АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая смерть и реанимация

Определение понятия.
Клиническая смерть обусловлена внезапно развившейся остановкой кровообращения в период, когда в тканях организма пострадавшего еще не наступили необратимые изменения. Клиническая смерть может развиваться при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт миокарда, некоторые нарушения ритма), электотравме, утоплении и т.д.
Занимающимся борьбой необходимо помнить, что резкое угнетение сердечно-сосудистой деятельности и клиническая смерть может развиться рефлекторно при сильных ударах в область живота, сердца или глаз, или при удушениях. Поэтому необходимо, что бы каждый спортсмен мог бы эффективно провести реанимацию не только прохожему, родственнику, но и своему товарищу на тренировке. Не забывайте, что объектом реанимации можете стать Вы сами!
Диагностика клинической смерти.
При клинической смерти пострадавший без сознания, лежит пассивно, активные движения в конечностях отсутствуют. Кожные покровы могут быть бледно-серого, синюшного цвета, иногда с землистым оттенком.
Дыхание обычно отсутствует, иногда отмечаются редкие дыхательные движения. Зрачки в самом начале могут быть еще узкими, затем расширяются, на свет не реагируют.
Далее необходимо оценить деятельность сердца по пульсу. Наиболее целесообразно пальпировать (прощупывать) сонную артерию на шее. Для этого три пальца накладывают на щитовидный хрящ и медленно скользят по его боковой поверхности до контакта с сонной артерией (при этом кончиками пальцев в норме ощущается четкая пульсовая волна). Прослушивание тонов сердца, измерение артериального давления, пальпация периферических артерий (например, лучевой) в острой ситуации часто затруднены и требуют больше времени, чем пальпация сонной артерии.
Таким образом, отсутствие пульсации сонной артерии в сочетании со всеми вышеперечисленными признаками (состояние кожных покровов, дыхания, отсутствие реакции зрачков на свет) является достоверным для диагностики клинической смерти. При ряде критических состояний, таких как коллапс, шок, обморок, могут встречаться нарушения сознания, дыхания, изменение цвета кожных покровов, но, в отличие от клинической смерти, всегда можно обнаружить пульсацию сонной артерии. Из этого следует, что отсутствие пульсации сонной артерии является наиболее важным признаком клинической смерти. Для выявления всех вышеуказанных симптомов клинической смерти необходимо 5 - 10 секунд.
Лечебные мероприятия.
После того, как сомнений в диагностики клинической смерти нет, приступают к реанимационным мероприятиям, которые включают в себя удар в область сердца, ИВЛ и непрямой массаж сердца.
Удар в область сердца.
В ряде случаев короткий и резкий удар сжатым кулаком в области средней трети грудины приводит к восстановлению сердечной деятельности. Эффективность этого приема можно увеличить, приподняв ноги пострадавшего под углом 15 - 30 гр. (выполняет помощник). Если эффект от этого приема отсутствует, то приступают к следующему этапу, включающему в себя сочетание непрямого массажа сердца (НМС) и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) "рот ко рту".
Для того чтобы приступить к ИВЛ, необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей. Это достигается:

1) разгибанием головы в шейно-затылочном соединении, при этом одна из рук реанимируемого лежит ладонью на лобно-теменной области, другая - под нижней челюстью, манипуляция осуществляется быстро, но осторожно;

2) выведением вверх и вперед нижней челюсти одной или двумя руками, причем выведение осуществляется за верхнюю ветвь нижней челюсти с обеих сторон;

3) открыванием рта. Затем после глубокого вдоха, проводят очень быстрый выдох в рот пострадавшего (через какую-либо ткань, например носовой платок и т.д.), при этом грудная клетка его должна приподняться, как при естественном вдохе (это служит признаком эффективности ИВЛ).

Во время проведения ИВЛ одна рука реаниматора поддерживает нижнюю челюсть, другая закрывает нос (для увеличения эффективности вдоха). Первые 1 - 2 вдоха - "диагностические", при их неэффективности вновь проводят приемы по восстановлению проходимости верхних дыхательных путей. Частота "дыханий" - 16 - 20 в минуту.
Непрямой массаж сердца (НМС).
Для эффективного проведения НМС необходимо уложить пострадавшего на твердую поверхность. Положение оказывающего помощь - сбоку стоя или на коленях (в зависимости от высоты положения пострадавшего). Одна рука основанием максимально разогнутой ладони накладывается на область грудины между ее средней и нижней третями, другая рука также основанием максимально разогнутой ладони накладывается на первую руку. Пальцы при этом не должны прикасаться к груди пострадавшего. Важно, чтобы руки были максимально выпрямлены в локтях. Для эффективного приложения силы, плечевой пояс реаниматора должен располагаться над грудиной пострадавшего. Надавливание на грудину проводиться строго вертикально. Первые массажные движения осторожные, сила последующих подбирается в зависимости от степени податливости грудной клетки пострадавшего. Эффективность НМС подтверждается появлением пульсовой волны на сонных артериях (определяет помощник). Слабый массаж грудной клетки неэффективен, сильный же может привести к повреждениям ребер, грудины. Частота массажных движений - 60 - 80 в минуту.
Сочетание МВЛ и НМС.
На одно вдувание приходиться 5 - 6 массажных движений, можно на два вдувания проводить 10 массажных движений.
Контроль эффективности.
При правильном проведении реанимационных мероприятий изменяется цвет кожных покровов (приближается к нормальному), сужается зрачок, могут появиться самостоятельные дыхательные движения и пульс, у пострадавшего может восстановиться сознание.
Длительность проведения реанимации.
Реанимацию необходимо проводить до приезда "Скорой помощи", так как имеющиеся у бригады медикаменты и аппаратура позволят увеличить ее эффективность, что подтверждается практикой.
Когда начинать реанимацию?
Считается, что через 5 - 6 минут после остановки сердца в организме пострадавшего начинают происходить необратимые изменения и реанимация не принесет эффекта. Однако, из практики известны случаи, когда начатая после этих сроков реанимация была эффективной.
Овладение реанимационными навыками является непростым делом. Но, как показывает опыт ряда стран, обученные парамедицинские группы могут успешно проводить неотложные мероприятия при клинической смерти до приезда бригад интенсивной терапии.

БИЛЕТ № 12.

1.Обследование больного при очаговом и диссеминированном поражении легких.

2. Неотложная помощь при неосложненном гипертоническом кризе.

1. Различны частота и характер изменений, определяемых при физическом исследовании больных очаговым туберкулезом. При ранних его формах во время пальпации определяются небольшая ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. При перкуссии отмечается тимпанический оттенок несколько приглушенного звука, а при аускультации — жесткое или саккадированное дыхание, иногда с небольшим количеством влажных мелкопузырчатых хрипов, лучше определяемых после покашливания больного.

По мере слияния мелких свежих очагов, образования вокруг них перифокального воспаления, а в особенности после возникновения деструкции притупление перкуторного звука становится более интенсивным, дыхание — везико-бронхиальным, а хрипы — постоянными. У больных очаговым процессом в фазе уплотнения, особенно при значительной его давности, в зоне поражения выслушиваются сухие, крепитирующие, «рубцовые» хрипы, а при сопутствующем кортико-плеврите — шум трения плевры.

При очаговом туберкулезе в той или иной мере и форме нарушается функция различных внутренних органов. У одних больных наблюдаются тахикардия и лабильность пульса. Другие жалуются на диспепсические расстройства, которые возникают вследствие гиперсекреции постоянного типа и повышения кислотности желудочного сока. Состояние нервной системы характеризуется раздражительностью и лепкой возбудимостью, повышением сухожильных рефлексов, стойким красным дермографизмом, кожной гиперальгезией и гиперестезией. У части больных отмечаются различная кожная температура и неодинаковое потоотделение на симметричных частях туловища и другие проявления так называемой вегетативной асимметрии. На подкожное введение адреналина (0,5—1 мл в разведении 1: 1000) такие больные реагируют значительным учащением пульса, высоким подъемом систолического давления и выраженной гипергликемией. Все эти признаки указывают на повышение раздражительных процессов центральной нервной системы и невротическое состояние организма. Но при этом обычно не наблюдается значительных нарушений обмена веществ и расстройств внешнего дыхания.

Кожные аллергические пробы при очаговом туберкулезе обычно умеренно выражены, на подкожное введение туберкулина больные с активной формой процесса только в небольшой части случаев реагируют повышением температуры, усилением головных болей, увеличением количества выделяемой мокроты, нарастанием катаральных явлений в легких, ускорением РОЭ, увеличением уровня глобулинов и т. д. Тем не менее туберкулинодиагностика в сочетании с другими методами клинического исследования приобретает определенное значение при дифференциации различных патологических состояний, протекающих с неясным симптомокомплексом хронической интоксикации и с сомнительными рентгенологическими изменениями в легких.

Что касается картины крови, то она, как и другие клинические признаки болезни, зависит от фазы процесса. При инфильтративной вспышке очагового туберкулеза большей частью сохраняется нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитов и моноцитов. Патологическая зернистость нейтрофилов незначительна. В части случаев наблюдаются эозинопения, умеренный сдвиг нейтрофилов влево, лимфоцитоз или, наоборот, лимфопения. РОЭ, по нашим данным, у 55% больных находится в пределах нормы, у остальных она ускорена, но не свыше 20—30 мм/ч.

При очаговом туберкулезе легких в фазе инфильтрации в сывортке крови определяется небольшое снижение альбуминов, умеренное увеличение глобулинов и уменьшение альбумино-глобулинового показателя (в среднем 1,18 вместо 1,56 в норме). Нередко эти отклонения в составе белков сыворотки крови отмечаются и при нормальной РОЭ.

Как показали наши исследования, у 80—90% больных очаговым туберкулезом легких содержание сахара, кальция, калия, билирубина и холестерина в крови, а также резервная щелочность крови находятся в пределах нормы. При нормальном содержании симпатинов отмечается относительно высокая активность холинэстеразы.

Очаговый туберкулез легких у значительной части больных протекает как закрытая форма процесса. У остальных находят микобактерии туберкулеза в мокроте даже при бактериоскопическом исследовании. При отрицательных его результатах микобактерии удается иногда выявить в промывных водах бронхов или содержимом желудка, в мазках слизи из гортани. Значительно чаще их можно обнаружить, если применить метод обогащения и флюоресцентную микроскопию, ингаляцию хлорида натрия и химопсина, а также при посеве мокроты или промывных вод и заражении ими морских свинок. При таком сочетанном методе исследования Н. М. Рудому и соавт. (1975) удалось обнаружить микобактерии туберкулеза в среднем у 55,6% больных очаговым туберкулезом легких. Одновременно в мокроте находят обрывки эластических волокон. При обострении старых инкапсулированных и обызвествленных очагов, помимо микобактерии туберкулеза и обызвествленных волокон, определяются кристаллы холестерина и соли извести, т. е. элементы тетрады Эрлиха.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза легких зависит от генеза, фазы и длительности процесса. Вновь возникшие (свежие) очаги представляются различными по величине, чаще крупными (до 1 см) и средними без определенной формы пятнистыми малоинтенсивными теневыми образованиями. Они располагаются обычно небольшими группами на ограниченном участке легкого, преимущественно в кортикальных и верхних отделах, вокруг мелких бронхов на фоне воспалительно измененной межуточной ткани легкого — лимфангитов. Патологически измененные перибронхиальные, периваскулярные и интралобулярные лимфатические сосуды в этих случаях отображаются в виде петлисто-сетчатого рисунка. Такие перилобулиты, ретикулиты или трамиты выявляются преимущественно в кортикальной и в «прикорневой областях. Эти изменения указывают на роль лимфогенной фазы в развитии очагового туберкулеза, который на этом основании некоторые авторы относят к лимфогенным формам процесса.

Диссеминированный туберкулёз лёгких может протекать бессимптомно и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулёза могут быть симптомы внелёгочного туберкулёза: изменение голоса и больв горле – при туберкулёзе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулёзе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулёзе. Плеврит может предшевствовать развитию диссеминированного туберкулёза легких или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулёз лёгких осложняется туберкулёзным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкулёза.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулёзом изменений не выявляется. У больных с длительным хроническим течением туберкулёза лёгких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.
При перкуссии над лёгкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпанический – над нижними.
При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жёстким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите – сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгеносемиотика. Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулёза лёгких и определении вариантов диссеминации. При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лёгких обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно чёткими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в лёгких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечёткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лёгких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы.

При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лёгких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Лёгочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднён в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лёгкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области лёгкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулёзом может быть от гиперергической однако по мере прогрессирования процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отрицательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулёзе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулёза туберкулиновая чувствительность снижается до уровня нормергических реакций.

Лабораторные исследования. В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и ещё реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при наличии и внелёгочного очага туберкулёза может быть выявлен бычий вид возбудителя.

У больных милиарным туберкулёзом лёгких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулёзом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туберкулёз в фазе распада также сопровождается бактериовыделением. В крови больных с острыми формами туберкулёза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулёза – увеличение лейкоцитов до (12-20)×109 /л, палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулёзом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулёзной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунокомпетентныхлимфоцитоф и других видов иммунного ответа. Назначениекортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

Бронхоскопическое исследование. При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулёзом лёгких можно обнаружить высыпание\я бугорков на слизистой оболочке бронхов, которые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесённого туберкулёза бронха. Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки диагноза туберкулёза, эндоскопию дополняют биопсией лёгкого. У больного туберкулёзом в биоптате обнаруживают специфические гранулёмы.

Ислледование функций дыхания и кровообращения. Нарушения функции дыхания является следствием патофизиологических расстройств при диссеминированном туберкулёзе лёгких. Они обусловлены большой распространённостью патоморфологических изменений в органах дыхания и явлениями интоксикации, влияющими на систему вентиляции – кровоток, сердечно-сосудистую систему и другие механизмы гипоксемии и гипоксии. При исследовании внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной ёмкости лёгких, минутного объёма дыхания, коэффициента использования кислорода, гипервентиляции и увеличение дыхательного эквивалента. В артериальной и венозной крови падает содержание кислорода. У больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиваться также вентиляционная недостаточность обструктивного типа.

Диагностика. Большое значение имеют данные о заболевании туберкулёзом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшевствующее или сопутствующее поражение туберкулёзом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулёза, а только его тяжесть и степень активности процесса. Рентгенологического картина: в обоих лёгких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верхних отделах лёгких при хронической; поражение лимфатических узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней и кальцинации при поздней генерализации туберкулёза. Диагностика диссеминированного туберкулёза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствительность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом бронхов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулёза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулёза, в связи счем возникает необходимость его морфологического подтвнрждения.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 752 | Нарушение авторских прав