АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Печеночная кома

Печеночная кома возникает при злокачественной форме вирусного гепатита.

Этиология и патогенез

Заболевание вирусным гепатитом обусловлено семью разновидностями вируса, хотя более полно описана клиника заболеваний, вызываемых пятью типами вируса (гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D и гепатит Е). Возбудителем гепатита А является вирус HAV, относящийся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов, передающийся фекально-оральным путем.

Гепатит В вызывается вирусом HBV, относящимся к семейству ге-паднавирусов, передающихся парентеральным, половым путем и от матери к плоду.

Вирус гепатита С — HCV — это РНК-содержащий вирус, передающийся в основном парентеральным путем.

Возбудителем гепатита D является вирус HDV, тоже РНК-содержащий, встречающийся в основном вместе с HBV-вирусом

Вирус гепатита Е— НВЕ — относится к семейству калицивиру-сов. Путь передачи — фекально-оральный.

Патогенез любого вирусного гепатита — это цитологическое Действие вирусов, особенно HAV и HEV, на гепатоциты. Вне зависимости от механизма передачи при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липи-дов и повышение проницаемости всех гепатоцеллюлярных мембран. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, ионов), активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного, пигментного, энергетического и др.), процессов детоксикации и синтеза. В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы.

Злокачественные формы гепатитов могут вызываться вирусами HBV, HDV, HCV. При злокачественных гепатитах формируется тяжелое поражение печени с массивными некрозами и развитием печеночной комы.

В связи с особенностями патогенеза различают гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы. В патогенезе гипериммунной комы основным механизмом является взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация окисления липидов, образование биологически активных веществ, запуск ДВС-синдрома, развитие отека и набухания головного мозга.

При эндогенной коме наличие массивного некроза в печени приводит к интоксикации, обусловленной веществами, высвобождающимися непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.

У больных с метаболической комой (хронические гепатиты, цирроз печени) в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

Клиническая картина

Печеночная кома при злокачественной форме заболевания вирусного гепатита возникает в разгар клинических симптомов болезни на 5—8-й день желтушного периода. Злокачественные формы вирусного гепатита обычно возникают у детей первого года жизни. Симпто-мокомплекс при этом складывается, с одной стороны, из признаков нарушения функции печени, а с другой — из быстро прогрессирующих нарушений центральной нервной системы. Начальный период обычно обозначают как прекому, затем следует период, классифицирующийся как кома I и кома II.

Прекома — состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде беспокойства или адинамии, нарушений сна, гипер-, гипорефлексии. Отмечаются дрожание подбородка, тремор рук, судорожная готовность отдельных мышц туловища. Постоянными симптомами прекомы являются повторная рвота «кофейной гущей», повышение температуры тела, геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках, токсическая одышка, печеночный запах изо рта, снижение диуреза, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахи-, брадикардия). Продолжительность прекоматозного состояния — от 12 ч до нескольких суток. Вслед за прекомой развивается кома I.

Кома I — состояние, характеризующееся стойким отсутствием сознания. Зрачки сужены, реакция на свет вялая, тремор, судороги, гипорефлексия, но сохранена реакция на сильные болевые раздражители. Температура тела повышена (39—40 °С). Появляются патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.). Могут появиться генерализованные судороги, глотание не нарушено. Постоянно отмечаются геморрагический синдром, тахикардия, одышка, печеночный запах изо рта, вздутие живота, пастозность тканей, снижение диуреза. Печень пальпируется у края реберной дуги (симптом пустого подреберья).

Через 1—2 суток развивается кома II. Кома II — состояние, при котором отмечается полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без реакции на свет, арефлексия, патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн—Стокса, судороги, резкое снижение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержание мочи и кала. Продолжительность данного состояния — от нескольких часов до суток.

Диагностика

Стадия печеночной комы, а тем более стадия комы II соответствуют далеко зашедшим, чаще всего необратимым процессам. Поэтому основная задача современной диагностики должна сводиться к обнаружению и оказанию помощи на более ранних симптомах прекоматозного состояния.

Специфическая диагностика основана на определении антигенов при помощи специфических маркеров.

Дифференцировать вирусные гепатиты нужно с поражениями печени при других инфекциях (лептоспироз, иерсиниоз, сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз), с гемолитическими и механическими желтухами, токсическими и механическими желтухами, токсическими гепатитами и наследственными гепатозами (синдром Жильбера, Ротора и др.).

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 544 | Нарушение авторских прав