пра­вило, нарастают в терминальной фазе заболевания. Тром­боцитопения значительно выражена при «ювенильном» варианте, СОЭ увеличена. В лей-кограмме — лимфопения, умеренная гранулоцитопе-ния, сдвиг влево до единичных миелобластов при значительном количестве промиелоци­тов, миелоцитов и метамиелоцитов. Увеличено число эо­зинофилов и ба-зофилов (эозинофильно-базофильная ассо­циация). Костный мозг гиперцеллюлярный.

У детей выделяют следующие клинические стадии заболе­вания: I стадия — начальная, доклиническая;

II стадия развернутых клинических проявлений;

III стадия — переходный период; IV стадия — острая фаза, «бластный» криз, терминальный период.

«Ювенильная» форма заболевания протекает более остро.

Диагноз. Базируется на клинических симптомах и, как правило, данных исследования периферической крови. Ис­следование костного мозга имеет вспомогательное значе­ние.

Прогноз. Неблагоприятный. Поскольку современное лече­ние хронического миелолейкоза малоэффективно, видимо, целесообразно подключение активной цитостатической терапии уже на первых этапах заболевания.

Лечение. При компенсированном состоянии больного и отсутствии лейкоцитоза общеукрепляющее и симптомати­ческое. При ухудшении общего состояния, увеличении ко­личества лейкоцитов и нарастании спленомегалии пока­зана цитостатическая химиотерапия. Наиболее эффектив­ным современным средством является миелосан (милеран). Поддерживающие дозы препарата подбирают так, чтобы удерживать количество лейкоцитов 20,0—25,0 • 10⁹/л. При явлениях нарастающей кахексии, усилении геморрагиче­ского синдрома назначают преднизолон. В период «власт­ного» криза лечение проводят по программам терапии не­лимфо-бластных вариантов острого лейкоза. Если развива­ется резистентность к миелосану, применяют миелобро­мол. При резкой спленомегалии, повторных инфарктах се­лезенки, периспленитах и отсутствии признаков «бла-стного» криза в некоторых случаях производят стен-экто­мию. При нарастающей анемии показаны трансфузии эритроцитной массы.

3. Очаговые пневмонии. Этиология. Клиника. Диагно­стика. Осложнения.

Лечение.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преему­щественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затем­нением легких.
Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, кон­тактные, аспирационные, травматические, послеопераци­онные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темиче­ские). По клинико-морфологическим признакам: паренхи­матозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, лег­кие, абортивные. Американская легочная ассоциация: до­машние (коммунальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая хр.бронхит), атипичная пневмо­ния.
Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения.
Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - уко­рочение перкуторного тона, усиление голосового дрожа­ния над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голо­совое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появ­ление крепитации. Уменьшение выражености патологиче­ских симптомов.
Клиника в зависимости от возбудителя:
Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физи­кальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнока­либерные очаговые и сливные затемнения.
Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с разви­тием абсцесса.
Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преоб­ладают над легочными.
Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - крово­харканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ.
Лечение:
60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин - 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости - тетрациклины (тетрациклин - 0,5г*4 р/день; доксициклин - 0,1г*2р/день);
60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефа­лоспорины 2-го поколения (цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав - 1табл.*3-4 р/день) + макролиды.
Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефа­лоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав; при до­казанной легионелезной этиологии - макролиды, рифампи­цин ().
С крайне тяжелой - макролиды + цефалоспорины 3-го по­коления, или хинолоны (ципробай, ципрофлоксацин - 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин - 80 мг*2р/сут., в/в, в/м).
Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное сердце, ИТШ, медиастинит, перикардит, менингит, инфекционно-аллергический миокардит.

Билет №26

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 453 | Нарушение авторских прав