 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Клиническая классификация брюшного тифа у детей
ЭТИОЛОГИЯ Брюшнотифозная палочка (S.typhi) относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательная, подвижная (имеет 8-14 перитрихиально расположенных жгутиков), хорошо растет на обычных питательных средах, особенно при добавлении желчи, факультативный анаэроб.
S. typhi тифа устойчива во внешней среде, например, она способна длительное время сохранять жизнеспособность при низких температурах (до 60 дней), в воде (до 90 дней), мясе, сыре, хлебе, молоке, масле (до 1-3 мес.), на овощах и фруктах (до 5-10 дней) и размножаться в пищевых продуктах. ПАТОГЕНЕЗ Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Брюшнотифозные палочки являются тропными к лимфатической системе и их внедрение возможно уже в лимфатические образования ротоглотки – миндалины. В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а в разгар заболевания и язвенно-некротическое. Далее, минуя желудок и 12-перстную кишку, возбудитель достигает нижнего отдела тонкой кишки и проникает в лимфоидные образования (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки), где и размножается. Затем лимфогенно попадает на следующий барьер – в мезентериальные лимфатические узлы, где также происходит размножение и накопление возбудителя. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней - до 3-х недель), клинических проявлений нет.
Массивная гибель брюшнотифозных бактерий и накопление эндотоксина приводят к развитию специфической интоксикации, которая клинически проявляется снижением аппетита (вплоть до анорексии), лихорадкой, адинамией, сонливостью, а при тяжелом состоянии развивается «status typhosus». Токсическое действие эндотоксина на сердечно-сосудистую систему сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями (брадикардия, гипотония, изменения ЭКГ и др.). Гемодинамические изменения в сердечной мышце, наряду с развитием дистрофических и воспалительных изменений, принимают характер инфекционно-токсического миокардита. При бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в разные органы, в первую очередь в печень, селезенку, костный мозг и кожу, где возникают вторичные очаги воспаления с образованием характерных брюшнотифозных гранулем.Из тканевых очагов и мест первичной локализации возбудитель периодически проникает в ток крови, усиливая и поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 3-4 недель и более. В эту фазу на коже появляется типичная розеолезная сыпь, отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга. Токсическое воздействие захватывает ауэрбаховское и солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что наиболее характерно для детей старшего возраста) или диарея (энтерит) – для детей раннего возраста. Закономерно поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, что необходимо учитывать при назначении диеты. Размножающиеся в печени и желчном пузыре S. typhi могут вызывать воспалительные изменения в желчных путях. Выделяясь с желчью в кишечник, они повторно внедряются в уже ранее сенсибилизированные лимфатические образования и вызывают в них характерные морфологические изменения:
Повторное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат (начиная со 2-й недели), приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который характеризуется некрозом гранулем солитарных фолликул и пейеровых бляшек. У детей раннего возраста эта и последующие стадии могут отсутствовать, и болезнь заканчивается как бы на стадии мозговидного набухания или образованием лишь поверхностного некроза. У детей старшего возраста, как и у взрослых, обычно возникает более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек и солитарных фолликул с образованием язв. В этом периоде могут возникать наиболее тяжелые осложнения брюшного тифа - перфорация тонкого кишечника с развитием перитонитаи кишечное кровотечение (3-4-я неделя болезни), даже при легких и абортивных формах болезни. При благоприятном течении болезни, в начале 5-й недели наступает стадия заживления язв. Динамика морфологических изменений в кишечнике не связана с лихорадкой, поэтому больных не выписывают из стационара раньше, чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки могут быть осложнения и рецидивы.В тяжелых случаях, наряду со специфическими изменениями в кишечнике обнаруживаются морфологические изменения, свойственные брюшнотифозному энцефалиту, миокардиту, пневмонии, нефриту и др. Продолжительное и неравномерное поступление микробов и эндотоксина из первичного (кишечник) и вторичных очагов воспаления в кровь обуславливает длительный и волнообразный характер лихорадки.Токсическое воздействие на костный мозг, возникновение очагов воспаления и некроза проявляется лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в периферической крови. В ответ на циркуляцию возбудителя и его токсинов в крови вырабатываются специфические антитела: агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и др., которые, наряду с фиксацией микробов ретикулоэндотелиальными клетками, осуществляют элиминацию брюшнотифозных бактерий и обеспечивают выздоровление. Однако у ряда больных формирование гуморального и клеточного иммунитета при брюшном тифе происходит менее интенсивно, либо генетически детерминирована его дефектность, и полной элиминации возбудителя не происходит. В этих случаях брюшнотифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре, почках, лимфатических узлах, костном мозге - развивается хроническое носительство. Повторные заболевания встречаются крайне редко, после перенесенного брюшного тифа у большинства больных формируется стойкий иммунитет. Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 668 | Нарушение авторских прав |
S.typhi содержат соматический термостабильный О-антиген (эндотоксин), который является сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входит и Vi-антиген. Согласно классификации Кауфмана-Уайта, S. typhi относится к группе Д, которая характеризуется наличием IX и XII О-антигенов.
В конце инкубационного периода возбудитель из лимфатических узлов кишечника в большом количестве прорывается в кровеносную систему - возникает бактериемия, что является началом клинических проявлений заболевания: появление лихорадки и инфекционно-токсического синдрома. Посев крови (гемокультура) является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни уже в начальном периоде заболевания.
