АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические формы инфаркта миокарда (ИМ)

Прочитайте:
  1. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  2. I. Генерализованные формы эпилепсии
  3. I. Клинические индексы
  4. I.Клинические признаки АФС
  5. II. Раннее лечение острого инфаркта миокарда
  6. III. Лечение инфаркта миокарда без зубца Q
  7. IV. Лечение осложнений острого периода инфаркта миокарда
  8. IV. Формы промежуточного и основного контроля
  9. IX. ИГРОВЫЕ ФОРМЫ ФИЛОСОФИИ
  10. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.

ИМ- клиническая форма ИБС, сопровожд-ся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного недоста­точностью коронарного кровообращения.

Клинические формы:

1) ангинозная форма: ИМ начинается с ангинозного статуса- приступы болей за грудиной или в области сердца, давящего и сжимающего хар-ра. Иррад-я: левая рука и лопатка, шея, нижняя челюсть. Длительность ↑30 мин. Не купируются нитроглицерином. Страх смерти, хо­лодный пот.

2) Астматическая форма:ИМ нач-ся с приступа серд. Астмы. Одышка, клиника отека легкого (ЛЖ недос­таточность)

3) Абдоминальная ф.:боли в эпигастрии и диспепси­ческие явл-я (тошнота и рвота)

4) Церебральная ф.:появл-е очаговой неврологиче­ской симптоматики.

5) Аритмическая ф.: начин-ся с пароксизма наруше­ния сердечного ритма.

6) Бессимптомная: латентное начало ИМ.

Лабораторная диагностика:

1) ↑миоглобин 2) тропониновый тест: 1 фракция ↑ к концу первых суток

3) нейтрофильный лейкоцитоз (max на 3 сутки затем ↓ до N), ↑СОЭ.

4) АСаТ: ↑ через 6-12 часов, максим. На 2 сутки и норма­лизуется к 4-7 дню.

5) КФК: ↑ черес 4 максим к 18 ч.. Нормализуется на 2 су­тки.

6) ЛДГ ↑через сутки. Максим 3-4 сутки Нормализуется к 10-14 дню.

ЭКГ: 1) повреждения – дугообразный ↑ ST, сливающийся с T

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, ↓амплитуды R или исчезновение R и формир-е QS.
3) мелкоочагового ИМ – появл «-» симметричного T.

ЭХОКГ - выявл наруш-я локальной сократимости мио­карда, позволяет определить фракцию выброса ЛЖ.

Коронарная ангиография - позвол получить абсол топо­графию окклюзии коронарных артерий с одновременным проведением чрезкожной транслюминальной ангиопла­стики с наложением стентов на пораженные участки сосу­дов в первые сутки от начала инфаркта миокарда.

 

3.Цинга, (скорбут, авитаминоз С) заб-е чел-ка, обуслов­ленное недостатком в пище вит С, или аскорб. кислоты. Суточная потребность - 30-60 мг.

Причина заб-я — недостат поступление в орг-м вит С, что сопровождается резким↓ сод-я аскорб кислоты в кр. и моче, ↑ проницаемости сосудистой стенки. Осн источники вит С в пище — свежие овощи, зелень, ягоды и плоды. При длит их хранении и продолжительной тепловой обработке вит С разрушается.

Клиника — общие нервные нарушения: потеря мышечной силы, вялость, быстрая утомляемость, сонливость, голово­круж-я; затем появл синюшность ушей, носа, губ, пальцев и ногтей, набухание и кровоточивость дёсен, выпадение зубов. Характерный признак Ц. — точечные кровоизлия­ния в волосяные фолликулы кожи, образующие сыпь сна­чала ярко-красного, а затем сине-чёрного цвета, преиму­щественно на голенях, бедрах и ягодицах, подкожные и внутримышечные кровоизлияния на местах механического воздействия одежды, после ушибов. Возник кровоизл-я в органы и полости (чаще — плевральные) тела, растр-во деятельности ЖКТ (↓ сод-я НСl в жел соке, запоры, по­носы с кровянистыми испражнениями), гипохромная ане­мия. Сопротивляемость организма простудным и инфекц заб-м резко ↓.

Лечение: внутрь аскорбиновая к-та по 100 мг 3—5 раз в день в теч 15—20 дней или в/м, подкожно 200—500 мг аск к-ты в день в течение 10—15 дней. Профилактика: сбалан­сированное по сод-ю животных белков и вит С питание; при его нарушении — дополнит применение аск к-ты по 70—100 мг в день.

4.Силы и средства усиление этапов медицинской эва­куации.

Современная с-ма этапного лечения с эвакуацией включает виды мед помощи: первая, доврачебная, 1-ая врачебная, квалифицированная, специализированная и мед реабили­тация.

Билет№ 42

1.Аневризма сердца- выпячивание стенки МК соот-й ин­фарктной зоне. При аневризме Лж в выпячивании образу­ются тромбы, развивается СН, нарушение ритма сердца. Бывают: ранние и поздние. Клиника: симптомы ЛЖ недос­таточности (тахикардия, цианоз, одышка, застойные явл-я в легких), патологич пульсация в обл 3-4 межреберья слева. На ЭКГ отсутствие или замедление обратной дина­мики ST «застывшая ЭКГ». ЭхоКГ- парадоксальная пуль­сация в зоне аневризмы. Rg с контрастом, КТ.

Лечение: СН: СГ(строфантин, дигоксин), ингибиторы АПФ (эналаприл), натрийуретики: лазикс. Хир-е лечение: резекция аневризмы, пластика МК.

2.Диффузный токсический зоб (б. Базедова)- аутоим­мунное заб-е обусловленное изб. Секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью ЩЖ. Гиперфункция ЩЖ обусловлена воздействием на нее особых АТ, обладающих тиреостимулирующим действием.

Показания: наличие большого зоба, отсутствие ремиссии при длительной терапии антитиреоидными препаратами, развитие агранулоцитоза или тяжелой аллергии при лече­ние антитиреоидными препаратами, детский и подростко­вый возраст, загрудинное расположение зоба, осложнения от лечения тиреостатиками (тиреотоксическая дистрофия миокарда), наличие 2 и более рецидиов, диффузно-токси­ческий зоб с узлами, беременность.

Обязательное условие хир. лечения - предварительное устранение тиреотоксикоза антитиреоидными препаратами или карбонатом лития, B-блокаторами, неорганическим йодом. Операция должна проводиться при стойком эути­реозе.

4.Хроническая лучевая болезнь- общее заб-е орг-ма, воз­никающее под влиянием длительного воздействия ионизи­рующего излучения.

Варианты клин. течения: 1) от длит. равномерного облу­чения.

2)заб-я возникающие в результате местного облучения разл органов и тканей

3) сочетанные формы (общее облучение сочетается с приемущественным поражением каких-либо органов)

Для этого заб-я хар-но медленное развитие, течение и ис­чезновение симптомов.

Периоды: 1)п-д формирования болезни 2)восстановительный п-д 3) п-д отдаленных осложнений и последствий.

Заб-е развив через 2-5 лет. Симптомы: изменения функции ЦНС сопровождается вегетативно-сосудистые наруше­ниями, угнетение кроветворения и развитие геморрагиче­ского синдрома, нарушения в ЖКТ (угнетение секреции и моторики), нарушения функций эндокринных желез, изме­нение кожи и ее придатков (сухость, ломкость ногтей, об­лысение).

3 степени тяжести: 1) акроцианоз, лабильность пулбса, Lei не ниже 3,5-4,0. Умер нейтропения, лимфоцитоз, тром­боцитопения, ретикулоцитопения.; 2) нарушения функций различных органов, лейкопения (3,5-2,0), резкая нейтропе­ния. Дегенеративные изменения нейтрофилов, токсическая зернистость, цитолиз. Гипохромная анемия.; 3) органич изменения ЦНС и внутр органов, тяжелое состояние, ↓m тела. Сильная кровоточивость, лейкопения (1,2-1,1), гра­нулоцитопения, гипохромная анемия, в костном мозгу за­держка созревания клеток миелоидного и эритроидного ряда. Может развиться лейкоз.

Лечение: нормализация нарушенных функций ЦНС, сти­муляция гемопоэза, восстановление нарушенных функций организма и заместительная терапия.

Билет №43

1.Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - хаотичный предсердный ритм, когда частота предсердных волн может достигать до 600 уд в мин (350 - 600 уд в мин)
Характеризуется полной дезорганизацией эл процессов в МК предсердий. Хаотическое возбуждение охватывает от­дельные мыш волокна или небольшие группы волокон.

У некоторых больных отмечается чередование мерцания и трепетания предсердий в течение суток.

Причины возникновения мерцательной аритмии: АГ, инфекционное поражение сердца,СН, ИБС, ИМ, провоциру­ется употреблением большого кол-ва алкоголя, после хир вмешательств, инсульта, различных стрессов, высок риск разв-я у людей, страдающих СД.
Клинические проявления

Виды: 1) постоянная 2) пароксизмальная (приступооб­разная) формы.
При пароксизмальной форме частота пароксизмов: от од­ного в год до нескольких раз в сутки.Пароксизмы может провоцировать физ нагрузка, эмоц стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь.Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуют медикаментозного лечения. Про­явления: дискомфорт, нерегулярное сердцебиение, голово­кружение, давление и боль в груди, одышка, слабость.

Диагностика 1) ЭКГ 2) Суточное мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток.

3)ЭхоКГ - оценка размеров камер сердца, сократимости МК, сост-е клапанов сердца. 4)Анализы крови: недостаток Калия, наруш функции щитовидн ж-ы (повышение уровня ее гормонов).


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 662 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)