АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кетоновые тела

Кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота, за сутки с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел, которые в разовых порциях не обнаруживаются. В норме в ОАМ кетонурия отсутствует.

При обнаружении кетоновых тел в моче возможны два варианта:

 В моче наряду с кетоновыми телами обнаруживается сахар — с уверенностью можно ставить диагноз диабетического ацидоза, прекомы или комы в зависимости от соответствующих симптомов.

 В моче обнаруживает только ацетон, а сахара нет — причиной кетонурии является не диабет. Это может быть: ацидоз, связанный с голоданием (вследствие уменьшения сжигания сахара и мобилизации жира); диета, богатая жирами (кетогенная диета); отражение ацидоза, связанного с желудочно-кишечными расстройствами (рвота, диарея), с тяжёлыми токсикозами, с отравлением и лихорадочными состояниями.

2. Медикаментозная терапия отека легких при нормальном артериальном давлении.

Для лечения отека легких при нормальном артериальном давленим или незначительном его повышении широко используют венозные вазодилататоры. К ним относят препараты нитроглицерина (1 % спиртовый раствор нитроглицерина), нитро (Финляндия), перлинганит (Турция), изокет (Германия). Механизм их действия заключается в уменьшении венозного притока к сердцу за счет увеличения емкости преимущественно венозного русла и минутного объема, обусловленного умеренным снижением периферического сопротивления артериальных сосудов. Другими словами, препараты нитроглицерина значительно снижают преднагрузку, в меньшей степени - посленагрузку. Нитраты вводят внутривенно капельно, тщательно контролируя артериальное давление, так как при передозировке препарата возможно его резкое снижение. Доза препарата в каждом конкретном случае должна быть подобрана индивидуально.

Инфузию нитроглицерина (2 мл 1 % спиртового раствора в 250 мл 5% раствора глюкозы) начинают обычно со скоростью 10 - 25 мкг/мин, увеличивая ее при необходимости до появления клинического эффекта уменьшения одышки, цианоза, застойных хрипов в легких. Однако систолическое артериальное давление не должно снижаться при этом ниже 100 мм рт.ст. Особенно показарю внутривенное введение препаратов нитроглицерина для купирования отека легких, возникающего вследствие острого инфаркта миокарда, так как нитраты способствуют ограничению зоны некроза. Одновременно проводят терапию быстродействующими мочегонными (лазикс - 60 - 120 мг внутривенно струйно).

Медикаментозная терапия отека легких при низком артериальном давлении (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.). Лечение этой клинической формы отека легких - наиболее сложная задача, так как из-за низкого артериального давления невозможно применение периферических вазодилататоров, а мочегонные в этой ситуации неэффективны вследствие тяжелых нарушений почечной гемодинамики. Практически единственной возможностью снижения давления в капиллярах легких является усиление инотропной функции миокарда, что приводит к улучшению оттока крови из малого круга кровообращения. С этой целью назначают симпатомиметические амины (дофамин, добутамин), механизм действия которых заключается в стимуляции бета-адренергических рецепторов сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250 - 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения подбирают в зависимости от динамики артериального давления и ритма сердца. Обычно начинают с 15 - 20 капель в 1 мин. После стабилизации систолического артериального давления на уровне 110-115 мм рт.ст., при котором устанавливается адекватная перфузия почек, вводят быстродействующие мочегонные (лазикс - 60 - 80 мг). В целях усиления сократительной функции миокарда внутривенно назначают быстродействующие сердечные глюкозиды (строфантин К), однако в настоящее время большинство клиницистов считают, что они не являются средством оказания экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при альвеолярном отеке легких его применять не следует. При инфаркте миокарда применение гликозидов чрезвычайно опасно из-за их аритмогенного действия. Сердечные гликозиды целесообразно назначать больным с хронической сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких в целях профилактики его рецидивов.

БИЛЕТ № 31.

1.Динамика ферментов крови при остром инфаркте миокарда.

2.Неотложная помощь при алкогольном делирии.

1. Динамика активности ферментов при инфаркте миокарда

Прежде всего в крови повышается содержание миоглобина, ГФ-ВВ и тропонина, далее КК и кардиоспецифичного изофермента КК-МВ, АСТ, позже возрастает активность ЛДГ и кардиоспецифичного изофермента ЛДГ.

Клиническая чувствительность кардиоспецифичных маркеров во многом зависит от времени, которое прошло с момента гибели кардиомиоцитов. Так, для КК-МВ при определении в крови в первые 3—4 ч после приступа стенокардии клиническая чувствительность (диагностическая достоверность) составляет только 25—45 % и возрастает до 98 % в интервале 8—32 ч.

В сроки ранее 8 ч определение активности КК дает ложноотрицательные результаты в 32 % случаев, АСТ — в 49 %, миоглобина — в 15 %. Активность ЛДГ — достоверный маркер гибели миоцитов после 2 ч от приступа стенокардии, но она остается повышенной в течение 10—12 дней.

Данные об активности кардиоспецифичных маркеров в сроки менее 4—6 ч после приступа стенокардии могут приводить к диагностическим ошибкам, когда даже при обширном инфаркте миокарда маркеры гибели миоцитов окажутся не столь информативными. Кроме того, скорость нарастания содержания кардиальных маркеров в крови в значительной степени зависит от длительности ишемии и времени реканализации тромбированной коронарной артерии и реперфузии миокарда после инфаркта.

Вторая особенность выхода в кровь маркеров гибели только кардиомиоцитов — характерная динамика нарастания и убывания их концентрации (каталитической концентрации). Это определено постоянным сокращением миокарда, что приводит вначале к быстрой элиминации белков из некротизированного участка миокарда, а затем к полному вымыванию в кровь белков-маркеров.

Только при инфаркте миокарда содержание в крови маркеров гибели кардиомиоцитов увеличивается в интервале 8—24 ч каждые 2—3 ч. При неосложненном течении инфаркта миокарда далее происходит столь же заметная элиминация белков-маркеров из сосудистого русла. При этом содержание каждого из маркеров выписывает дугообразную динамичную кривую с разными временными параметрами. Для большинства маркеров площадь кривой дает представление о величине инфаркта миокарда, отражая количество некротизированной ткани миокарда. Активность в крови КК и КК-МВ повышается уже при гибели 1 г ткани миокарда.

Однократное исследование АСТ, КК или ЛДГ обладает сравнительно низкой клинической специфичностью — 66 %, возрастание активности ферментов или содержания белков-маркеров через 3—4 ч повышает органоспецифичность диагностики до 86 %, третье измерение позволяет диагностировать инфаркт миокарда при использовании даже столь малоспецифичного теста, как определение АСТ.

Динамичное исследование маркеров гибели миоцитов позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда и гиперферментемией при массивном поражении поперечно-полосатых (скелетных) мышц. В сроки 8—24 ч после приступа стенокардии активность ферментов настолько показательна, что если нет динамичного нарастания их активности в крови, то нет и инфаркта миокарда.

Абсолютно специфичных маркеров поражения кардиомиоцитов не найдено. Органоспецифичность изоферментной диагностики КК основана только на различии процентного соотношения изоферментов в отдельных органах и тканях, а следовательно, и в сыворотке крови при их поражении.

2. Неотложная (первая) помощь при делирии. Лекарственная терапия при психомоторном возбуждении. Успокаивающая психотерапия. Нейролептическая (седативная) терапия при делирии.

Бесспорно, патогенетически обоснованным лечением делирия любой этиологии является дезинтоксикационная терапия (см. ниже), но при наличии психомоторного возбуждения лечение нужно начинать с его купирования, которое складывается из трех направлений:

1. Физическое удержание больного.

2. Успокаивающая психотерапия.

3. Лекарственная терапия.

Физическое удержание производится санитарами; больного укладывают на спину и удерживают в таком состоянии, стараясь не причинить боли. При использовании фиксирующих повязок нужно контролировать чтобы не были пережаты кровеносные сосуды.

Успокаивающая психотерапия носит постоянный характер. Нужно искать контакт с больным, объяснять происходящее и т. д.

Лекарственная терапия при психомоторном возбуждении включает назначение нейролептических (седативных) и ноотропных препаратов, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав