АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неотложка при неосложненном ГК

Тактика оказания неотложной помощи
При неосложненном ГК, когда состояние больного не внушает опасения, АД снижают в течение 12–24 ч (оптимальный – на 15–20% от исходного в течение первых часов) с использованием пероральных гипотензивных препаратов короткого действия. При выборе перорального препарата для лечения ГК необходимо руководствоваться следующими критериями:
• Препарат должен соответствовать критериям медицины, основанной на доказательствах (EBM);
• Иметь быстрое (до 30 мин) начало действия, продолжающееся 4–6 ч, что дает возможность назначить базовое средство
• Обеспечивать дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект
• Возможность применения у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов)
• Доступность
По многочисленным клиническим наблюдениям этим принципам соответствуют каптоприл, карведилол (рис. 1).
Каптоприл – единственный ингибитор АПФ, который используется для купирования гипертонического криза. Применяется сублингвально в дозе 12,5 мг (1/2 таблетки) или в дозе 25 мг (1 таблетка). Эффект наступает в течение 5 мин и длится 4–8 ч, что делает возможным его применение как скоропомощного препарата у нестабильных пациентов. Каптоприл является препаратом выбора для купирования неосложненного гипертонического криза.
каптоприл показан пациентам с сердечной недостаточностью, ИБС, нестабильной стенокардией и перенесшим инфаркт миокарда, а также пожилым и пациентам из групп риска по сердечно-сосудистым (СС) заболеваниям.
Карведилол – комбинированный неселективный b- и a1-адреноблокатор, обладающий дополнительными свойствами: антиоксидантным, антипролиферативным. Вазодилатирующий эффект опосредуется главным образом через блокаду a1-адренорецепторов. Он подавляет РААС посредством блокады b-адренорецепторов. Блокируя b2-адренорецепторы, карведилол снижает выброс норадреналина в синаптическую щель. Сочетание вазодилатации и b-адреноблокады способствует снижению АД без увеличения общего периферического сопротивления, которое наблюдается при приеме других b-адреноблокаторов; частота сердечных сокращений несколько уменьшается; за счет a1-адреноблокады почечный кровоток увеличивается, функция почек сохраняется. Исследования гемодинамики после разового введения препарата показали, что карведилол уменьшает пред- и постнагрузку. Противопоказания. Повышенная чувствительность к карведилолу или другим компонентам препарата, острая и декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, тяжелая печеночная недостаточность, атриовентрикулярная блокада II–III степени., выраженная брадикардия (менее 50 уд/мин), синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия (систолическое АД менее 85 мм рт. ст.), кардиогенный шок, хроническая обструктивная болезнь легких.
Нифедипин – дигидропиридиновый антагонист кальция. Выраженный аритмогенный эффект нифедипина делает невозможным его применение у пациентов с нестабильной стенокардией и у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Применение нифедипина не рекомендовано лицам с выраженным церебральным и коронарным атеросклерозом из-за риска усиления ишемии мозга и миокарда. Кроме того, нифедипин вызывает образование периферических отеков.

БИЛЕТ № 13.

1.Обследование больного с системным заболеванием соединительной ткани.

2.Острая дегидратация. Диагностика и лечение.

1. Системные заболевания соединительной ткани – это аутоиммунные расстройства, при которых одновременно поражаются многие органы и ткани. Соединительная ткань – главная «опора» нашего организма: ее элементы обнаруживаются в коже, костях, хрящах, стенках сосудов, строме органов и даже крови. Иногда по неизвестным причинам организм начинает воспринимать собственную соединительную ткань как чужеродную и упорно ее атакует – в этом случае развивается аутоиммунное заболевание.

Характерны изменения общих лабораторных показателей активности воспалительного процесса (СОЭ, С-реактивного белка, уровня a2-глобулинов, серомукоида и др.). Существуют общие групповые и характерные для каждой болезни иммунологические маркеры. К групповым маркерам относятся гипергаммаглобулинемия и поликлоновая гипериммуноглобулинемия, наличие антинуклеарных и ревматоидных факторов, гипокомплементемии, обнаружение циркулирующих иммунных комплексов; к характерным — высокий уровень антител к нативной ДНК при системной красной волчанке, антител к рибонуклеопротеиду при смешанном заболевании соединительной ткани, антител к цитоплазматическим антигенам при болезни Шегрена.

Диагностическими иммунологическими маркерами болезней соединительной ткани, безусловно, являются антиядерные антитела (A ЯА).

Основная цель исследования АЯА - исключить системную красную волчанку (СКВ), поскольку при этом заболевании АЯА появляются в сыворотке 95% больных в течение 3 месяцев после начала заболевания. СКВ - это прототип общих или системных заболеваний, характеризующихся присутствием большого количества АТ к множеству собственных Ag. Наличие АЯА может быть связано с такими заболеваниями, как ревматоидный артрит (РА), смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ), склеродермия, синдром Шегрена (СШ), дерматозы, полимиозиты, дискоидная красная волчанка (ДКВ) и другими плохо изученными синдромами, например, CREST -синдром (разновидность склеродермии в виде кальциноза, синдрома Рейно, дискинезии пищевода, склеродактилии и телеангиэктазии) и прогрессирующим системным склерозом (ПСС).

2. Острая дегидратация в результате поте и внеклеточной жидкости связана с быстрой потерей жидко­сти обычно через желудочно-кишечный тракт (острая обструкция привратника, острая бак­териальная дизентерия, холера, тонкокишеч­ный свищ, язвенный колит, наконец, высо­кая тонкокишечная непроходимость). Наблюдаются все симптомы дегидратации, доволь­но быстро развиваются прострация, кома, первоначальная олигоурия прогрессирует до полной анурии, наступают гипотензия и шок. Объем плазмы несколько уменьшается, по­вышаются концентрация белков в плазме, гематокрит и иногда концентрация калия в плазме; чаще, однако, развивается плаз­менная гипокалиемия. Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (например, при рвоте), то можно обнаружить и снижение хлоридов плазмы. Основой переливаемой жидкости должны быть изотонические солевые растворы. Если у больного преобладала рвота и в плазме образовался компенсаторный избыток НСО-3, то идеальным возмещаю­щим раствором будет изотонический раст­вор натрия хлорида с добавлением неболь­шого количества белков в виде растворов альбумина или протеина. Если у больного причиной дегидратации была диарея или тонкокишечный свищ, то содержание НСО-3 в плазме будет низким или близким к норме и жидкость для возмещения долж­на состоять на 2/3 из изотонического раст­вора натрия хлорида и на 1/3 из 4,5 % раствора бикарбоната натрия. У больных в состоянии дегидратации, которая начала уже выходить за рамки острой, к проводи­мой терапии целесообразно добавить 1 % раствор калия Хлорида с содержанием калия 4— 8 г, но после того как диурез становится близким к норме. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6 —8 ч.

БИЛЕТ № 14.

1.Динамика ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

2.Неотложная помощь при судорожном синдроме.

1. Электрокардиографическая диагностика глубины инфаркта миокарда. Результаты экспериментальных электрофизиологических исследований свидетельствуют о том, что ишемия миокарда отражается на ЭКГ изменениями зубца Т, ишемическое повреждение - изменениями сегмента ST, а трансмуральный (крупноочаговый) некроз — изменениями комплекса QRS в виде появления патологического зубца Q или QS. Его образование обусловлено утратой некротизирован-ным миокардом и замещающей его рубцовой тканью электрической активности, в результате чего зона инфарцирования образует "электрическое окно", через которое на поверхности тела регистрируется отрицательный (в виде зубца QS) внутриполостной потенциал.

С позиций векторной теории исчезновение у находящегося под электродом миокарда способности генерировать возбуждение приводит к тому, что результирующий вектор деполяризации оказывается направленным в противоположную сторону. При этом существует представление о том, что в случае трансмурального некроза миокарда регистрируется зубец QS, а при частично сохранившемся жизнеспособном миокарде желудочковый комплекс имеет вид QRt то есть состоит из патологического зубца Q и зубца R, амплитуда которого снижена (см. рис.). Уменьшение вольтажа зубца R обусловлено утратой части жизнеспособного миокарда с уменьшением генерируемой им электродвижущей силы.

Ранее разграничению патологического зубца Q и зубца QS придавалось большое значение, и на этом базировалось разделение инфаркта миокарда на трансмуральный и крупноочаговый нетрансмуральный (непроникающий). В настоящее время сопоставления с морфологическими данными доказали крайне низкую информативность этого электрокардиофафического критерия, в связи с чем термины "трансмуральный" и "крупноочаговый" в классификациях ВОЗ и ВКНЦ объединены под одной рубрикой. За рубежом такую разновидность инфаркта миокарда принято называть "инфаркт миокарда с зубцом Q". Значительно более точными критериями массы некроза являются количество отведений ЭКГ с патологическими изменениями комплекса QRSn уровень кардиоспецифических ферментов в крови.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда охватывает относительно тонкий слой сердечной мышцы под эндокардом. При такой локализации некроза патологический зубец Q обычно отсутствует. Это объясняется тем, что возбуждение распространяется по субэндокардиальным слоям значительно быстрее, чем по субэпикардиальным, и зубец Q не успевает образоваться.

На ЭКГ у таких больных определяется депрессия сегмента ST в нескольких отведениях, которая в большинстве случаев сочетается с глубоким отрицательным зубцом Г; иногда зубец Т двухфазный (—+) или слабо положительный. Возможно снижение амплитуды зубца R в соответствующих отведениях. Эти изменения сохраняются на ЭКГ в течение нескольких недель.

Существует также понятие "интрамуральный инфаркт миокарда", которое обозначает некроз, расположенный в толще стенки желудочка и не достигающий ни эндо-, ни эпикарда. Его наиболее характерным электрокардиофафическим признаком считаются глубокие отрицательные зубцы Т

Динамика ЭКГ при различных вариантах инфаркта миокарда (ИМ)

("коронарные Г') в нескольких отведениях, иногда в сочетании со снижением амплитуды зубца R. Формированию отрицательных зубцов Смогут предшествовать подъем или депрессия сегмента ST, и они сохраняются в течение нескольких недель или месяцев. Как и при субэндокардиальном инфаркте миокарда, эти изменения на ЭКГ обусловлены перинекротической зоной ишемии или повреждения и неспецифичны, в связи с чем при их оценке важное значение имеют клиническая картина и лабораторные данные.
В качестве синонима термина "субэндокардиальный инфаркт" используют термин "мелкоочаговый". Этот термин, однако, менее удачный, так как в подобных случаях некроз может быть значительным по протяженности, а следовательно, по своей массе существенно не отличаться от крупноочагового инфаркта миокарда.

В связи с недостаточно высокой чувствительностью и специфичностью электрокардиографических критериев разграничения трансмурального и суб-эндокардиального инфаркта миокарда следует отдавать предпочтение терминам "инфаркт миокарда с зубцом Q" и "инфаркт миокарда без зубца Q".
Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда. В зависимости от характера изменений на ЭКГ выделяют острейший, острый, подострый и рубцовый периоды (стадии) течения инфаркта миокарда. Следует подчеркнуть, что эти периоды отражают только электрокардиографическую динамику, не выносятся в диагноз и не полностью соответствуют клинической номенклатуре, согласно которой инфаркт миокарда считается острым на протяжении 8 нед от начала заболевания.

При развитии инфаркта миокарда с зубцом Q наиболее ранние изменения на ЭКГ, характерные для так называемой острейшей стадии (стадии повреждения), возникают через несколько минут или часов после острого нарушения коронарного кровообращения. Они проявляются подъемом сегмента ST в отведениях, отражающих потенциалы соответствующей стенки желудочка, который обусловлен субэпикардиальным (трансмуральным) ишемическим повреждением. При этом сегмент ST имеет характерную форму дугой кверху и сливается с одной стороны с зубцом Й, а с другой — с зубцом Т, образуя монофазную кривую, или дугу Парди. Эти изменения сходны с наблюдаемыми при стенокардии Принцметала и потенциально обратимы. Предшествующие субэпикардиальному ишемическому повреждению признаки субэндокардиального повреждения и ишемии в виде депрессии сегмента ST и высокого зубца Т являются быстро проходящими и, как правило, не успевают зарегистрироваться. В отведениях от противоположной стенки определяются реципрокные изменения — дискордантная депрессия сегмента.ST. Смещение сегмента ЗТ под изолинию в качестве прямого электрокардиографического признака характерно для субэндокардиального инфаркта и наблюдается с начала развития заболевания. В связи с отсутствием электрокардиографических признаков некроза и возможностью различного исхода ишемического повреждения (сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов, образование трансмурального или нетрансмурального инфаркта миокарда) с учетом клиники при подобных изменениях ЭКГ ставят этапный диагноз острого нарушения коронарного кровообращения. Чем больше величина подъема сегмента ST, тем больше вероятность развития инфаркта с зубцом Q.
Динамика ЭКГ, свойственная острой стадии, отмечается обычно через несколько часов, у большинства больных — до 1 сут, изредка - до 3 сут от начала заболевания. Характерно появление патологического зубца Q или зубца QS и уменьшение амплитуды зубца R, которые свидетельствуют об образовании крупноочагового (трансмурального) некроза. Приподнятый сегмент ST начинает приближаться к изолинии с формированием отрицательной фазы зубца Т. Эти изменения отражают уменьшение зоны ишемического повреждения за счет его трансформации частично в некроз, частично в ишемию. При мелкоочаговом инфаркте патологический Q не формируется, однако возможно уменьшение амплитуды зубца R. Свойственные острой стадии изменения на ЭКГ сохраняются обычно в течение 1 нед, изредка дольше.
Для подострой электрокардиографической стадии инфаркта характерно приближение сегмента STk изолинии и завершение формирования глубокого отрицательного зубца Т, напоминающего равнобедренный треугольник. Одновременно постепенно исчезает и дискордантная депрессия сегмента ST. Такие "коронарные" зубцы Г как следствие нарушения реполяризации миокарда из-за образования очага некроза сохраняются в течение многих недель и даже месяцев. Подобная графика ЭКГ не позволяет отличить подострую стадию клинически острого инфаркта миокарда, то ость инфаркта давностью до 8 нед, от рубцовых изменений в миокарде - так называемого постинфарктного кардиосклероза. Спустя несколько месяцев глубина отрицательных зубцов Т постепенно уменьшается, они становятся изоэлектричными и наконец позитивизируются. С годами возможно уменьшение амплитуды патологических зубцов Q с образованием на месте зубца QS комплекса Qr, что, по всей вероятности, связано с компенсаторной гипертрофией миокарда вокруг рубца.
Косвенным признаком крупноочаговых (трансмуральных) рубцовых изменений передней стенки левого желудочка является отсутствие нормального роста зубца R в отведениях V 1_4.

Прямые электрокардиографические признаки инфаркта миокарда правого желудочка в виде патологического зубца Q с подъемом сегмента 5Ти характерной динамикой при его наиболее частой локализации в области задней стенки выявляются лишь в отведениях V3R 4R. Возможны реципрокные изменения в отведениях V7_9. Эти изменения,' как правило, сочетаются с признаками инфаркта задней стенки левого желудочка.
Инфаркт миокарда предсердий, который практически не бывает изолированным, можно заподозрить по изменению формы зубца Р, подъему или депрессии сегмента PQ, которые обычно сопровождаются предсердными нарушениями ритма и проводимости.
О распространенности инфаркта миокарда судят по количеству сегментов левого желудочка и соответствующих отведений ЭКГ, в которых определяются характерные изменения. Для более точного определения размеров инфаркта миокарда передней локализации по данным ЭКГ используют метод записи множественных - 35, 49 и более — прекардиальных отведений — так называемой электрокардиотопограммы с учетом количества этих отведений, в которых отмечаются патологические зубцы Q (или QS) и(или) подъемы сегмента ST. Поскольку при этом регистрируется лишь проекция изменений потенциалов различных участков миокарда на передне-боковую поверхность грудной клетки, оценка размеров и глубины зоны некроза и повреждения носит ориентировочный характер.
Трудности интерпретации изменений на ЭКГ при инфаркте миокарда. Довольно часто инфаркт миокарда сочетается с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. При блокаде правой ножки пучка Гиса свойственное ей изменение нормальной последовательности распространения волны де- и ре поляризации не создает помех для формирования патологических зубцов Q и подъема сегмента ST. В то же время характерные для блокады левой ножки пучка Гиса изменения желудочкового комплекса (зубцы QS) с подъемом сегмента ST в отведениях III, aVF, V1-3 полностью маскируют признаки инфаркта миокарда, даже трансмурального. При этом само внезапное возникновение полной блокады ножки пучка Гиса следует рассматривать как возможный признак инфаркта. В пользу этого может свидетельствовать также изменение графики исходно деформированного желудочкового комплекса при электрокардиографии в динамике.
Кроме инфаркта миокарда и других форм ИБС изменения комплекса QRST свойственны ряду других заболеваний и состояний. Корытообразная депрессия сегмента ST отмечается при передозировке сердечных гликозидов, а подъем этого сегмента дутой книзу — при остром перикардите. Высокий остроконечный зубец Т характерен для гиперкалиемии. Глубокий зубец Q в отведениях III и aVF часто регистрируется при повороте сердца по часовой стрелке в связи с острой перегрузкой правого желудочка (тромбоэмболия легочной артерии и др.) и хроническими обструктивными заболеваниями легких. Дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда в этих случаях подчас сложна и базируется на данных клиники, лабораторных исследований и динамики прямых и дискордантных изменений сегмента ST и зубца Т.

2. Неотложная помощь при судорожном синдроме
• Необходимо правильно уложить больного для предупреждения случайных травм и западения языка.
• Ввести внутривенно (при невозможности — сначала внутримышечно) противосудорожные препараты: седуксен (реланиум) — 2 мл (10 мг), аминазин 2,5%-ный — 2 мл, сульфат магния 25%-ный —10 мл.
Детям седуксен вводят в дозе 2,5 —10 мг (0,5—2 мл) в зависимости от возраста, магния сульфат 25%-ный из расчета 1 мл на год жизни, аминазин 2,5%-ный по 0,1—0,2 мл на год жизни. Внутривенно аминазин вводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40%-ной глюкозы.
При необходимости для фиксации больного во время проведения инъекций следует активно привлекать водителя бригады скорой помощи, а также родственников и других окружающих больного лиц.
Больные подлежат госпитализации. Профильность отделения выбирается в зависимости от основного заболевания.

БИЛЕТ № 15.

1.Методики исследования желудочной секреции. РН- метрия. Показания, противопоказания, методика проведения, интерпретация результатов.

2.Сердечная астма, диагностика и оказание неотложной помощи.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав