АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности острой лучевой болезни при нейтронном облучении

1. Более выраженное повреждение молекул. Двунитча­тые разрывы в ДНК, кот не восстанавливаются, это при­водит к резкому угнетению биосинтеза ДНК, особенно в радиочувствительных тканях - селезен­ке, тимусе, костном мозге, слизистой оболочке кишечника и семен­никах, на­рушается структура генетического аппарата клеток.

2. выраженная неравномерность поражения.

3. Поглощенная доза при воздействии нейтронов зави­сит от характера облучаемых тканей. наибольшее погло­щение энергии набл-ся мозговой, мышечной, жировой и наименьшее - костной тканью.

4. повреждение происходит в анаэробных усло­виях. Эф­фективность радиопротекторов, действующих по ги­поксическому механизму, оказывается весьма низкой.

5. более ранняя и бурная первичная реакция в виде упор­ной рвоты, резкой слабости, развития ранней преходящей недееспособности. Скрытый период обычно короче по продолжитель­ности, чем при типичной лучевой болезни, в течение этого периода может наблюдаться рвота и диарея как результат очаговых поражений желудочно-кишечного тракта. Агранулоцитоз развивается в относительно корот­кие сроки, что приводит к более раннему появлению кли­нических признаков периода разгара, для которого харак­терны об­ширные геморрагии, некрозы слизистой и кожи, более выраженные, большая частота и тяжесть инфекци­онных осложнений. Период восстановления наступает за­метно раньше, процессы репарации и вы­здоровления больных протекают замедленно.

6. чаще развиваются соматические и генетические послед­ствия.

Билет35

1. Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопро­вождающееся её дис­функцией.

Этиология.Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита В и С, крас­нухи, арбовирусы) Бактерии (Str,Stph, дифтерия, сальмо­неллы, туберкулёз, хламидии) Простейшие (токсоплазмы) Паразиты (эхинококки, трихинеллы) Грибы (кандиды) Не­инфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты) Ток­сич в-ва (катехоламины, кокаин, литий) Радиоактивное из­лучение Аллергия

Патогенез. прямого воздействия инфекционных агентов или иммунный ответ→нарушения систол или диаст функц сердца, нарушения ритма и проводимости.

Клиника и диагн-ка. Миокардит м.б. очаговым или диф­фузным. При инфекц миокардите лихорадка, общая ин­токсикация, быстрая утомляемость, в анамнезе-ОРВИ. В лёгких случаях - одышка, тахикардия, кардиалгия, измене­ния на ЭКГ, в тяжёлых - дилатация камер сердца и застой­ная СН. Может разв-ся дилят кардиомиопатия, аритмии, инфаркт. Тоны не изменены. Сист шум, шим трения пери­карда. Повыш СОЭ. Лейкоцитоз. Увелич МВ-КФК. ЭКГ-синус тахикардия, измен сегмента ST и зубца Т, наруш проводимости, аритмии. Эхо - наруш сократим миокарда, дилатацию полостей сердца, пристеночные внутрижелуд тромбы. Окончат ДS устанавл на основании биопсии мио­карда - вос­палит инфильтр миокарда с дегенер изменен кардиомиоцитов.

Лечение. Огранич физ активности. Этиотропное лечение (а/б, противовир преп…). Патогенетическое: НПВС (ин­дометацин, диклофенак 75-150 мг/сут, ибупрофен - 600 мг/сут, аспирин - 3-4 г/сут.), хинолоновые препараты (де­лагил, плаквинил - 0,25-05 г/сут.), при тяжелом течении - ГК (преднизолон 1 мг/кг*сут., постепенное снижение до полной отмены, переход на прем делагила), иммуномоду­ляторы (левамизол 150 мг/сут. 2 дня с интервалом 7 дней), препараты, воздейструющие не метаболизм миокарда (ри­боксин 0,4 г*3 р/день; оротат калия, кокарбоксилаза), сер­дечные гликозиды при выраженной недостаточности кро­вообращения (дигоксин 0,00025 - по 1табл.*3р/день), пре­параты калия (панангин, аспаркам), нитраты пролонгиро­ванного д-я (нитросорбит 20 мг*3 р/день, молсидомин 4 мг*4-6 р/день), антиаритмические (амиодарон - 0,2 г*3р/день, верапамил - 40-80 мг*3-4 р/день, ретмилен, бетта-адреноблокаторы (лабетолол, метапролол).

Прогноз и осложнения. излечив самостоятельно при лёг­ком течении или переходить в ХСН. Осложнения миокар­дита: дилатационная кардиомиопатия, внезапная сер­дечная смерть (вследствие возникновения полной АВ-блокады или желудочко­вой тахикардии).

3. Хронический миелолейкоз (ХМЛ) - миелоидная опу­холь, развивающаяся из полипотентной клетки-предшест­венницы, пролиферация и дифференцировка которой при­водит к расширению ростков кроветворения, представлен­ных преимущественно зрелыми и промежуточными фор­мами. Исход болезни - бластный криз, характеризующийся появлением большого количества бластных клеток и реф­рактерностью к терапии и заканчивающийся летально.

Этиология. В клетке-предшественнице происходит транс­локация t(9;22) - «филадельфийской» хромо­сомы→расширение пула гранулоцитарных предшествен­ников→диссеминация, нарушение продукции цитокинов и подавлению нормального гемопоэза.

Стадии. 1 стадия – развернутая – нейтрофилез, эозинофи­лия, tr норма, бласты 1-3% в КМ - увеличено количество эозинофилов, базофилов, мегакариоцитов. 2 стадия – пе­реходная - увеличено содержание незрелых форм (про­миелоциты 20-30%), базофилия, повыш tr, бласты до 10%, КМ - многоклеточность, выраженный сдвиг гранулопоэза влево, увеличение числа промиелоцитов, содержание бла­стов около 10%. 3 стадия – терминальная, бластный криз – сниж Tr, КМ - сдвиг гранулопоэза влево, содержание бла­стов нарастает, эритропоэз и тромбоцитопоэз угнетены.

Клиника. Развёрнутая ст – жалоб нет, состав перифериче­ской крови изменён - нейтроф лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, «филадельф» хро­мосома в гранулоцитах крови и клетках костного мозга. Терминаль­ная ст - высокая лихорадка, быстропрогрессирующее исто­щение, боль в костях, резкая слабость, быстрое увеличение селезёнки, печени, иногда увеличение л/узлов, анемия, тромбоцитопения, осложняющаяся геморрагическим син­дромом; гранулоцитопения, осложняющаяся инфекцией, некрозами слизистых оболочек. Бластный криз — увели­чение со­держания бластных клеток в костном мозге и крови.

Диагностика. Развёрнутый анализ крови. Трепанобиопсия с аспирацией костного мозга. Цитогенетич исслед клеток периферич крови и красного КМ. Опред щелочной фосфа­тазы (ЩФ) в лейкоцитах пери­ф крови (обычно снижена). УЗИ. ДS подтверждают следующие признаки: миелоидная гиперплазия, нали­чие «филадельфийской» хромосомы в опухоле­вых клетках и низкая акт-ть ЩФ гранулоцитов.

Лечение. I стадия: При отсутствии симптомов на фоне стабильного лейкоцитоза, не превы­шающего 40—50- 10⁹/л, применяют гидроксимочевину в дозе 10—20 мг/кг веса или бусульфан 4 мг/сут внутрь с последующей кор­рекцией дозы до достижения содержания лейкоцитов в крови 20 • 10⁹/л. II стадия: Гидроксимочевина 40-50 мг/кг/сут до снижения содержания лейкоцитов; поддер­живающая доза составляет 10—15 мг/кг/сут. а-Интерфе­рон. 5—9 млн ЕД 3 раза в неделю в/м. Луч. терапия. III стадия: винкристин и преднизолон, цитара­бин и даунорубицин. Блокатор мутантной тирозин­киназы – гливека 400 мг/м² течение 28 дней. Транспланта­ция стволовых клеток крови или красного костного мозга

Билет № 36.

1. Нейроциркуляторные дистонии (НЦД). Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Профилак­тика.

НЦД- заб-е структурно-функциональной природы, про­явл-ся разными серд.-сос-ми, респират-ми и вегетат-ми расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физ-х нагрузок. Течет волнооб­разно, имеет хор. прогноз, не развив-ся кардиомегалия и СН.

Этиол-я. Причины точно не устан-ны. Различают первич­ную (самост-я нозологич. форма), этиологич-е факторы- различные неврозы, пубертатно-юнош-я и конститут.-насл-я вегетативная дисфункция. Вторичная НЦД явл-ся син­дром, кот. возникает при заб-х ЦНС и периферич. НС, де­формации грудной кл. и позвоночника,очагах хронич-й инф-и, интоксикации, физич-м и нервном перенапряж-и, астенич. синдроме после перенес-х инф-х.

Классифик-я.

Клиника. При НЦД выдел-т неск. типов клинич. теч-я заб-я. 1 тип протек-т с нар-м серд-й деят-ти (НЦД по кард-му типу), набл-ся 2 клинич. вар-та: кардиалгич-й (кардиалгия в клинике), аритмич-й (нар-е ритма и пров-ти). 2 тип про­тек-т с клин-й сос-й дистонии по гипертенз-му, гипотенз-му и регион-му типам(может возн-ть на артер-м, венозном и микроциркул-м уч-ке). 3 тип смеш-й, вкл-т в себя любые вар-ты 1 и2 типов в разл. комб-и, им-т тяж. теч-е. Течение. Легкое: сохран-я трудоспос-ть, умеренно выраж. болевой синд-м, возник-й только после значит. психоэмоц-х и физ-х нагрузках, нет вегетат-сос-х пароксизмов; неадекватная тахикардия в ответ на эмоции и физ-ю нагр.; респират-е нар-я выраж. слабо. ЭКГ измен. незнач-о. Потребности в лек-х нет. Среднетяжелое: длит-но сущ-т множество симпт-в, снижена трудоспос-ть, необход-тьпровед-е лек-й тер-и. Болевой синд-м стойкий.возможны вегетат-сос-е па­роксизмы. Тахикардия возник. Спонтанно, 100-120 уд. в мин. Физ-я работоспос-ть снижена до 50%. Тяжело: стой­кость множ-х проявл-й бол-и. Выраж. болевой синд-м, респират-е нар-я, часты вегетат-сос-е кризы. Резко сниж. физ-я работос-ть и трудос-ть.

Диагн-ка.1. множ-ть и полим-ть жалоб больного, кас-ся СС нар-й. 2. длит-й анамнез, указ-й на волнообр-е теч-е бол-и, усил-е всей симптом-ки во время обостр-я. 3. добро­кач-ть теч-я (СН икардиомег-я не разв-ся)

Проф-ка. Здор-й образ жизни с достат-ми физ-ми нагруз­ками, прав-е восп-е в семье, борьба с очаг-й инф-й, у Ж- рег-е гормон-го ур-я во время климакса. Избегать чрезмер­ных психоэмоц-х перегрузок; не курить и не пить.

2. Хронические колиты. Этиология. Классиф-я. Кли­ника. Осложнения. Профилакика. Лечение.

ХК- хронич. воспал-дистроф-е заб-е толстой к-ки, протек-е с морфолог-ми измен-ми слиз-й об-ки и нар-ми моторной, всас-й и др. функций к-ка.

Этиол-я. Причины разнообразны: 1 Инфекция (шигеллы, бактерии рода сальмонелл)- пусковой мех-м, теч-е бол-ни опред-ся активиз-й усл-пат-й и сапроф-й микрофлоры- явл-е дисбактериоза.

2. Патогенные грибы (встреч. редко)

3. Инвазия прост-х (киш-й амебы, лямблий, балантидий)

4. Алиментарный фактор (длит-е нар-е режима и однообр-е пит-е)

5. Интоксик-я лек-ми и др. физ-ми вещ-ми.

6. Возд-е проник-й радиации (ХК после рентген-го обгуч-я или луч-й тер-и)

7. Механич-й фактор (длит-е запоры)

8. Заб-я ЖКТ (колиты, панкреатиты с внешнесекркт-й не­дост-ю иронич-е энтериты)

Классиф-я. И.Т. Абасова и А.М. Ногаллера 1984

I. По этиол-и

II. По преимущ-й лок-и: 1. Тотальный колит (панколит). 2. Сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

III. По хар-ру морф-х изм-й: 1. Катаральный (пов-й, диф­фузный). 2. Эрозивный. 3. Атрофич-й.

IV. По ст. тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяж-я. 3. Тяжелая.

V. По теч-ю заб-я: 1. Рецидив-е. 2. Монотонное, непрерыв­ное. 3. Интермитир-е, перемежающееся.

VI. По фазам заб-я: 1. Обострение. 2. Ремиссия: а) чистич­ная, б) полная.

Клиника. Жалобы на расстройство функции опорожнения киш-ка, смены поноса с запором; Схваткообр-я боль внизу живота (тенезмы), после дефекации и отхожд-я газов боли прох-т.Усилена перистальтика. При длит-м течении ХК сильно выражен астаноневротич-й синд-м: выраж-я сла­бость, повыш-я физ-я и умств-я утомл-ть; мнительность и канцерофобия. У нек-х неперенос-ть углеводов (учащ-е стула, усил. метеор-а, схваткообр-е боли). Локк-я болей в подвздошной и поясн-й обл., у нек-х в обл. желчного пу­зыря, «+» с-мы Георгиевского-Мюсси и Ортнера. В кале- лейкоцитоз, кл-ки слущ-го эпит-я, иногда гной. При эндо­скоп-м исслед-и- восп-е измен-я, усил-е сос-го рис-ка, эро­зии, уч-ки атрофии). На Rg- ассиметр-я гаустрация, гипо- и гипермот-я дискинезия.

При легкой ф-ме- преоблад-е «киш-х» жалоб, возн-х в рез-те нар-я диеты.Общее сост. хор.К врачу обращ-ся лишь при обостр-и.При среднетяж-й ф.- выраж. дискенетич-й с-м и с-м киш-й диспепсии, астеноневротич-й с-м, сниж-ся масса тела. При тяж-й ф.- присоед-е энтер-го комп-та, по­явл-ся признаки мальабсорбции.

Проф-ка. Своевр-е леч-е киш-х инф-й, прав-е сбалансир-е пит-е, искл-е проф-й вредности, адекв-е леч-е заб-й ЖКТ.

Лечение. Возд - е на этиологич -е факторы:1. норм-я ре­жима пит-я, диета 2. Ликвид-я проф-х вредн-й, злоупотр-й медикаментами. 3. леч-е киш-х инф-й, паразит-х и гель­минтных инвазий: труднораствор-е сульфаниламиды, а/б, производные имидазола. 4. леч-е хронич-х заб-й ЖКТ. Возд-е на отдельные звенья патогенеза: Борьба с дис­бакт-м и ликв-и киш-й диспепсии вкл: 1) собл-е диеты. 2) противобакт-е преп-ты: фуразолидон по 0,1г 4р в день в теч-и 5-10дн, энтеросептол по 0,5г 3р в день в теч-и 10-12дн. 3.)лактобактерин, бифидумбактерин по 5 доз на прием 1-2р в день в теч-и 20-30дн. 4) фестал, панзинорм по 1-2др 3р в день в теч-и 1-3 нед Ликвид -я двиг -х рас­стройств: церукал, папаверин; дерматол, карбонат Са; рас­тит-е слаб-е; физиопроц-ы (электрофарез папаверина на обл. живота) Средства местного возд-я: Лечебные микро­клизмы(настои травы зверобоя, коры дуба; антисепт-е про­тивовосп-е ср-ва), Свечи с экстрактом белладонны, анесте­зином. Сан-курортное леч-е с исп-м мин-х вод.

3. Хронические интоксикации бензолом и его гомоло­гами. Этиология. Патогенез. Клиника. Лаб-я диагн-ка. Лечение.

Заболевания, вызываемые воздействием нейротропных веществ. Вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться при интоксикации другими химическими веществами, которые вызывают нарушения функций различных органов и систем (свинец, бензол, фталатные и фосфатные пластификаторы, винилхлорид, окись углерода, диизоцианаты и многие другие химиче­ские вещества).

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы. Легкие острые отравления характеризуются неспецифиче­скими общетоксическими проявлениями: общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и др. В более тя­желых случаях наблюдаются нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, кол­лапса, коматозного состояния, судорог, психотических на­рушений. Наиболее тяжелые последствия острых отравле­ний - токсическая кома или острый интоксикационный психоз. При хронических интоксикациях чаще отмечаются состояния вегетососудистой дистонии, астеновегетатив­ные, астеноневротические явления, полиневропатии. Что касается токсической энцефалопатии, то в настоящее время преобладают стертые формы ее, которые обозна­чают как астеноорганический синдром - появление на фоне токсической астении неврологических микроорганических симптомов. При энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга, в связи с чем выделяют мозжеч-кововести­булярный, гипоталамический, экстрапирамидный и другие синдромы.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 527 | Нарушение авторских прав