АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обструктивная 2) необструктивная

Варианты асимметричной ГКМП: 1) субаортальный (идиопатический мыш субаортальный стеноз, обструктив­ная КМП) 2)срединножелудочковый 3) апикальный

Клиника: боли в грудной клетке, одышка связанная с ↑ АД в левом предсердии → застой в малом кругу, наруше­ния ритма сердца, ангинозные приступы, ортопноэ, ночной кашель, перебои в работе сердца, головокружения. Физи­кальное обследование: усиление верхушечного толчка, ↑ границ сердца влево, систолический шум изгнания, шум митральной регургитации.

Диагностика: 1) Rg:умеренное увеличение левого жел-ка и предсердия.

2) ЭКГ: признаки ГЛЖ: депрессия ST, инверсия Т, патоло­гич Q в 1,2,aVF. ↑Rв V1V2 3) ЭхоКГ: гипертрофия стенок ЛЖ 15мм и более, патологич движение передней створки митрального клапана.

Лечение: направлено на улудшение диастолической функ­ции ЛЖ, ↓ грдиента давления, купирование ангинозных приступов и нарушения ритма.

- В-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан, индерал (160-320 мг/ сутки)

- блокаторы Са-каналов: верапамил (160-320 мг/ сут), дил­тиазем (180-240 мг/сут)

- антиаритмические препараты: кордарон (600-800---1000 мг/ сут), дизопирамид (400мг→800)

- ингибиторы АПФ: эналаприл (5-20 мг/сут)

-хир лечение при градиенте давления> 50 мм рт ст- миото­мия, миоэктомия.

-имплантация электрокардиостимулятора

2. Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое, об­ратимое выпадение выделит функции почек, проявл-ся быстронарастающей азотемией и тяж водно-электролит­ными наруш-ми. Различ 3 формы ОПН - преренальную (гемодинамическую), обусловл острым нарушением по­чечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постре­нальную (обструктивную), развивающуюся в рез-те ост­рого нарушения оттока мочи.
Преренальная ОПН — ↓ сердечного выброса, остр со­судистая нед-ть, гиповолемия и резкое ↓ V циркулирую­щей крови → обеднение почечного кр/обращения → по­чечную афферентную вазоконстрикцию, ишемией корко­вого слоя почки и ↓ скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым каналь­цевым некрозом (ОКН). В 25% случаев из-за воспаления в почечной паренхиме и интерстиции (ОГН и БПГН), по­раж почечных сос-в.
Постренальная ОПН вызвана окклюзией мочевых пу­тей: аденомой, раком простаты, опухолью. Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Клиническая картина ОПН

Ранние признаки - почечная колика при постренальной, эпизод острой СН при преренальной ОПН. П ризнаков клинически развернутой ОПН - острые на­руш водно-электролитного обмена и КОС, ↑ азотемию, по­раж ЦНС, легких, ЖКТ, острые бактер и грибк инфекции.
Олигурия (диурез ↓ 500 мл) К олигурии. С-мы гипер­гидратации - периферич и полостные отеки, отек легких, отек мозга.
Азотемия - отражает тяжесть ОПН.

Гиперкалиемия - ↑К в сыв-ке до уровня более 5,5 мэкв/л

Метаболический ацидоз со ↓ ур бикарбонатов в сыв-ке до 13 ммоль/л. Хаар-но шумное дых-е Куссмауля и др при­знаки пораж ЦНС, наруш сердечного ритма.
Угнетение функции иммунной системы угнетаются фа­гоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавл с-з АТ, нарушается кл иммунитет. Острые инфекции - бакте­риальные и грибковые развив у 30-70% больных ОПН. Ти­пичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей.
Легочных поражений при ОПН – абсцедирующая пневмония, острая ДН, респираторный дистресс-синдром (интерстиц отек, множеств ателектазы) с признаками ост­рой легочной гипертензии.
Для ОПН хар-но циклическое, обратимое течение. Выде­ляют: кратковременную начальную стадию, олигуриче­скую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную по­лиурическую (5-10 дней).

Лечение ОПН лечения постренальной ОПН: восполнение ОЦК в/в ↑ доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, р-ра альбумина. При кровопотере эритроцитную массу.

Лечение ренальной ОПН - Диализное леч-е начин немед­ленно если:
ур мочевины в кр > 15-20 мг/сут с нарастающ гиперка­лиемией, метаболическим ацидозом, при тяж внутрикл ги­пергидратации (угроза отека легких, мозга), при полной ренальной анурии.

3.Недостаточность ниацина (никотиновой кислоты, B₅) или пеллагра

Потребность: 5 – 20 мг/сут.

Клиника: дерматит (гиперкератоз, гиперпигментация, де­сквамация), психич нар-я (деменция, сонливость, апатия, глюки, потеря памяти), диарея; поражения слизистых (глоссит, стоматит, вагинит).
Д-з на клинич проявлениях и эфф-ти заместительной те­рапии. Хар-но ↓ экскреции с мочой метаболитов никоти­новой к-ты и триптофана и сод=я НАД и НАДФ в Er и триптофана в плазме.
Лечение:↓ (10 мг/сут) дозы ниацина при адекватном сод-ии в рационе триптофана. При б. Хартнупа и карциноид­ном синдроме необходимо исп-ть ↑ дозы ниацина – 40 – 200 мг/сут.

Недостаточность тиамина B₁ — бери-бери

Потребность: 0,5 – 1,5 мг/сут (сод-ся в мясе, овощах, обо­лочках злаков).

Клиника При дефиците поражаются С-С (влажная форма бери-бери) и нервная (сухая форма бери-бери) с-мы.
Влажная форма бери-бери: остр и хр. Остр протекает по типу сердечно-сосудистого коллапса, а для хр хар-ны ↑АД, отеки, тахикардия.
Для сухой формы: • периферическая нейропатия (наруш чувст-ти, двигат функций и рефлексов); • с-м Корсакова (спутанность сознания, ретроградная амнезия) • энцефало­патия Вернике (нистагм, офтальмоплегия, кома).
Диагностика: опр-е акт-ти транскеталазы в эритроцитах (она↓), но ↑ после добавл тиаминпирофосфата (ТПФ-эф­фект).

Лечение: тиамин 50 мг/сут в/м неск дней, после чего 2,5 – 5 мг/сут per os в теч месяца.

Недостаточность пиридоксина (витамин В₆)

Потребность: 0,5 – 2 мг/сут.

Клиника: дерматоз, глоссит, хейлоз, тошнота, рвота, су­дороги.
Диагностика: Наиболее точным тестом считается опр-е in vitro изменения акт-ти глутамат- и пируват-трансаминаз эритроцитов при добавл пиридоксальфосфата.
Лечение: 30 мг/сут витамина В₆ приводит к нормализа­ции обмена триптофана.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 395 | Нарушение авторских прав