АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

В основе диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), или Тромбогеморрагического синдрома, лежит декомпенсация свертывающей системы крови за счет повышенного тромбообразования, ведущая к блокаде кровеносных сосудов и развитию геморрагического синдрома.
Патофизиология

Наиболее частые причины возникновения — сепсис и бактериальная инфекция, вызванные менингококком, стафилококком, микоплазмой, вирусами; любые виды шока (ожоговый, травматический, анафилактический); состояния после операций, особенно на паренхиматозных органах с применением экстракорпорального кровообращения; акушерская патология (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода); заболевания печени, почек, легких и других органов, протекающие с деструкцией тканей. ДВС-синдром наблюдается при острых и хронических лейкозах в терминальной стадии, а также злокачественных опухолях.

Все виды острого сосудистого гемолиза, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица), массивные гемотрансфузии, применение препаратов крови, кровезаменителей, внутривенное введение рентгеноконтрастных веществ, передозировка викасола, препаратов кальция, аминокапроновой кислоты, аминазина, витамина В12, адреналина, ристомицина, укусы ядовитых змей могут осложняться развитием тромбогеморрагической эмболией.

Патогенез внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования сложный и многозвенный. Он обусловлен изменением свойств крови, сосудистой стенки и кровотока.

Различают четыре основные фазы процесса: 1) повышенной свертываемости крови, блокады ммикроциркуляции и множественного микротромбообразования; 2) перехода из гипер - в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышенную еще свертываемость крови, а другие - пониженную (например, повышение протромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной крови); 3) гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости; 4) восстановительный период, характеризующийся нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов.

Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устранение действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более быструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии.

Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл) вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Реополиглюкин спосооствует восстановлению объема циркулирующей крови, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови.

При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции) он существенно ослабляет уоыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым смягчает последующую тромбоцитопению, что имеет значение для ослабления кровоточивости в поздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть уменьшена до 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как избыточное его введение в этом периоде может усиливать кровоточивость. В периоде профузных кровотечений предпочтительнее производить трансфузии альоумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглюкина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве 1-1,5 ли нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппной или IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривенно следует вводить по 5000 - 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузными-кровотечениями. В фазе полной или почти полной несвертываемости крови, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно внутривенно вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение, повторно).

При очень большой кровопотере (снижение гематокрита - ниже 20%, гемоглобина - ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых - более 1 л) наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзвеси или эритромассы. Допустимы прямые трансфузии от доноров одногрупповой крови (обязательно с добавлением указанных выше доз гепарина для предупреждения ее свертывания). Консервированная кровь должна применяться лишь при больших кровопотерях и отсутствии эритровзвеси или эритромассы; следует пользоваться только свежей кровью (до 3 сут хранения), так как для долго хранящейся крови характерно резкое снижение кислородно-транспортной функции и содержание очень большого количества микросгустков, углубляющих ДВСсиндром и нарушающих микроциркуляцию в органах. Массивные гемотрансфузии (по 5 л и более) сами по себе вызывают тяжелый ДВС-синдром и резко отягчают уже имеющийся, поэтому важна максимальная сдержанность в использовании консервированной крови, но в то же время быстрое восстановление объема циркулирующей крови и уровня АД путем введения коллоидных кровезаменителей, кристаллоидных растворов, плазмы.

Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат - 60-80 мг или гидрокортизон - 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купирование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не следует, поскольку они повышают свертываемость крови.

Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза в день) и особенно трентала (пентоксифиллина) по 100 мг, причем этот препарат дoбaвляeтcя в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2-4 раза в день) Назначать в качестве дезагрегаита ацетилсалициловую кислоту не следует, так как она может резко усилить кровоточивость во второй - третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни кровотечения из острых эрозий желудка.

На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 - адреноблокатор фентоламин, который назначают по 5 мг внутривенно после выведения больного из состояния гипотонии.

Указанные методы терапии могут быть начаты на догоспитальном этапе, в том числе и при окончательно еще не установленном диагнозе ДВС-синдрома.

При подозрении на бактериально-септический или токсико-инфекционный генез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или лейкопения, наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др.) показано раннее назначение антибиотиков. С этой целью может быть начато введение оксациллина внутримышечно по 0,5 г (суточная доза для взрослых 4-6 г, для детей младше 6 лет - до 2 г). В дальнейшем по мере необходимости могут добавляться другие антибиотики широкого спектра действия.

На ранних этапах лечения в стационаре оптимальной базисной терапией являете комплексное применение повторных трансфузий свежезамороженной плазмы (по 300-1000 мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (внутривенная капельная инфузия по 15000-20000 БД/сут и введение под кожу живота по 10000-25000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений дозу гепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы контрикала или других антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указанным выше правилам, используют альфа-2-адреноблокаторы и дезагреганты.

При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внутривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезинтоксикационную терапию (см. Отравления), плазмаферез. Трансфузиями эритромассы или эритровзвеси поддерживают гематокрит на уровне 1822%, гемоглобин - 80 г/л и выше. Не допускать перегрузки трансфузиями крови. Надо обеспечить локальный гемостаз. Внутривенные введения викасола при этом типе кровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота в большинстве случаев противопоказана, так как она блокирует фибринолиз, усиливает внутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляции в органах.

В небольших дозах она может применяться внутрь (по 6-8 г/сут) лишь в поздних стадиях ДВС-синдрома - при выраженной гипокоагуляции и профузных желудочно-кишечных кровотечениях (для локального купирования геморрагий). Внутривенных введений фибриногена следует избегать даже в фазе глубокой гипофибриногенемии, так как в этой ситуации компенсировать фибриноген лучше вместе с замещением других факторов свертывания и физиологических антикоагулянтов; все они, в том числе и достаточное количество фибриногена, содержатся в переливаемой нативной и свежезамороженной плазме. При профузных кровотечениях показаны повторные введения контрикала, трансфузии плазмы (в том числе и антигемофильной), эритровзвеси, тромбоцитной массы.

БИЛЕТ № 26.

1.Обследование больного с заболеванием желчных путей и поджелудочной железы.

2.Спонтанный пневмоторакс. Диагностика и неотложная помощь.

1. Диагностика заболеваний жп и пж.

1. Клинический анализ крови для оценки наличия и выраженности воспалительного процесса.
2. Биохимический анализ крови для оценки функции печени, поджелудочной железы, жирового и пигментного обменов.
3. Иммунологические анализы крови, в том числе онкомаркеры при подозрении на наличие злокачественной опухоли желчных путей.
4. Копрограмма, которая дает представление о переваривающей способности желудочно-кишечного тракта и показывает наличие недостаточного переваривания жиров, белков или углеводов, что нередко встречается у больных с патологией желчевыводящих путей.
5. Определение в кале паразитов и простейших (в частности, лямблий), что может быть причиной дискинезии желчевыводящих путей с последующим развитием холецистита.
6. Бактериологические исследования кала, в том числе посев кала на дисбактериоз. Дисбактериоз – это изменение состава нормальной кишечной микрофлоры, часто развивающееся на фоне заболеваний органов пищеварения, особенно после холецистэктомии (операции удаления желчного пузыря).
7. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря, желчных протоков, печени, поджелудочной железы. УЗИ – важнейший метод для диагностики патологических процессов в желчевыводящей системе. Он позволяет оценить форму, размеры, местоположение желчного пузыря, толщину его стенок, наличие застойной желчи, камней, полипов, опухоли; измерить диаметр желчных и панкреатических протоков; изучить сократительную функцию желчного пузыря.
8. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС), фиброколоноскопия (ФКС) проводятся по показаниям, в том числе для выявления сопутствующих заболеваний или проведения дифференциального диагноза.

В ряде случаев пациентам проводится ультразвуковое исследование желчевыделительной системы одномоментно с выполнением фиброгастродуоденоскопии (эндо-УЗИ).
Для дифференциальной диагностики возможно проведение УЗИ других органов брюшной полости.
При необходимости пациентов направляют на дополнительное обследование в специализированные диагностические центры для выполнения:
• Обзорной рентгенограммы брюшной полости (проекции желчного пузыря), позволяющей выявить желчные камни с примесью солей кальция. Кроме того, возможно проведение рентгеноскопии желудка с досмотром тонкой кишки, ирригоскопия (рентгеновское исследование толстой кишки) при проведении дифференциального диагноза заболеваний желчевыводящих путей с другими заболеваниями органов пищеварения.
• Эндоскопической ретроградной холангиографии, которая показана при подозрении на обструктивные поражения желчных путей.
• Компьютерной томографии органов брюшной полости, которая важна для оценки печени, поджелудочной железы, забрюшинного пространства у больных с патологией желчной системы.
• Динамической сцинтиграфии (гепатохолестографии) – радиоизотопного исследования, позволяющего оценить накопительно-выделительную функцию печени, сократительную функцию желчного пузыря, проходимость желчных протоков и функцию сфинктера Одди, который регулирует поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

При необходимости комплексного обследования пациента в "Юнион Клиник" имеются все современные методы лабораторно-инструментального обследования (оценка иммунного статуса, определение маркеров вирусного гепатита, биопсия печени, ПЦР-диагностика и др.).

2. Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин.
Классификация СП в зависимости от его этиологии:
1. Первичный СП - возникает у ранее здоровых людей, чаще на фоне локальной или распространенной буллезной эмфиземы, воздушных кист или плевральных спаек, не проявляющихся клинически; проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры как бы на фоне полного здоровья и обычно в состоянии покоя.
2. Вторичный СП - является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры: ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА), деструктивные и хронические формы туберкулеза легких, субплеврально расположенные нагноительные процессы в легком (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии), интерстициальные процессы в легких, сопровождающиеся формированием «викарной» эмфиземы (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз) и др. Развитию вторичного СП обычно предшествуют факторы, повышающие внутрилегочное давление (подъем тяжести, кашель, толчок и др.)
Клиническая картина СП:
- боли в соответствующей половине грудной клетки – могут иррадиировать в плечевой пояс, верхнюю конечность, шею, брюшную полость; интенсивность определяется скоростью и количеством поступающего воздуха в плевральную полость: при быстром поступлении воздуха боли интенсивные, сравниваются «с ударом кинжалом в бок», при медленном поступлении воздуха малыми порциями боли неинтенсивные; постепенно боли ослабевают
- одышка – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого; чем скорее спадается легкое, тем более она выражена
- сухой, приступообразный или сухой кашель, усиливающий боль и одышку
- общая слабость, сердцебиения, боли в эпигастрии и др. непостоянные и редко встречающиеся жалобы
При напряженном СП у больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость, тахикардия (140 уд/мин и выше), гипотензия.
Объективно при небольшом количестве воздуха в плевральной полости физикально его диагностировать трудно, при значительном скоплении воздуха характерно ограничение подвижности половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, коробочный звук на стороне поражения, отсутствие проведения дыхательных шумов
Основной и самый информативный метод диагностики СП - рентгенограмма органов грудной клетки:
- признаки основного заболевания, на фоне которого возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулезный очаг, киста и др.)
- тотальное спадение легочной ткани в виде небольшой тени у корня легкого и смещение средостения при полном СП, частичное коллабирование и одинаковое спадение всех долей легкого при частичном СП (при наличии плевральных спаек спадение долей легкого может быть неравномерным)
- узкая полоска воздуха между краем оттесненного легкого и внутренней поверхностью грудной стенки (пристеночный СП при попадании малого количества воздуха в плевральную полость)
- в зависимости от линии спадения определяется вид СП:
а) закрытый СП – выпуклая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление превышает внутриплевральное)
б) открытый СП – прямая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление уравнивается с внутриплевральным давлением)
в) напряженный СП – вогнутая линия спадения (т.к. внутриплевральное давление превышает внутриальвеолярное давление)
Остальные методы (КТ, торакоскопия) используются в основном для определения этиологии СП и выбора метода лечения.
Неотложная помощь при СП:
1. При подозрении на клапанный (напряженный) СП – ингаляции увлаженненого кислорода через маску или носовые катетеры + торакоцентез по жизненным показаниям (введение иглы с большим отверстием или троакаром через 2-ое межреберье по среднеключичной линии в плевральную полость); при наличии трехходового запорного крана со шрицем возможна аспирация воздуха из плевральной полости (воздух аспирируется шприцем, частично заполненным физ. р-ром, соединенным через кран с иглой)
2. Купирование боли: кетеролак 30 мг (1 мл) в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 1% р-ра димедрола в/м ИЛИ при резкой, тяжелой боли 1-2 мл 2% р-ра промедола в/в или в/м
3. При коллапсе - в/в капельно мезатон 1,0 мл 1% или норадреналин 1,0 мл 0,2% р-ра на 200 мл физ. р-ра, при острой сердечной недостаточности - строфантин 0,5 мл 0,05% р-ра в/в медленно на физ. р-ре, при развитии бронхоспазма – ингаляция сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин (при отсутствии эффекта ингаляцию повторить через 20 мин)
4. Госпитализация в торакальную хирургию или при напряженном и двухстороннем СП – в ОИТАР.
Лечение СП в стационаре:
а) малый СП (пристеночный) с минимальными симптомами – лечения не требует, только наблюдение
б) закрытый СП – плевральные пункции с аспирацией воздуха (легкое расправляется через 1-2 недели)
в) открытый и клапанный СП – подводный дренаж по Бюлау (через 2-4 суток открытый должен стать закрытым, эффективен в 90% случаев); если через 5 дней после дренирования легкое не расправляется и просачивание воздуха продолжается - лечение оперативное (торакотомия с ушиванием булл и скарификацией плевры), а при его неэффективности (рецидивирующий СП) или невозможности – плевродез (введение склерозирующих веществ в плевральную полость - тетрациклина, талька, цитоститиков)

БИЛЕТ № 27.

1.Обследование больного с подозрением на очаговые и объемные процессы в головном мозгу.

2.Оказание неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы.

1. Диагностика

Диагностика, вследствие локализации опухоли внутри черепа, затруднена. Диагноз онкологического заболевания окончательно ставится только после гистологического заключения, без гистологии или цитологии диагноз неправомочен. В связи с тем, что опухоль находится в полости черепа и прорастает в ткань мозга, забор биоптата представляет собой сложную нейрохирургическую операцию. Диагноз «опухоль мозга» выставляется поэтапно — сначала амбулаторно, затем подтверждается в стационаре. Можно выделить три этапа в диагностике.[4] [5] [6]

Обнаружение

Больной поступает, как правило, к терапевту (реже к неврологу или врачу другой специальности). Обратиться больного вынуждает прогрессирование очаговой или общемозговой симптоматики — пока клиника выражена слабо, больные редко попадают в поле зрения врачей, и только когда ситуация начинает быстро ухудшаться, человек обращается за помощью к специалисту.

Врач оценивает состояние поступившего больного и, в зависимости от его тяжести, принимает решение о госпитализации или амбулаторном лечении. Критерием оценки тяжести состояния является наличие и выраженность очаговой и общемозговой симптоматики, а также наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний. При обнаружении у больного неврологической симптоматики он направляется для консультации к невропатологу. При впервые возникшем эпилептическом или судорожном припадке обязательно проводится компьютерная томография головного мозга для выявления онкологической патологии.

Обследование

Невропатолог оценивает тяжесть симптомов и производит дифференциальную диагностику. В его задачу входит поставить, как минимум, предварительный, а после дообследований - и клинический диагноз. Врач, на основании жалоб больного и доступных ему методов обследования, должен принять решение, о каких заболеваниях ему думать, какие инструментальные и лабораторные методы обследования следует назначить.

Опухоль головного мозга у 28-летнего мужчины выявлена с помощью МРТ.

К обязательным методам обследования относятся определение активности сухожильных рефлексов, проверка тактильной и болевой чувствительности. Диагностические мероприятия могут быть расширены в зависимости от жалоб больного и с целью дифференциальной диагностики. Так, например, если больной отмечает нарушения координации, следует провести пальце-носовую пробу, проверить устойчивость в позе Ромберга. Если возникает подозрение на опухоль мозга, то больной направляется на компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). МРТ с контрастным усилением является «золотым стандартом» в диагностике опухолей головного мозга.[7] При обнаружении на томограмме объёмного образования решается вопрос о госпитализации больного в специализированный стационар.

Подтверждение

После поступления в онкологический диспансер проводится ряд обследований с целью решить вопрос о тактике лечения данного больного, требуется ли ему хирургическое вмешательство и, если требуется, то как он его перенесёт, целесообразно ли его стационарное лечение. Проводится повторная КТ или МРТ головного мозга. Определяются режимы и дозы лучевой и химиотерапии, картируется опухоль, определяются её границы, размеры, точная локализация. Если больному показано хирургическое лечение, то берут биоптат опухоли и производят её гистологическую верификацию с целью подбора оптимального режима последующей терапии. Также препарат ткани опухоли может быть получен путём стереотаксической биопсии.

2. Неотложная помощь при приступе удушья осуществляется по назначениям врача. При первых признаках удушья необходимо сделать ингаляцию лекарства, снимающего бронхоспазм, из дозированного ручного ингалятора (1-2 дозы салбутамола, беротека и др.). Препарат для ингаляций подбирается индивидуально - все зависит от общего состояния больного.