АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Электролитный баланс организма. Солевой баланс организма. Водно-электролитный обмен. Натрий (функции, обмен). Калий (функции, обмен).

Водный баланс организма тесно связан с обменом электролитов. Суммарная концентрация минеральных и других ионов создает величину осмотического давления водных пространств организма. Концентрация отдельных минеральных ионов в жидкостях внутренней среды определяет функциональное состояние возбудимых и невозбудимых тканей, а также состояние проницаемости биологических мембран,— поэтому принято говорить о водно-электролитном (или солевом) обмене. Поскольку синтез минеральных ионов в организме не осуществляется, они должны поступать в организм с пищей и питьем. Для поддержания электролитного баланса и, соответственно, жизнедеятельности организм в сутки должен получать примерно 130 ммоль натрия и хлора, 75 ммоль калия, 26 ммоль фосфора, 20 ммоль кальция и других элементов.

Основным катионом внеклеточного водного пространства является натрий, а анионом — хлор. Во внутриклеточном пространстве основной катион — калий, а анионами являются фосфат и белки.

Для обеспечения физиологических процессов важна не столько общая концентрация каждого электролита в водных пространствах, сколько их активность или эффективная концентрация свободных ионов, поскольку часть ионов находится в связанном состоянии (Са2+ и Mg2+ с протеинами, Na+ в ячейках клеточных органелл и и т. п.). Роль электролитов в жизнедеятельности организма многообразна и неоднозначна.

Натрий поддерживает осмотическое давления внеклеточной жидкости, причем его дефицит не может быть восполнен другими катионами. Изменение уровня натрия в жидкостях организма неизбежно влечет за собой сдвиг осмотического давления и в результате — объема жидкостей. Уменьшение концентрации натрия во внеклеточной жидкости способствует перемещению воды в клетки, а увеличение содержания натрия — способствует выходу воды из клеток. Количество натрия в клеточной микросреде определяет величину мембранного потенциала и, соответственно,— возбудимость клеток.

Основное количество калия (98 %) находится внутри клеток в виде непрочных соединений с белками, углеводами и фосфором. Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде и обеспечивает их мембранный потенциал. Во внеклеточной среде небольшое количество калия находится преимущественно в ионизированном виде. Обычно выход калия из клеток зависит от увеличения их биологической активности, распада белка и гликогена, недостатка кислорода. Концентрация калия увеличивается при ацидозе и снижается при алкалозе. Уровень калия в клетках и внеклеточной среде играет важнейшую роль в деятельности сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек

Кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное состояние, совокупность физико-химических и физиологических процессов, обусловливающих относительное постоянство водородного показателя (См. Водородный показатель) (pH) внутренней среды организма. В норме pH крови человека поддерживается в пределах 7,35-7,47, несмотря на поступление в кровь кислых и основных продуктов обмена веществ. Постоянство pH внутренней среды организма - необходимое условие нормального течения жизненных процессов (см. Гомеостаз). Значения pH крови, выходящие за указанные пределы, свидетельствуют о существенных нарушениях в организме, а значения ниже 6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью. В регуляции постоянства pH крови принимают участие Буферные системы крови и многие физиологические системы организма. Механизм сохранения К.-щ. р. буферными системами можно пояснить на примере действия бикарбонатного буфера. Если в кровь поступает сильная кислота, например соляная, то она реагирует с бикарбонатом; при этом образуется слабая угольная кислота, почти не меняющая pH среды (NaHCO₃ + HCl = NaCI + H₂CO₃). При поступлении в кровь сильного основания оно, реагируя с угольной кислотой, образует бикарбонат, не изменяющий заметно рН крови. По мере накопления угольной кислоты или бикарбонатов емкость бикарбонатного буфера должна была бы быстро истощиться, но этого не происходит вследствие действия физиологических систем (например, дыхательной системы, выделительной и др.), восстанавливающих ёмкость бикарбонатного буфера. Так, при накоплении угольной кислоты последняя удаляется через лёгкие, избыток же бикарбоната выводится через почки. Сдвиг pH крови в кислую сторону называется Ацидозом, в щелочную - алкалозом. pH большинства тканевых жидкостей организма поддерживается на уровне 7,1-7,4.

2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ Анафилактическом шоке:
Принципы лечения шока: борьба с этиологическим фактором, обезболивание, обеспечение проходимости дыхательных путей, борьба с гипоксией, регуляция ОЦК и КОС, ГК, симптоматическая терапия. В/в катетер, мониторинг гемодинамики, согревание больного.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
1. прекратить введение предполагаемого АГ, жгут выше и ниже места инъекции, обколоть 0,1% адреналином.
2. Освободить дыхательные пути и перевести на дыхание чистым О2, при появлении отека гортани - интубация (дыхание СД с ПДКВ), конико (между щитовидным и перстневидным хрящами) - или трахеотомия (верхняя - выше перешейка щит.железы, нижняя - ниже; в обоих случаях рассекают 2-3 кольца трахеи)
3. Повышение ОЦК чем угодно и чем быстрее, лучше коллоиды + кристалоиды.
4. Адреналин 4-8 мкг, потом 16-32 мкг (при отсутсвии эфкта); поддерживающая - 0,1 мг/кг
5. Антигистаминные - димедрол, изадрин.
6. Кортикостероиды - дексаметозон, гидрокортизон, преднизолон (2-4 мг/кг)
7. При бронхоспазме - эуфилин 2,4% 10 мл в/в.

БИЛЕТ № 22.

1.Обследование больного с артериальной гипертонией.

2. Кетоацидотическая кома. Оценить результаты анализов сахара крови натощак, амилазы крови, диастазы мочи. Диагностика и оказание неотложной помощи.

1. К основным методам диагностики, которые позволяют определить наличие артериальной гипертензии у человека, относятся:

Измерение артериального давления.

Физикальное обследование.

Электрокардиограмма.

Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата – тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом. Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения АД, а также чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться. Впрочем даже сам больной может самостоятельно измерять себе АД. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата. нормальные пределы АД у взрослого человека – 120-140/80-90 мм рт.ст. Артериальное давление может варьировать в своих показателях, в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. Поэтому, если однажды у Вас было зафиксировано повышение АД, то это еще не значит, что у Вас артериальная гипертензия. Поэтому нужно измерять Ад в разное время, по меньшей мере, с промежутком в 5 минут.

Диагностика опрос больного врачом. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также т.н. наследственный анамнез, то есть, страдали ли артериальной гипертензией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники. Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков. Электрокардиограмма (ЭКГ) – это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме того, ЭКГ позволяет определить т.н. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертензии. Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхо-кардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов. Артериография, в т.ч. аортография – это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т.д. Допплерография – это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широкого применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями. Биохимический анализ крови также применяется в диагностике артериальной гипертензии. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Кроме того, определяется уровень сахара крови.В диагностике артериальной гипертензии также используется исследование состояния почек, для чего применяются такие методы, как общий анализ мочи, биохимический анализ крови (на уровень креатинина и мочевины), а также УЗИ почек и ее сосудов. УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны щитовидной железы. Эти методы исследования помогают выявить роль щитовидной железы в возникновении повышения артериального давления. Лечение артериальной гипертензии наиболее эффективно отражается на профилактике осложнений, обусловленных поражением сосудов: геморрагический инсульт, ретинопатия, злокачественная гипертензия, аневризма и расслоение стенки аорты, гипертензивная энцефалопатия.Менее эффективно лечение артериальной гипертензии сказывается на предупреждении развития почечной недостаточности и осложнений атеросклероза, инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти, стенокардии, атеросклероза сонных артерий и сосудов нижних конечностей.

Пожилой возраст,

Мужской пол,

Отягощенная наследственность.

Прогноз при лечении артериальной гипертензии значительно ухудшается при наличии патологии со стороны сердца, почек, а также при высоком уровне холестерина в крови (так называемые дислипопротеинемии, когда нарушен баланс разных видов жиров в крови) и сахарном диабете. Поэтому при выборе лечения врач должен учитывать не только цифры АД, но и факторы риска.

К примеру, при умеренной или тяжелой степени артериальной гипертензии у больного, лекарственные препараты назначаются сразу, независимо от того, имеются ли у него дополнительные факторы риска. Это связано с тем, что повышение АД до таких цифр высоким является риском с точки зрения развития осложнений.

При выявлении легкой (первой) степени артериальной гипертензии рекомендуется не начинать терапию сразу. Следует повторить измерение АД несколько раз в течение четырех недель. Обнаружено, что в 20%–30% случаев при повторном измерении АД оказывается нормальным. В таких случаях обычно рекомендуется повторное измерение АД каждые 3 месяца в течение года.

Если в этот период повторных регулярных измерений АД остается высоким (до уровня 140-159/90-99 мм рт.), то обычно рекомендуют немедикаментозную терапию, после чего решается вопрос о применении специальных препаратов для лечения гипертензии. В случае, когда у больного наряду с повышенным артериальным давлением имеются определенные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений гипертензии, заболеваний, медикаментозное лечение следует назначать сразу.

Среди факторов риска, которые обусловливают необходимость раннего применения антигипертензивной терапии можно выделить следующие:

курение,

высокий уровень холестерина в крови,

сахарный диабет,

пожилой возраст (старше 60 лет),

мужской пол,

женщины после наступления менопаузы,

сердечно-сосудистые заболевания у родственников,

поражение сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), почек, нарушение мозгового кровообращения (инсульты), периферических артерий и ретинопатия.

2. Кетоацидотическая кома — самое гроз­ное осложнение сахарного диабета, является проявле­нием абсолютной или относительной инсулиновой недо­статочности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще развивается у больных, стра­дающих инсулинозависимым диабетом, характеризую­щимся тяжелым лабильным течением. Недостаток ин­сулина в организме, который может быть вызван умень­шением введения экзогенного инсулина (плохой шприц, снижение дозы, отмена введения инсулина и т. п.) или повышением потребности в инсулине (беременность, интеркуррентные инфекционные заболевания, травма, хирургические операции и т. п.), служит причиной раз­вития комы.

Дифференциальный диагноз кетоацидотической комы проводится с апоплексической формой ОИМ, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярной, лактацидемическои и гипогликемическои комами (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Лабораторные исследования при кетоацидотической коме. Для кетоацидоза наиболее характерны следующие лабораторные данные:
• гипергликемия;
• глюкозурия;
• высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);
• возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л);
• смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;
• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эрит-роцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;
• гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;
• плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).

Неотложная помощь. При диабетическом кетоацидозе применяется не только инсулин, но обязательно про­ведение других мероприятий, направленных на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений об­мена веществ, развивающихся вследствие отсутствия инсулина, восстановление и поддержание функций дру­гих внутренних органов (сердце, легкие, почки и др.).

Традиционный, или классический, метод инсулинотерапии заключается в повторных введениях больших доз простого (растворимого, кристаллического) инсули­на. Первоначальная доза 50—100 ЕД внутривенно и столько же подкожно или внутримышечно. Интервал между инъекциями составляет 1—2—3 ч и зависит от исходного уровня и динамики гликемии. Уровень сахара в крови и ацетонурию контролируют каждые 1—2 ч. Если спустя 1 ч после введения первой дозы инсулина, гипергликемия не уменьшается, а тем более, если она увеличивается, рекомендуется повторное введение (внут­ривенно 4- подкожно или внутримышечно) инсулина в той же или более высокой дозе. Если же через 1 ч после первого введения инсулина появилась тенденция к сни­жению гликемии, то вторую дозу сокращают вдвое. Обычно через 3—4 ч после первого введения инсулина (максимальное его действие) восстанавливается созна­ние больного. С этого момента переходят только на подкожное введение препарата через 3 ч под продол­жающимся контролем гликемии, глюкозурии и ацетонурии. Когда гликемия снижается до 11 —13 ммоль/л (200—250 мг%), дозу инсулина уменьшают до 5— 20 ЕД каждые 3 ч, так как именно в этот период часто развивается гипогликемия. Общая доза инсулина, необ­ходимая для выведения больного из коматозного состояния с помощью этого метода, составляет от 200 до 1000 ЕД.

Уже на догоспитальном этапе при диабетической коме необходимо предусматривать проведение мероприя­тий по устранению дегидратации, гиповолемии и наруше­ний-гемоциркуляции. Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной. Рекомендуется в течение первого часа вводить не более 1 л жидкости, в течение последующих двух часов — еще 1 л, а третий литр — уже за три часа. При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют 0,9% раствор хло­рида натрия.

При резком снижении артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.) рекомендуется немедленное переливание кровезаменителей, а затем инфузия 0,9% раствора хло­рида натрия, проводится со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л в последующий час.

Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Они противопоказаны не только потому, что катехоламины являются контринсулярными гормонами, но и потому, что у больных сахарным диабе­том их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых.

Наряду с энергичной инфузионной терапией на догоспитальном этапе осуществляются другие противошоковые меры: адекватное обезболивание (наркотики, инга­ляционные анестетики, местная анестезия), иммобилиза­ция переломов, согревание больного, оксигенотерапия, а при необходимости — искусственная вентиляция лег­ких и т. д. Хотя при диабетической коме обычно разви­вается смешанный (в том числе кардиогенный) гипоциркуляторный синдром, введение кардиотонических пре­паратов дигиталисного ряда нежелательно, так как они, способствуя увеличению имеющегося тяжелого дефицита калия в миокарде, могут ухудшить сердечную деятель­ность. Имеются также относительные противопоказания к применению кофеина, кордиамина, коразола и других аналептиков с выраженным возбуждающим действием на дыхательный центр, который при кетоацидозе пере­возбужден. Дополнительная стимуляция дыхательного центра в таких условиях может вызвать его запредель­ное торможение и паралич дыхания.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия осуществляется внутривенной инфузией раствора гидрокарбо­ната натрия: в первый час переливают 400 мл 2% раст­вора (около 90 ммоль). Необходимость в коррек­ции электролитных нарушений (главным образом дефи­цита калия) возникает спустя 3—4 ч после начала регид­ратации и инсулинотерапии и проводится в стационаре. Для этой цели вводят внутривенно 20% раствор хлори­да калия со скоростью 15—20 ммоль/ч. Если при такой терапии уровень калия крови становится ниже 4 ммоль/л, то скорость инфузии увеличивают до 40—50 ммоль/ч. При инфузионной инсулинотерапии малыми дозами при условии своевременного начала заместительной калие­вой терапии со скоростью 15—20 ммоль/л диабети­ческая кома почти никогда не сопровождается разви­тием гипокалиемии, причем в первые сутки редко воз­никает необходимость возмещать более 200 ммоль калия.

БИЛЕТ № 23.

1.Обследование больного с нарушениями сердечного ритма и проводимости.

2.Диагностика и оказание неотложной помощи при уремической коме.

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости (Уширение комплекса QRS)

Уширение комплекса QRS говорит о необычном пути распространения импульса по желудочкам сердца. Если при уширенном комплексе QRS присутствует зубец Р, то следует думать о нарушении внутрижелудочковой проводимости, а если же зубца Р нет, то уширение комплекса QRS обусловлено возникновением импульса в самих желудочках и распространением его на другие отделы сердца необычным путем, т. е., как уже упоминалось, имеет место желудочковый ритм.

Чем ниже расположен этот источник ритма, тем более деформирован будет комплекс QRS и тем более выраженными будут клинические признаки нарушения деятельности сердца. Синусовая тахикардия возникает при необычно частом (более 90 раз в 1 мин) электрическом импульсе в синусовом узле.

При этом форма ЭКГ совершенно нормальна, уменьшаются лишь интервалы между сокращениями сердца. Сама по себе синусовая тахикардия не представляет опасности для жизни, но она часто является симптомом сердечной недостаточности. Следует проводить лечение основного заболевания.

При синусовой брадикардии частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин.

Форма ЭКГ нормальная.

Причиной синусовой брадикардии является, как правило, воздействие на сердце некоторых антиаритмических препаратов (сердечных гликозидов, обзидана, индерала и др.), а также токсинов вирусов и бактерий. Серьезные расстройства кровообращения могут появиться при уменьшении частоты сердечных сокращений менее 30 в 1 мин.

В подобных случаях показаны внутривенное введение 1—2 мл 0,1 % раствора атропина, применение изадрина под язык по 1 таблетке каждые 2 ч. Такие больные должны быть госпитализированы как можно скорее в специализированные отделения, где есть возможность применения электрической кардиостимуляции. Особенно опасны периоды потери сознания на фоне редкого ритма сердца (синдром Морганьи — Адамса — Стокса). Во время подобных приступов необходимо проводить реанимационные мероприятия.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 713 | Нарушение авторских прав