АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития заболевания. Сестринский процесс при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Прочитайте:
  1. I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
  2. I. Отметить механизм действия местных анестетиков.
  3. IgE-независимый Т-лимфоцитзависимый механизм
  4. II. Изменения, претерпеваемые личностью по мере развития процесса
  5. II. Механизм действия гормонов (хроническая регуляция).
  6. II. Понятие развития имеет ограниченное применение для науки истории и часто служит причиной помех и препятствий
  7. III . Анамнез настоящего заболевания.
  8. III Анамнез заболевания.
  9. III.Анамнез заболевания.
  10. V 1.5.1. Физиологические механизмы приспособления к холоду

Сестринский процесс при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

 

Ревматизм

Ревматизм – это иммунокомплексное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, ЦНС и других органов.

По образному выражению отечественного патологоанатома Абрикосова, «ревматизм лижет суставы, а кусает сердце».

 

Причина развития ревматизма.

Основным фактором является инфицирование β -гемолитическим стрептококком группы А, который обладает повышенной чувствительностью к сердечной ткани человека.

 

Факторы риска развития ревматизма:

  • наследственно-семейная предрасположенность;
  • стрептококковой защиты;

 

 

 

  • хронические очаги инфекции (отит, тонзиллит, фарингит, кариес зубов);
  • предшествующие инфекции (скарлатина, ангина и др.).
  • низкая санитарная культура семьи.

 

Механизм развития заболевания.

Антигены стрептококка способствуют образованию аутоантител (антикардиальных антител), которые поражают оболочки сердца и сосуды, вызывая дезорганизацию соединительной ткани. В микроциркуляторное русло и ткани сердца поступают биологически активные вещества – медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), поддерживая иммунологические нарушения. Антикардиальные антитела обладают высокой активностью и реагируют с цитоплазмой, как погибших, так и здоровых клеток эндокарда, поддерживая непрерывно рецидивирующий, а иногда хронический ревматический процесс.

Поражение других органов и систем у детей встречается реже, среди них поражение ЦНС (васкулит мелких мозговых сосудов), так называемая малая хорея.

Ревматизм может начинаться остро, подостро или латентно. Заболевание, как правило, начинается через 2-3- недели после перенесенной ангины, скарлатины или другой стрептококковой инфекции.

 

 

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 292 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)