АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дистрофия МК при СД.

Прочитайте:
  1. Алиментарная дистрофия
  2. АЛЬТЕРАЦИЯ (ДИСТРОФИЯ И НЕКРОЗ)
  3. Аралас дистрофиялар
  4. Аралас дистрофиялар
  5. Белковые дистрофии. Слизистая паренхиматозная дистрофия
  6. В каких органах часто развивается жировая дистрофия?
  7. В каких органах часто развивается жировая дистрофия?
  8. В каких органах чаще развивается жировая паренхиматозная дистрофия?
  9. В каком органе встречается роговая дистрофия?
  10. ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

Инсулин оказывает прямое и непрямое дейст­вие на сердце. Прямой эффект состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления. Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюко­зотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в мио­кард. Непрямой эффект инсулина связан с его регулирующим влиянием на уровень жирных кислот и кетоновых тел в плазме крови.

При сахарном диабете разв инсулинорезистентность, увел с-з ХОЛ, ЛПОНП, снижается поступление глюкозы и лак­тата в сердце, увеличив образование и накопление колла­гена в мио­карде, развив кардиопатия с атеросклерозом коронарных артерий, безболевой ишемией, инфарктом мио­карда, нарушением ритма сердца, СН. Клиника: Гипертро­фияй левого желудочка (ГЛЖ), нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия и СН. «Тихая ишемия» диагно­стирует­ся по депрессии сегмента ST при холтеровском мо­ниторировании. У больных СД тип 1 диабетическая кар­диопатия обычно проявляется в период нефротического синдрома в виде право-желудочковой СН. Течение СН усугубляется наличием вторичной АГ. Жизненный прогноз этих больных не превышает 3 лет. Лечение: Адекватный контроль диабета — уровень глюкозы в крови в течение суток< 8,1 ммоль/л, аглюкозурия, нормолипидемия, нор­мализация показателей гемореологии. Снижение массы тела до близкой к идеальной. Устранение гиперинсулине­мии.Устранение гиперлипидемии. Поддержание стойкой нормолипидемии. Уро­вень холестерина в крови < 5,2 ммоль/л. При гиперхолестеринемии — содер­жание холе­стерина в пище 300-200-100 мг в сутки. При необходимо­сти -гиполипидемические препараты.Устранение наруше­ний в гемореологии. По показаниям - дезагреганты, ан­ти­коагулянты, ангиопротекторы. Лечение ИБС. Выбор пре­паратов в зависимости от проявлений ИБС (нитра­ты, β-ад­реноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антиаритми­ческие, сосудорасширяющие препараты, хи­рургическое лечение).

 

4. Клиника острой лучевой болезни 3 степени тяжести. Про­гноз.

Острая луч-я бол-нь- заб-е, возн-е при однократном, повтор­ном или длит-м внешнем гамма-, гамма-нейтронном и рентген-м обл-и всего тела или большей его части в дозе, прев-й 1Гр. Хаар-ся период-ю теч-я и полисиндр-ю клин-х проявл-й, среди кот. вед-ми явл-ся симпт-ы пор-я кров-й и н/с, орг-в ЖКТ. Луч-я бол-нь 3 ст. тяж-ти: разв-ся после обл-я в дозе 4-6Гр. Хаар-а бур­ная перв-я р-я и прод-ть до 3сут. Тошнота, многокр-я рвота, гол-я боль, головокр-е, резкая слаб-ть, Кратк-е возб-е с посл-й за­торм-ю; переход-я гипер-я кожи, инъекция склер, повыш-е Т. Лаб-ть пульса и АД, нар-я серд. ритма. При обл-и более 5Гр- ме­нинг-й с-м(сильн. гол. боль, светобоязнь, гиперестезия кожи, с-мы раздр-я об-к гол-го мозга) В пер-й крови в перв. сутки- ней­троф-й лейкоцитоз и относ-я лимфопения. В костн. мозге сниж-ся кол-во миелокариоцитов, исчез-т мол-е ф-ы кл-к, увел-ся кол-во гранулоц-в. Скрыт-й пер-д укор-н до 1-2нед.(улуч-е самоч-я, повыш-я утомл-ть, слабость, нар-е сна, сниж-е аппетита, про­гресс. нар-я ф-и ЦНС. Пер-д разгара- резк-е ухуд-е сост-я, стой­кая лих-а, озноб, потливость; кровоизл-я в кожу, нос-е, жел-е, киш-е кров-я, выпад-т волосы, сниж-ся масса тела, тонзиллит, токсико-септ-й гастроэнтероколит, пневмония. Костн. мозг опустошен. Возм. смерть. Длит-й пер-д восстан-я- в крови появл-ся мол-е гранулоц-ы, ретикулоц-ы. восстан-ся кроветвор-е, норм-я Т тела, знач-е улуч-е самоч-я, исчез-т геморрагич-й с-м. 4-6нед- нах-ся в стац-ре, затем 1,5-2мес – дом, санат-й.

 

Билет№50

2.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или не­скольких ветвей легочной артерии(ЛА). ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней по­лых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей).

Этиология. венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой Значи­тельно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерца­тельной аритмии.

Классификация ТЭЛА: массивная, если у пациентов развив явл-я кардиогенного шока или гипотония, Немас­сивная ТЭЛА

По клинической симптоматике 1. «Инфарктная пнев­мония» – остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохар­каньем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке.

2. «Острое легочное сердце» – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рециди­вирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно воз­никшей, быстро проходящей одышки, которые после неко­торого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца.

Клинические признаки тромбоэмболии: Усиление II тона над ЛА и появл-е систолического ритма галопа при ТЭЛА. Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 ды­хательных движений в 1 мин.

Основные принципы диагностики ТЭЛА. При подозре­нии ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгено­графию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60–70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» – SI, QIII, TIII (отрица­тельный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое дав­ление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Лабораторные признаки: 1. лейкоцитоз до 10,0 2. Опр-е сывороточных энзимов: ЛДГ в соч с уровнем билирубина.

Лечение ТЭЛА. 1 – необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглице­рин);

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способ­ствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле.

Тромболитическая терапия: Стрептокиназа – в/в 250000 ЕД на 50 мл 5% глю в теч 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов; Урокиназа – 100000 ЕД в теч 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

Прямые антикоагулянты - гепарин.

Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА ре­комендована постановка фильтра в нижнюю полую вену [4,5], при массивной (ствол, главные ветви легочной арте­рии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия [8].

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 387 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)